Gejala kekurangan enzim pada anak-anak: apa yang perlu Anda ketahui?

Untuk pencernaan, seseorang membutuhkan enzim khusus yang diproduksi oleh pankreas. Mereka berkontribusi pada pemecahan makanan dan penyerapannya, yang menyehatkan tubuh. Tetapi dengan kekurangan zat-zat ini, pencernaan menjadi jauh lebih lemah. Kasus-kasus seperti ini disebut defisiensi enzim.

Kekurangan enzim: penyebab

Tidak ada alasan pasti untuk terjadinya defisiensi enzim. Penyakit ini dapat terjadi pada semua orang, tetapi sering terjadi pada anak-anak dan orang tua. Menurut asal, bisa dari dua jenis: bawaan dan didapat.

Kekurangan enzim bawaan terjadi pada anak-anak

Kekurangan enzim bawaan lebih sering terjadi pada anak-anak. Ini terjadi karena cacat pada gen, keturunan yang buruk atau masalah dengan perkembangan pankreas. Ini dirawat dengan berbagai cara, tergantung pada penyebab pasti penyakit.

Tipe kedua dari kekurangan enzim adalah umum pada mereka yang tubuhnya telah mengalami situasi atau situasi yang tidak menguntungkan.

Di antara kasus-kasus tersebut:

• Kekurangan vitamin dan protein dalam makanan
• Penyakit menular
• Situasi ekologis yang tidak menguntungkan
• Perkembangan penyakit serius
• Penyakit pankreas

Pada anak-anak, penyakit ini paling sering dikaitkan dengan diet dan infeksi, tetapi penyebab lainnya mungkin terjadi. Alasannya mungkin semua yang mempengaruhi produksi enzim dalam jangka pendek atau panjang.

Pada usia yang lebih tua (mulai 7 tahun), berbagai obat dan obat yang menyebabkan kerusakan sel pankreas dapat menyebabkan defisiensi enzim.

Penyebab paling umum adalah masalah internal. Di antara mereka, pelanggaran proses metabolisme (metabolisme), cacat pankreas, masalah dengan aktivasi enzim dengan kekurangan empedu dan pelanggaran flora usus dicatat.

Penyebab defisiensi enzim pada anak banyak. Di antara mereka ada penyakit bawaan, langka, dan didapat. Yang terakhir terkait dengan lingkungan dan proses internal dalam tubuh, oleh karena itu, penyebab pastinya hanya dapat ditentukan dengan pemeriksaan.

Pelajari tentang kesalahan pengenalan makanan pendamping dari video yang diusulkan.

Gejala kekurangan enzim

Penyakit ini memiliki pengaruh besar pada proses pencernaan pada anak. Karena itu, manifestasinya tercermin dalam tinja dan kesejahteraan manusia.

Gejala kekurangan enzim memiliki karakteristiknya sendiri

Gejala umum kekurangan enzim pada anak-anak:

• Kotoran longgar
• Nyeri kembung dan perut (proses pembusukan makanan)
• Muntah
• Mual
• Melangsingkan
• Kelemahan
• Nafsu makan berkurang
• Keterlambatan perkembangan fisik

Gejala terakhir terlihat dalam bentuk yang parah, ketika sistem pencernaan tidak mampu menyediakan tubuh dengan zat-zat penting dari makanan. Dalam jangka panjang, penyakit memperlambat perkembangan anak dan mengurangi aktivitas fisiknya, yang mengarah pada pengembangan penyakit dan patologi lain di dalam tubuh berdasarkan kelaparan.

Tahap awal penyakit ini mudah dilihat pada penampilan anak. Dia menjadi lamban, kehilangan nafsu makan, sering pergi ke toilet (lebih dari 8 kali sehari) dan tidak mencerna makanan dengan baik.

Tetapi gejala-gejala ini mirip dengan infeksi usus, dan diagnosis yang tepat ditunjukkan ketika mengambil tes tinja dan ketika diperiksa oleh dokter.

Pada seorang anak, penyakit ini mempengaruhi sifat-sifat kursi. Menjadi berbusa, memiliki bau asam yang kuat dan diekskresikan dengan sejumlah besar cairan. Ini menunjukkan kelebihan karbohidrat di usus besar - tanda yang jelas dari kekurangan enzim.

Oleh karena itu, kekurangan enzim pada anak dimanifestasikan oleh masalah dengan pencernaan dan buang air besar. Kotoran yang longgar, kembung dan lesu adalah tanda yang jelas dari penyakit ini. Mereka bingung dengan infeksi usus, untuk menentukan apa yang dibutuhkan tes feses.

Penyakit seliaka

Salah satu jenis defisiensi enzim adalah penyakit celiac. Istilah ini mengacu pada penyakit di mana seseorang tidak menyerap gluten. Ini terjadi pada 0,5% orang dan secara signifikan mempersulit kehidupan mereka.

Penyakit seliaka dikaitkan dengan makanan intoleransi gluten

Penyakit seliaka adalah lesi pada mukosa usus karena intoleransi terhadap makanan yang mengandung gluten.

Ini termasuk berbagai sereal:

Alasannya adalah protein prolamin yang terkandung dalam makanan ini. Orang dengan penyakit celiac tidak mentolerir mereka, karena makanan seperti itu beracun. Ini karena kurangnya enzim usus yang memecah gluten, sehingga masuk ke usus kecil dan merusak membrannya.

Penyakit seliaka adalah defisiensi enzim yang tidak diobati.

Ini adalah intoleransi gluten seumur hidup, yang tidak dapat diperbaiki dengan obat-obatan atau suplemen gizi, karena pankreas tidak menghasilkan enzim yang diperlukan.

Efek penyakit ini memanifestasikan dirinya melalui waktu. Pada anak-anak, penyakit celiac terlihat 4-8 minggu setelah makanan yang mengandung gluten ditambahkan ke dalam makanan mereka. Diantaranya adalah sereal (semolina, oatmeal dan gandum), produk roti dan mie.

Ini berkembang dalam periode 6-24 bulan, tetapi dapat terjadi pada usia berapa pun. Gejalanya meliputi tanda-tanda utama defisiensi enzim: tinja longgar, kembung, lemah, dan sejenisnya.

Satu-satunya obat untuk penyakit celiac adalah diet seumur hidup yang tidak termasuk produk dari gluten. Diet tidak termasuk makanan dan hidangan, termasuk sereal gluten, dan produk serupa. Dosis minimum gluten tidak boleh diizinkan, karena itu adalah racun yang secara bertahap menghancurkan tubuh anak.

Penyakit seliaka adalah jenis defisiensi enzim ketika seseorang tidak mentolerir gluten. Dia memiliki karakter seumur hidup, tanpa perawatan. Seseorang yang rentan terhadap penyakit ini harus mengikuti diet ketat tanpa kebanyakan sereal dan produk serupa yang mengandung zat ini.

Kekurangan laktase

Laktosa adalah komponen utama produk susu. Ini adalah nilai gizi yang hebat, menambah rasa pada susu dan memiliki banyak khasiat lainnya. Tetapi untuk penyerapannya membutuhkan enzim khusus - laktase, yang memecah laktosa dan memungkinkan tubuh untuk memprosesnya.

Kekurangan laktase adalah kerusakan berbahaya pada lapisan usus

Kekurangan laktase adalah penyakit ketika laktosa ini terlalu rendah untuk penyerapan produk susu. Karena itu, laktosa tidak diproses, masuk ke usus dalam bentuk aslinya.

Ini berbahaya untuk sistem pencernaan, karena merusak lapisan usus, menyebabkan gas dan rasa sakit yang terkait. Susu berhenti mendapat manfaat, karena sebagian besar komponen tidak dicerna oleh anak. Ini menyebabkan kekurangan gizi, kelemahan dan keterlambatan perkembangan.

Ada dua jenis defisiensi laktase:

• Kegagalan primer. Perlu dicatat bahwa aktivitas laktase berkurang, tetapi dinding usus kecil tidak rusak. Ada beberapa kasus defisiensi laktase total, ketika laktase tidak ada dalam tubuh.
• Kegagalan sekunder. Terjadi karena kerusakan pada sel yang mensekresi laktase. Ini diobati dengan pemulihan sel dan pembatasan sementara pada asupan susu.

Itu terjadi dan tipe ketiga, yang tidak diisolasi secara terpisah. Ini adalah kelebihan laktosa, ketika ibu memiliki terlalu banyak susu, dengan kandungan komponen laktosa yang tinggi.

Karena itu, anak tidak dapat memproses semua makanan, yang menyebabkan kekurangan laktase. Karena itu, masalah ini adalah ibu, bukan tubuh bayi.
Penyakit ini bisa bersifat bawaan atau didapat, jadi Anda harus memantau kondisi anak.

Kekurangan laktase adalah penyakit di mana anak tidak menyerap laktosa, komponen utama dari produk susu. Penyakit ini ditandai oleh kurangnya laktase - enzim utama untuk pemrosesan laktosa. Penyakit ini bisa didapat dan bawaan, di mana gejala dan kemungkinan pengobatan tergantung.

Defisiensi sucrase-isomaltase

Jenis kekurangan enzim ini didasarkan pada kenyataan bahwa seseorang tidak dapat mentoleransi sukrosa karena penurunan produksi enzim yang sesuai. Kondisi ini tidak berbahaya bagi kesehatan, sukrosa tidak menanggung banyak bahaya.

Penyakit pada anak memanifestasikan dirinya dengan masuknya sukrosa ke dalam makanan. Ini berlaku untuk pure buah, jus dan sejenisnya. Terkadang tubuh bereaksi negatif terhadap pati dan dekstrin yang ditemukan dalam kentang tumbuk dan sereal. Gejala yang terlihat dari penyakit ini adalah tinja yang longgar dengan dehidrasi parah.

Kekurangan sucrase-isomaltase terjadi dengan sendirinya

Kekurangan ini sering terjadi dengan sendirinya, yang disebabkan oleh peningkatan saluran pencernaan.

Permukaan mukosa penyerapan juga meningkat, sehingga tubuh membutuhkan minimum enzim sucrase-isomaltase. Namun berdasarkan pengalaman, ada keengganan untuk makanan dan buah manis. Ini adalah metode mengatur sukrosa dalam tubuh dengan mengurangi pendapatannya.

Penyakit ini bersifat bawaan sejak lahir atau disebabkan oleh kerusakan pada epitel usus. Dalam kasus kedua, aktivitas enzim turun tajam.

Dengan penyakit yang sama, anak-anak diasimilasi dengan baik laktosa, jadi Anda perlu memperpanjang masa menyusui atau menggunakan campuran khusus berdasarkan ASI. Ini akan memungkinkan tubuh menjadi lebih kuat dan kebanyakan mengatasi kekurangan sucrase-isomaltase.

Jika kekurangan berlanjut, orang tersebut tidak mentolerir buah-buahan, beri, sayuran, dan berbagai jus.

Semua makanan dengan sukrosa dilarang untuk itu, seperti makanan yang kaya akan pati. Biasanya, penyakit itu hilang seiring bertambahnya usia, dan diet membesar.

Insufisiensi sukrase-isomaltase adalah penyakit di mana tidak ada enzim untuk penyerapan sukrosa. Dengan dia, seorang anak tidak bisa makan buah, minum jus, atau mengkonsumsi makanan lain dengan zat ini. Terkadang penyakit ini disertai dengan masalah dengan penyerapan pati.

Pengobatan dan pencegahan defisiensi enzim

Kekurangan enzim meliputi banyak varietas, yang dirawat dengan berbagai teknik. Kadang-kadang penyakit itu hilang dengan sendirinya, tetapi bantuan obat sering diperlukan.

Pengobatan defisiensi enzim diwakili oleh beberapa tahap.

Pengobatan kegagalan terjadi dalam beberapa tahap:

• Diagnosis Mengungkapkan jenis dan sifat defisiensi enzim. Ini menentukan perawatan dan diet lebih lanjut, yang dengannya seseorang bisa mendapatkan elemen yang diperlukan. Diagnostik dilakukan secara komprehensif, termasuk tinja, ultrasonografi daerah perut, penginderaan, pemeriksaan darah dan aspek lainnya.
• Terapi enzim. Diperlukan untuk menghilangkan gangguan pencernaan dan penyerapan unsur makanan individu. Merangsang pasokan nutrisi dan vitamin dalam tubuh. Ini dilakukan atas dasar mengambil persiapan khusus.
• Stabilisasi pankreas. Obat yang digunakan untuk merangsang organ ini dan menstabilkan produksi enzim tertentu.

Untuk membuat obat yang digunakan pada defisiensi enzim, jaringan pankreas hewan digunakan. Ini memasok tubuh dengan enzim alami, tidak memasok mereka melalui organ, tetapi langsung ke sistem pencernaan.

Dalam pengobatan dan pencegahan kekurangan enzim adalah diet orang penting. Diet khusus dibuat, yang mempertimbangkan karakteristik pencernaan dan tidak memuat pankreas, mencegah konsumsi seluruh makanan di usus. Ini memungkinkan Anda untuk makan bahkan dengan kekurangan enzim tertentu, mendapatkan set zat yang diperlukan.

Mezim Forte dapat digunakan sebagai obat sehari-hari untuk orang yang mengalami kekurangan enzim. Ini membantu mencerna makanan, mengaktifkannya ketika memasuki usus. Komponen individual obat ketika dicampur dengannya diaktifkan dan berfungsi sebagai enzim.

Pengobatan defisiensi enzim meliputi diagnosis yang akurat, serangkaian obat khusus dan penggunaan diet ketat. Ini akan membatasi sistem pencernaan manusia dari stres, menemukan penyebab kegagalan dan menghilangkannya dengan merangsang pankreas. Perawatan ini membutuhkan waktu dan memiliki kemungkinan kambuh.

Kekurangan enzim pada anak-anak adalah penyakit ketika tidak ada komponen yang cukup dalam tubuh untuk memproses makanan. Ada beberapa jenis penyakit ini, yang masing-masing didasarkan pada jenis makanan tertentu. Mereka diperlakukan dengan diet ketat dan persiapan berdasarkan enzim hewani, tetapi beberapa spesies dapat tinggal bersama seseorang seumur hidup.

Melihat kesalahan? Pilih dan tekan Ctrl + Enter untuk memberi tahu kami.

Gejala dan pengobatan defisiensi enzim pada anak-anak

Ketika kekurangan enzim pada anak-anak dicurigai, gejalanya bermanifestasi sebagai kembung dan sakit perut, tinja yang longgar, mual disertai muntah. Anak mengalami penurunan berat badan, kelemahan, keterlambatan perkembangan. Untuk mengecualikan penyakit dengan gejala yang sama, dokter harus melakukan pemeriksaan menyeluruh pada bayi, berdasarkan tes laboratorium tinja untuk mengidentifikasi cacing atau Giardia, dan juga menghilangkan kemungkinan mendiagnosis dysbiosis.

1 Penyebab penyakit

Kurang atau tidak adanya zat dan enzim yang aktif secara biologis menyebabkan kelainan pada usus, dan dokter dapat mendiagnosis defisiensi enzim. Ini sangat sulit untuk bayi, yang makanan utamanya terdiri dari ASI atau analognya.

Perhatian pertama harus diberikan pada tinja bayi, menjadi cair dengan banyak air, berbusa dan dengan bau asam yang kuat.

Alasan terjadinya kekurangan enzim bisa sangat berbeda, yang paling sering adalah:

• keturunan atau kecenderungan genetik;
• infeksi masa lalu;
• konsumsi vitamin dan makanan yang kaya di dalamnya;
• kekurangan protein;
• kondisi lingkungan yang buruk.

2 Kekurangan laktase

Paling sering pada anak-anak, terutama pada usia bayi awal, terjadi defisiensi laktase, yang terdiri dari ketidakmungkinan mencerna gula susu, laktosa. Melanggar pemrosesan produk susu, mereka memasuki usus dalam bentuk aslinya, merusak selaput lendir, berkontribusi pada timbulnya fermentasi dan pembentukan gas.

Anak itu, bahkan mengalami kelaparan, menolak untuk makan, setelah makan, ia mulai mengalami sakit perut, tinja cair muncul sifat berbusa, sering rona kehijauan. Ada kekurangan enzim bawaan dan sekunder, terkait dengan kerusakan pada selaput lendir saluran pencernaan setelah penyakit menular masa lalu.

Dalam kasus pertama, manifestasi penyakit diamati dari hari-hari pertama kehidupan dalam bentuk perut kembung, kolik dan diare. Sebagai aturan, gejala tersebut diamati pada kerabat dekat dan terdiri dari intoleransi terhadap susu dan produk susu.

Kekurangan enzim yang didapat dapat diamati pada semua umur dan bersifat sementara, dengan perawatan yang tepat dibutuhkan 3-4 bulan. Tentu saja ini disebabkan oleh berbagai infeksi, adanya parasit dan alergi terhadap susu sapi.

Pada gejala pertama, Anda perlu berkonsultasi dengan dokter untuk memulai perawatan sesegera mungkin. Dalam hal defisiensi primer pada bayi, tidak perlu meninggalkan ASI, itu cukup untuk mengontrol makanan ibu, menghilangkan produk susu sepenuhnya dan mengurangi asupan gula. Dan bayi dan ibunya perlu minum satu rangkaian enzim laktosa, dokter akan memilih dosis dengan mempertimbangkan karakteristik penyakit. Seniman tiruan harus mengambil campuran tanpa laktosa.

Kekurangan enzim sekunder mulai diobati dengan menghilangkan infeksi primer, yang menyebabkan penyakit, sekaligus membatasi susu dan produk-produknya. Secara bertahap, dengan tanda-tanda pemulihan, dosis kecil laktosa dengan keju cottage dan kefir diperkenalkan.

3 Penyakit Celiac Penyakit Celiac

Jenis kekurangan enzim yang umum lainnya memanifestasikan dirinya dalam bentuk penyakit celiac dan ketidakmampuan untuk memecah gluten yang terkandung dalam sereal: gandum, gandum, gandum, gandum hitam. Alasannya - dalam protein prolamin, yang kaya akan beberapa sereal, mereka beracun bagi orang-orang dengan kekurangan enzim, sebagai akibatnya selaput lendir usus halus rusak. Intoleransi gluten diamati sepanjang hidup seseorang. Ini dimulai pada usia dini ketika bayi diberi makanan pelengkap dari sereal, kerupuk dan pasta. Tanda-tandanya hampir sama: kembung, tinja yang terganggu, keterlambatan perkembangan, diagnosis terdiri dari membimbing probe ke dalam usus dan mengambil selaput lendir untuk pengujian (biopsi).

Dengan penyakit celiac, hanya ada satu metode pengobatan - diet seumur hidup yang mengecualikan dari makanan apapun makanan yang mengandung gandum, barley, oat dan gandum hitam. Yang dapat diterima adalah soba, beras dan jagung, dan produk berlabel berlabel "bebas gluten." Anak-anak dan orang dewasa harus selamanya meninggalkan produk roti dan roti: sushi, kerupuk, kue pastry, dan pasta. Kontrol konstan atas asupan makanan adalah satu-satunya cara untuk hidup tanpa sakit perut dan manifestasi penyakit lainnya.

4 Kekurangan sucrase-isomaltase

Kekurangan sucrase-isomaltose kurang umum dan tidak berbahaya seperti dalam kasus yang dijelaskan di atas. Manifestasi pertama diamati pada awal penggunaan buah-buahan, jus dan kentang tumbuk dan diekspresikan dalam bentuk diare dengan dehidrasi ringan. Anak-anak dengan kekurangan ini tidak dapat mentoleransi buah dan produk mereka, serta sayuran dengan kandungan sukrosa yang tinggi. Makan buah persik, aprikot, melon, buah jeruk, bit dengan wortel, kentang, agar-agar tidak mungkin.

Dalam kebanyakan kasus, dengan mengesampingkan sukrosa dari makanan, pemulihan terjadi, kadang-kadang anak-anak mengatasi penyakit tersebut, dan dengan kematangan manifestasi yang bertahap, menghilang. Dokter merekomendasikan untuk bayi dari tahun pertama kehidupan jika kekurangan sukrosa untuk memperpanjang menyusui selama mungkin, sehingga berkontribusi pada penguatan tubuh dan penyembuhan alami.

5 Masalah dengan pankreas

Kekurangan enzim pankreas adalah pelanggaran fungsi eksokrin. Biasanya, pankreas mengeluarkan 50 hingga 250 ml jus pankreas (tergantung pada usia), kemudian dengan bantuan enzim aktif terjadi pemecahan makanan - dimulai dari duodenum dan berakhir di usus. Jumlah enzim yang diproduksi oleh pankreas yang tidak mencukupi mungkin mengalami kesulitan pencernaan. Di masa depan, ini dapat menyebabkan gangguan metabolisme dan berbagai patologi. Fermentopati mungkin disebabkan oleh faktor keturunan dan berbagai penyakit pankreas.

Dengan lokasi genetik, tanda-tanda pertama diamati pada anak-anak pada masa bayi dan diekspresikan dalam kegaduhan yang konstan, perilaku gelisah dan kerdil. Ketika seorang anak memiliki kekurangan enzim pankreas, gejalanya adalah:

• tinja yang longgar;
• regurgitasi;
• perut kembung;
• kurang tidur;
• kurang berat.

Alasannya bisa sangat berbeda: malformasi pankreas, aktivasi enzim yang buruk dan gangguan mikroflora usus.

Diagnosis adalah studi tentang darah, feses dan urin, USG dan tomografi rongga perut. Gambaran klinis pada anak-anak kabur dan tidak diucapkan, sehingga arsenal metode harus menjadi yang terluas di antara dokter.

Perawatan dilakukan dengan resep persiapan yang mengandung enzim, yang diproduksi dalam bentuk butiran, dragee, tablet dan kapsul. Untuk anak kecil, mereka dapat disesuaikan dengan usia mereka dan kemampuan untuk menelan. Obat-obatan modern telah mencapai hasil tertentu, dan semua obat tidak beracun, dapat ditoleransi dengan baik, tidak memiliki efek samping, yang sangat penting bagi seorang anak. Untuk pembuatannya menggunakan jaringan hewan pankreas. Mereka berkontribusi pada pengembangan jus pankreas dan menormalkan proses pencernaan, mengantarkan enzim langsung ke usus.

Pilihan obat cukup luas, semuanya memiliki kisaran efek tertentu, dan oleh karena itu hanya spesialis yang dapat memilih resep dan dosis yang tepat.

Dalam semua kasus defisiensi enzim, beberapa tahap diperlukan untuk pemulihan. Ini adalah diagnosis yang benar, pengobatan dengan enzim yang merangsang aliran nutrisi dan vitamin, dan diet.

Diagnosis yang tepat dan dini memungkinkan Anda untuk memulai perawatan anak secara tepat waktu dan menghindari komplikasi lebih lanjut dalam kehidupan dewasa.

Penyebab dan pengobatan defisiensi enzim pada anak-anak

Diagnosis "defisiensi enzim" dibuat dan bayi serta anak yang lebih tua. Dengan cara yang berbeda, penyakit ini disebut "intoleransi makanan." Karena kurangnya enzim yang diperlukan, perut anak-anak tidak dapat mencerna makanan. Enzim adalah protein yang memecah makanan dan merupakan pemicu untuk proses pencernaan. Jika tidak ada enzim, lambung tidak bekerja.

Gejala

Kekurangan enzim (enzim) mempengaruhi proses pencernaan. Gejalanya bermanifestasi dalam perubahan kondisi bayi dan kursinya.

Pada jenis penyakit yang parah pada anak ada keterlambatan perkembangan fisik, karena makanan dengan vitamin yang diperlukan tidak diserap oleh tubuh. Jika penyakit ini tidak diobati pada waktunya, patologi lain berkembang pada latar belakangnya.

Bagaimana penyakit itu bermanifestasi di awal? Anak menjadi tidak aktif, menolak makan, pergi ke toilet lebih dari delapan kali sehari.

Agar tidak membingungkan kegagalan dengan infeksi usus, Anda harus memberikan kotoran anak untuk dianalisis. Dengan penyakit ini, ia menjadi berbusa dan memiliki bau asam yang tajam.

Alasan

Mengapa anak dapat muncul defisiensi enzim:

• Karena faktor keturunan. Penyakit yang paling umum adalah bawaan.
• Kekurangan vitamin. Enzim menjadi kurang aktif.
• Penyakit menular yang ditransfer. Mempengaruhi produksi enzim.
• Kekurangan protein.
• Situasi lingkungan yang buruk.

Punya bayi

Bawaan

Apakah turun temurun, mendapatkan anak dari orang tua atau kakek nenek. Sangat sering pesan tentang penyakit pada anak-anak membuat orang tua menjadi pingsan. Mereka mengatakan kepada dokter tentang ketidakmungkinan hasil ini, karena tidak ada yang sakit dalam keluarga. Misalnya, kerabat tidak bisa menyukai produk susu, tetapi sebenarnya di perut mereka tidak ada enzim yang diperlukan untuk memproses susu.

Primer

Enzim pertama, kekurangannya yang menyebabkan masalah dengan pencernaan, adalah laktosa. Kekurangannya dimanifestasikan dalam ketidakmampuan perut bayi untuk memecah ASI. Ketika laktosa tidak dicerna, ia tetap berada di usus bayi yang baru lahir, dan menyebabkan sejumlah manifestasi negatif.

Kegagalan primer adalah masalah besar di dunia modern. Di beberapa negara, tingkat kejadian mencapai sembilan puluh persen.

Sementara

Ini memanifestasikan dirinya pada bayi di minggu-minggu pertama kehidupan ketika ada kekurangan laktosa. Dalam hal ini, enzim itu, tetapi tidak aktif.

Tubuh bayi menghasilkan laktosa dalam jumlah yang tidak mencukupi, yang menyebabkan sulitnya proses pencernaan. Biasanya, penyakit ini menghilang dalam dua hingga tiga bulan, asalkan diberikan pengobatan yang tepat.

Perawatan

Bagaimana cara mengobati kekurangan enzim pada bayi? Sebagai permulaan, jangan merampas ASInya. Sudah cukup bahwa ibu akan duduk di diet yang tepat, yang dia resepkan dokter. Seharusnya tidak mengonsumsi susu dalam bentuk apa pun. Kadang-kadang dokter menyarankan ibu untuk mengambil persiapan enzim laktosa.

Jika bayi diberi susu botol, dokter akan menyarankan untuk beralih ke campuran tanpa laktosa. Selain itu, harus dimasukkan ke dalam makanan bayi yang baru lahir secara bertahap, mengikuti reaksi tubuhnya.

Pada anak-anak setelah satu tahun

Seorang anak yang lebih tua dari satu tahun dapat mengalami kegagalan sekunder. Gejala penyakit biasanya bersifat sementara.

Penyebab kegagalan jenis ini:

Pada tiga hingga lima tahun, bayi dapat mengembangkan "tipe dewasa" dari intoleransi laktosa primer. Gejala penyakit ini ditunjukkan dalam derajat yang difasilitasi.

Anak yang mengkonsumsi susu akan mulai merasa sakit, akan ada keroncongan di perut, kembung, perut kembung, kolik, tinja berair dengan bau asam. Anak-anak mengeluh kesehatannya buruk dan tidak mau makan susu. Karena itu, kekurangan kalsium dapat terjadi.

Perawatan

Untuk perawatan kekurangan, semua produk susu harus dikeluarkan dari diet. Mereka harus diganti dengan campuran bebas laktosa. Anda bisa memasak bubur dengan mereka atau meminumnya secara terpisah.

Tiga hingga empat minggu setelah perawatan, produk susu secara bertahap diberikan kepada anak. Keju cottage pertama, lalu keju, kefir. Pada saat yang sama, orang tua harus mengendalikan kesehatan bayi.

Diet

Ketika seorang anak kekurangan, itu adalah resep diet. Makanan yang mengandung gluten dikeluarkan dari diet. Disarankan untuk menggunakan: kentang tumbuk, bubur nasi, buah-buahan dan sayuran.

Ketika intoleransi makanan, yang "diwariskan" oleh anak, makanan itu diresepkan untuknya seumur hidup. Anda juga perlu menggunakan persiapan enzim.

Jika anak Anda menderita sakit perut di pusar, kemungkinan itu berarti ada berbagai penyakit lain. Baca materi kami.

Juga, anak-anak yang menghadapi masalah dengan sistem pencernaan akan menjadi rekomendasi yang berguna dalam artikel tentang gangguan usus, jika ada masalah seperti itu.

Rekomendasi dokter

1. Jangan tuang setelah menyusui. Susu lemak dituangkan atau dibekukan, dan bayi menjadi rendah lemak dan terkonsentrasi laktosa. Ini dapat memicu kegagalan.
2. Beri makan bayi Anda di malam hari, karena saat ini sejumlah besar susu "kembali" diproduksi.

Kesimpulan

Kekurangan enzim adalah penyakit yang agak serius dan tidak menyenangkan. Terutama bentuk herediternya, karena dengan demikian penyakitnya hampir tidak mungkin disembuhkan sepenuhnya.

Orang tua! Perhatikan kepatuhan anak terhadap diet yang ditentukan oleh dokter. Makanan yang dikecualikan dari makanan harus diisi ulang oleh orang lain sehingga nilai gizi sesuai dengan kelompok usia bayi.

Dengan mematuhi aturan yang ditentukan, anak akan dengan cepat menyingkirkan gejala yang tidak menyenangkan, menghindari konsekuensi negatif, dan perutnya akan siap untuk ekspansi makanan secara bertahap.

Kekurangan enzim: apa saja gejala kekurangan enzim pada anak-anak?

Kekurangan enzim pada bayi baru lahir dan anak-anak yang lebih besar adalah tidak adanya zat aktif biologis tertentu (zat atau enzim yang aktif secara biologis) yang terlibat dalam proses pencernaan. Untuk pencernaan penuh produk dalam air liur, jus lambung dan empedu yang diproduksi oleh pankreas, kehadiran enzim - peserta proses metabolisme diperlukan. Ada beberapa patologi yang terkait dengan kurangnya enzim pankreas, tetapi secara umum mereka didefinisikan sebagai intoleransi makanan.

Mengapa enzim tidak cukup?

Dengan asal kekurangan enzim dibagi menjadi bawaan dan didapat. Dalam kasus pertama, itu berkembang karena cacat genetik atau latar belakang gangguan pankreas. Perawatan dilakukan dengan berbagai cara tergantung pada faktor yang memprovokasi.

Kekurangan enzim yang didapat terjadi pada anak-anak yang telah menjalani berbagai patologi:

1. penyakit pankreas;
2. penyakit menular;
3. segala penyakit parah;
4. pelanggaran flora usus;
5. keracunan obat;
6. tetap dalam kondisi lingkungan yang tidak menguntungkan;
7. penipisan karena kekurangan protein dan vitamin dalam makanan.

Penyebab umum kekurangan enzim pada anak-anak adalah infeksi pada tubuh dan gizi buruk, tetapi faktor-faktor lain juga dapat menyebabkan gangguan. Mereka menjadi situasi yang mempengaruhi perkembangan zat aktif secara biologis.

Gejala umum kekurangan enzim

Sebagai penyakit, kekurangan enzim memiliki efek negatif pada proses pencernaan. Manifestasi apa pun itu mencerminkan kesejahteraan anak-anak dan sifat kursi. Intoleransi makanan ditandai oleh gejala-gejala berikut:

• tinja cair;
• nafsu makan menurun;
• mual dan muntah;
• penurunan berat badan mendadak;
• keterbelakangan fisik;
• kembung dan pegal yang disebabkan oleh proses pembusukan makanan.

Awal perkembangan penyakit ini mudah dikenali dengan penampilan bayi. Mereka menjadi lesu, makan dengan buruk, tetapi pada saat yang sama kosong lebih dari 8 p. per hari. Gejala-gejala ini mirip dengan klinik usus yang terinfeksi, tetapi ahli gastroenterologi mengenali penyakit ini sesuai dengan respon dari studi feses.

Kurangnya enzim mempengaruhi karakteristik tinja. Di sisi ini, gejalanya diekspresikan oleh feses berbusa, yang mengeluarkan bau tajam dan asam dan dipancarkan dalam media cair yang berlimpah. Produk buang air besar yang dimodifikasi berbicara tentang kelebihan karbohidrat. Dengan demikian, kekurangan enzim dimanifestasikan oleh masalah dengan pencernaan dan kotoran aneh. Feses yang terus menerus longgar, keadaan lembek dan kembung adalah gejala khas patologi. Karena kesamaan dengan infeksi usus, intoleransi makanan harus dibedakan menurut analisis feses.

Penyakit defisiensi enzim pankreas

Kekurangan enzim didiagnosis dalam beberapa varietas. Patologi ditentukan oleh zat tertentu, kekurangan yang dialami tubuh anak-anak.

Kekurangan laktosa pada anak-anak

Masalah defisiensi laktase sering terjadi pada bayi di bawah usia satu tahun. Bahayanya terletak pada kenyataan bahwa gula yang terkandung dalam ASI (karbohidrat "laktosa") tidak dicerna oleh perut anak. Proses pemecahan laktosa tidak berjalan tanpa laktase.

Ibu dapat menduga kekurangan laktosa pada hari-hari pertama kehidupan anak-anak mereka. Anak-anak lapar dengan rakus jatuh ke dada, tetapi dengan cepat lepas. Kotoran mengambil konsistensi cair dan warna kehijauan yang abnormal. Pada anak-anak, pembentukan gas meningkat dan perut membengkak. Lapar dan tersiksa oleh rasa sakit, mereka nakal, menangis, kurang tidur.

Perawatan defisiensi laktosa melibatkan ibu mengikuti diet dengan pengecualian diet produk susu dan daging sapi. Untuk wanita dan anak-anak, dokter anak atau ahli gastroenterologi meresepkan enzim laktase dalam kapsul.

Masalah penyakit gluten - celiac yang membelah

Jenis kekurangan enzim pankreas terjadi pada paruh kedua kehidupan, ketika anak-anak diajarkan untuk makan sereal. Penyakit ini berkembang karena kurangnya enzim yang memproses gluten (protein yang diperlukan untuk tubuh yang tumbuh hadir dalam gandum hitam, gandum, gandum, dan gandum). Kekurangan meningkatkan iritabilitas vili usus, itulah sebabnya penyerapan nutrisi oleh lambung terganggu.

Gejala penyakit celiac adalah berbagai kelainan:

1. muntah;
2. stomatitis;
3. ketipisan;
4. kulit terlalu kering;
5. kotoran longgar dengan bau busuk;
6. ketidakseimbangan gambar karena peningkatan distensi abdomen.

Esensi dari pengobatan penyakit celiac direduksi menjadi diet bebas gluten. Dari diet anak dihapus semolina, oatmeal, jelai dan bubur millet. Dilarang memanggang gandum dan tepung gandum. Vitamin mengisi kembali melalui daging, sayuran, dan buah-buahan. Kurangnya gluten sebagai produk pankreas terdeteksi oleh hasil biopsi.

Phenylketonuria - defisiensi asam amino

Kurangnya zat yang memecah asam amino yang disebut fenilalanin memicu faktor genetik. Fenilalanin ditemukan dalam protein. Kekurangan enzim pankreas ini adalah akumulasi racun yang berbahaya. Mereka menghambat perkembangan intelektual bayi.

Fenilketonuria dikenali oleh keterbelakangan mental dan gangguan mental yang terjadi pada remah-remah sejak usia 6 bulan. Pengobatan penyakit ini didasarkan pada diet dengan pengecualian semua produk yang mengandung fenilalanin.

Dokter anak Komarovsky menganjurkan orang tua untuk berkonsultasi dengan dokter tepat waktu tentang semua perubahan kesejahteraan anak dan tidak mengabaikan rekomendasi makanan. Pada tahun pertama kehidupan, penting untuk menormalkan kerja perut kecil dan menyesuaikannya dengan makanan yang berbeda.

Pankreas dan pemulihan usus

Selain nutrisi terapeutik, pankreas membutuhkan persiapan khusus:

• aditif makanan Lactazar;
• sarana kelompok enzimatik - Festal, Creon, Pancreatin, Mezim Forte.

Linex, Hilak Forte, Bifidumbacterin, Acilact, Probifor, Florin Forte, Gastrofarm, Biobacton akan membantu memperbaiki kondisi usus.

Apa yang harus dilakukan dengan diare dan "gazikah"? Terapi simtomatik intoleransi makanan direkomendasikan untuk menggunakan obat antidiare dan pengobatan untuk peningkatan pembentukan gas (Bobotik, Espumizan, Sab Simplex). No-shpa dan drotaverine hidroklorida akan menyelamatkan bayi dari rasa sakit.

1. Kekurangan enzim pankreas berbahaya bagi gangguan metabolisme dan perlambatan perkembangan psikologis dan fisik anak. Karena itu, menyesuaikan produksi enzim yang hilang menjadi tugas penting bagi orang tua.
2. Memberi makan bayi dengan campuran dan sereal yang divitaminisasi. Avitaminosis memperlambat aktivitas enzim.

Selama pengenalan makanan pendamping tidak menyalahgunakan piring baru dan memperhatikan tinja anak. Pada sampel pertama jus dan pure buah, remah-remah itu mungkin menunjukkan tanda-tanda alergi (ruam pada tubuh) atau defisiensi sucrase-isomaltose (kotoran longgar dengan dehidrasi parah). Kondisi ini tidak mengancam jiwa, itu sembuh sendiri ketika saluran pencernaan meningkat.

Kekurangan enzim pada anak-anak

Istilah "defisiensi enzim" mengacu pada sekresi terbatas atau aktivitas enzim pencernaan yang rendah. Dalam keadaan ini, mekanisme pemecahan atau penyerapan nutrisi tertentu dilanggar. Anak-anak di bawah satu tahun memiliki defisiensi laktosa, penyakit seliaka, fenilketonuria, atau defisiensi sukrase-isomaltase.

Alasan

Enzim adalah molekul protein atau RNA yang mempercepat reaksi kimia dalam sistem kehidupan, dengan kata lain, berfungsi sebagai katalis untuk metabolisme. Enzim pencernaan terlibat dalam pemecahan makanan di lumen saluran pencernaan.

Ketika enzim tidak aktif atau disintesis dalam jumlah yang tidak mencukupi, proses pencernaan dan penyerapan makanan rusak. Hal ini menyebabkan kekurangan berbagai zat dalam tubuh, gangguan proses metabolisme, munculnya penyakit sekunder. Dan dalam kasus ketika datang ke anak-anak, untuk memperlambat perkembangan fisik dan neuropsik.

Pada anak-anak di bawah satu tahun, defisiensi enzim primer diamati, seringkali karena kecenderungan turun-temurun. Setelah satu tahun, kemunculan kegagalan sekunder yang disebabkan oleh penyakit seperti giardiasis, dysbiosis usus, penyakit usus kronis, helminthiasis, dan infeksi usus akut adalah mungkin. Selain itu, penyebab penyakit pada usia yang lebih tua mungkin adalah kekurangan vitamin, unsur mikro dan protein, situasi ekologis yang tidak menguntungkan.

Gejala

Kekurangan enzim disertai dengan berbagai perubahan pada saluran pencernaan, serta gangguan sistemik. Gejala utamanya adalah buang air besar atau sembelit, kembung, sakit, berat dan tidak nyaman di perut, muntah dan mual, anoreksia, lemah. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, ada kekurangan berat badan sesuai norma, kelambatan perkembangan fisik.

Pelanggaran terjadi setelah makan produk yang tidak bisa dicerna. Sifat gejala akan tergantung pada jenis defisiensi enzim.

Jenis utama defisiensi enzim adalah defisiensi laktosa, penyakit seliaka, fenilketonuria, dan defisiensi sukrase-isomaltase.

Kekurangan laktosa adalah ketidakmungkinan membelah gula susu. Anak mengalami kesulitan dengan asimilasi ASI, termasuk payudara. Dengan jenis kekurangan enzim ini, bayi menolak untuk makan, bahkan merasa lapar, mengalami rasa sakit di perut selama makan. Ada bangku berwarna kehijauan berbusa dengan bau asam, pembentukan gas meningkat, muntah dimungkinkan. Gambaran klinis dapat bervariasi, tetapi semua kasus disatukan oleh fakta bahwa gangguan diamati setelah makan produk susu oleh anak atau ibunya.

Penyakit seliaka disebabkan oleh kekurangan enzim yang memecah gluten. Protein ini ditemukan dalam sereal: gandum, gandum, gandum hitam, gandum. Ini adalah bagian dari banyak produk setengah jadi dan produk-produk produksi industri. Produk peluruhan gluten menghancurkan selaput lendir usus kecil. Gejala penyakit celiac biasanya muncul 4-8 bulan setelah masuknya celiac feeding ke dalam diet. Gejala utamanya adalah tinja yang longgar, ditandai kembung, kekebalan tubuh berkurang, dan perkembangan fisik. Kekurangan vitamin, yang diamati pada penyakit celiac, menyebabkan kulit kering, stomatitis, rambut dan kuku yang tidak sehat.

Fenilketonuria adalah penyakit genetik langka di mana tidak ada enzim yang bertanggung jawab atas pembelahan fenilalanin (asam amino ini adalah bagian dari protein). Akibatnya, tubuh menumpuk produk degradasi protein yang bertindak seperti racun. Jenis defisiensi enzim ini bermanifestasi dengan diperkenalkannya makanan pendamping untuk diet. Anak itu tertinggal dalam perkembangan, kemudian dia memiliki gangguan mental dan bicara. Untuk mengecualikan penyakit, pada hari kelima atau keenam kehidupan, setiap anak menerima darah dari tumit, dan jika dicurigai penyakit, tes tambahan dilakukan untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan diagnosis.

Kekurangan sucrase-isomaltase disebabkan oleh defisiensi atau aktivitas isomaltase yang rendah di mukosa usus halus. Tanda-tanda utama dari kondisi ini adalah diare, dehidrasi, penurunan berat badan. Penyakit ini didiagnosis dengan karbohidrat dalam tinja. Gejala-gejala ini terjadi setelah mengkonsumsi sukrosa, pati dan dekstrin. Seiring waktu, anak-anak dengan penyakit seperti tertinggal dalam pertumbuhan. Namun, seringkali kondisi ini bersifat sementara - seiring bertambahnya usia, kemampuan mengasimilasi jumlah gula dan pati yang semakin besar sering kali muncul. Tetapi ada beberapa kasus ketika rasa enggan terhadap hidangan manis terus berkembang, sehingga membentuk pengaturan gula alami secara alami dalam tubuh.

Perawatan

Perawatan kekurangan enzim harus melibatkan diet. Jika kita berbicara tentang bayi hingga satu tahun, pembatasan diberlakukan pada diet ibu menyusui.

Dalam pengobatan defisiensi laktosa anak tidak dapat disapih - diet ditentukan untuk ibu. Tidak termasuk susu dan produk susu. Enzim laktosa dapat diberikan kepada ibu dan anak, dosisnya tergantung pada indeks karbohidrat. Ketika memberi makan buatan seorang anak dianjurkan untuk mentransfer ke campuran bebas laktosa, yang dimasukkan ke dalam makanan secara bertahap dengan kontrol dari kemungkinan reaksi alergi. Setelah normalisasi analisis, asupan enzim dibatalkan, dan direkomendasikan untuk memasukkan produk susu ke dalam makanan, dimulai dengan keju keras, dan kemudian beralih ke keju cottage, kefir, dan sebagainya.

Perawatan untuk penyakit celiac termasuk diet bebas gluten yang perlu dipertahankan sepanjang hidup. Bahkan setelah remisi berkepanjangan, penggunaan sereal dapat memburuk, jadi Anda harus memilih produk dengan hati-hati. Gluten dapat terkandung dalam sereal, sosis, makanan kaleng, es krim, yogurt, makanan yang dipanggang dan banyak produk lainnya, seperti yang dijelaskan pada kemasan. Untuk makanan aman yang dapat dimasukkan dalam makanan, sertakan beras, jagung, dan tepung dari sereal, buah-buahan, daging, kentang, kacang-kacangan ini. Dengan kekurangan vitamin dan elemen, mereka diresepkan dalam bentuk zat tambahan makanan.

Pengobatan fenilketonuria termasuk diet rendah protein yang ketat. Tidak direkomendasikan daging, ikan, kacang-kacangan, telur, dan produk lainnya. Buah-buahan, sayuran, beras, jagung, roti dan kue-kue yang didasarkan pada beras dan tepung jagung, serta vitamin dan asam amino dalam sediaan diizinkan.

Ketika kekurangan enzim sukrase-isomaltase mengecualikan produk dengan kandungan sukrosa, kadang-kadang dianjurkan untuk mengurangi jumlah pati dan dekstrin dalam makanan. Dalam kasus bentuk defisiensi enzim bawaan, menyusui harus dijaga selama mungkin, jika anak adalah organisme buatan, direkomendasikan untuk menggunakan campuran dengan komponen karbohidrat laktosa. Pengenalan makanan pendamping dimulai dengan pure sayuran, yang tidak termasuk pati dan sukrosa (kembang kol dan kubis Brussel, brokoli, bayam). Glukosa dan fruktosa dapat digunakan sebagai pemanis makanan. Pola makan yang ketat diamati hingga tahun ini, lalu Anda bisa secara bertahap memperkenalkan makanan bertepung (sereal, kentang, pasta).

Dalam diet apa pun, perlu untuk mengisi kembali makanan yang dikecualikan dengan mengorbankan jenis makanan lainnya. Komposisi kalori dan vitamin-mineral makanan harus mendekati normal. Kepatuhan dengan diet akan membantu mengurangi gejala dan menghindari konsekuensi patologi.

Artikel ini diposting semata-mata untuk tujuan pendidikan dan bukan bahan ilmiah atau saran medis profesional.

Kekurangan enzim pada anak-anak

Enzim adalah katalis protein, produksi yang diatur dalam tubuh oleh faktor keturunan. Jika karena alasan apa pun zat ini tidak cukup, produk biasa tidak terurai menjadi zat komposit, atau tidak berubah menjadi zat yang diperlukan lainnya. Kekurangan enzim disebut dengan kata umum - fermentopati.

Sindrom malabsorpsi

- Ini adalah sindrom pelanggaran penyerapan komponen makanan di usus kecil. Penyerapan atau penyerapan monomer (asam lemak, asam amino, monosakarida, dll.) Didahului dengan hidrolisis - pemecahan polimer makanan (protein, lemak dan karbohidrat) di bawah pengaruh enzim pencernaan. Pelanggaran hidrolisis polimer dengan defisiensi enzim pencernaan (enzim pencernaan) disebut sindrom maldigestion atau sindrom insufisiensi pencernaan. Kombinasi kedua jenis gangguan - malabsorpsi dan maldigestion - sering disarankan dalam praktik klinis diusulkan untuk ditunjuk sebagai sindrom malaassimilation. Namun, dalam literatur medis, malabsorpsi secara tradisional disebut semua gangguan penyerapan usus, yang disebabkan oleh patologi aktual dari proses penyerapan dan oleh ketidakcukupan enzim pencernaan. Sindrom malabsorpsi disertai oleh seluruh kelompok penyakit, berdasarkan perkembangan yang bersifat herediter atau sekunder (dalam kasus patologi pankreas atau organ lain dari sistem pencernaan) insufisiensi enzim.

Pada tahun pertama kehidupan, paling sering, sindrom malabsorpsi adalah patologi genetik yang diturunkan, enzim herediter yang paling terkenal adalah defisiensi disakarida, penyakit seliaka, dan fibrosis kistik.

Kekurangan disakarida.

Disakarida adalah komponen dari sebagian besar karbohidrat. Proses pencernaan mereka disediakan oleh enzim khusus dari usus - disakarida. Setelah disakarida hancur, monosakarida terbentuk, yang kemudian dapat diserap melalui sistem transportasi usus. Intoleransi disakarida pada anak-anak disebabkan oleh tidak adanya keturunan atau penurunan aktivitas satu atau lebih disakarida usus, yang mengakibatkan pemisahan sempurna disakarida di usus kecil. Peristaltik pergerakan usus tidak sepenuhnya membelah disakarida dipindahkan ke bagian bawah saluran pencernaan, di mana di bawah aksi mikroflora alami ditransfer ke asam organik, gula dan hidrogen. Zat-zat ini mengurangi penyerapan air dan garam dari rongga usus, yaitu, bubur makanan (chyme) diencerkan, dan ini mengarah pada perkembangan diare pada anak. Gejala defisiensi disakarida primer muncul pada anak biasanya segera setelah lahir. Kelompok penyakit ini ditandai oleh fakta bahwa seiring bertambahnya usia ada beberapa kompensasi untuk gangguan fungsi enzimatik, dan gejala penyakit berkurang atau bahkan hilang. Di antara cacat herediter disakarida, defisiensi laktosa, sukrosa, isomaltase, trehalase adalah yang paling terkenal. Kekurangan laktase disebabkan oleh mutasi gen yang bertanggung jawab untuk sintesis laktosa, dengan hasil bahwa enzim ini tidak disintesis sama sekali (alaktasia), atau bentuk rendah aktifnya disintesis (hipolaktasia). Karena itu, ketika laktosa memasuki usus, itu tidak sepenuhnya dipecah oleh laktosa inferior, dan diare adalah gejala khas dari malabsorpsi.

Laktosa adalah komponen utama ASI, termasuk ASI, sehingga pengobatan bentuk defisiensi laktosa yang parah pada bayi adalah tugas yang agak sulit. Kekurangan laktase memanifestasikan dirinya dari hari-hari pertama kehidupan seorang anak segera setelah ia mulai makan. Ada dua bentuk defisiensi laktosa. Bentuk pertama (intoleransi bawaan terhadap laktosa tipe kolel) memiliki arah yang lebih jinak. Pada bayi baru lahir dengan bentuk penyakit ini, tinja berbusa dan berair muncul dengan aroma asam cuka atau anggur fermentasi, dan garis-garis lendir dalam tinja mungkin terjadi. Ada perut yang bergolak, perut kembung, gas mengalir deras. Kondisi umum anak biasanya memuaskan, nafsu makan tidak terganggu, anak-anak mengisap dengan baik, berat badan meningkat secara normal. Beberapa anak mentoleransi sejumlah kecil laktosa dengan cukup baik, diare hanya muncul ketika jumlah laktosa yang berkurang aktivitasnya tidak dapat diatasi. Dengan kursus yang menguntungkan, gejala penyakit benar-benar hilang setelah dikeluarkannya susu dari makanan bayi yang baru lahir. Pada usia 1-2 tahun, defisiensi laktosa dikompensasi sampai derajat tertentu. Dalam kasus yang parah, aksesi infeksi sekunder dapat membentuk gangguan metabolisme dan gangguan makan kronis yang tidak hilang seiring bertambahnya usia. Bentuk kedua (intoleransi laktosa bawaan dari tipe Durand) ditandai dengan perjalanan yang lebih parah. Setelah menyusui pertama, anak itu muncul tinja berair, muntah. Pertumbuhan dan pertambahan berat badan lambat. Seiring waktu, mengembangkan gangguan metabolisme yang parah, mempengaruhi ginjal, sistem saraf. Mungkin ada gangguan hemoragik. Muntah dalam beberapa kasus, resisten (seperti muntah dengan pilen stenosis), menyebabkan dehidrasi anak. Pengobatan dengan diet bebas laktosa tidak efektif. Komponen utama dari perawatan defisiensi laktosa untuk bayi yang disusui adalah asupan enzim (mengandung laktosa), dan untuk bayi yang diberi susu formula penggunaan campuran khusus (bebas laktosa).

Orang tua perlu menyadari bahwa laktosa tidak hanya terkandung dalam susu betina, sapi, dan kambing, tetapi juga dalam semua jenis susu bubuk, dalam banyak produk susu fermentasi (krim asam), susu kental, dan juga dalam beberapa obat sebagai pengisi. Karena itu, ketika meresepkan obat, Anda harus memberi tahu dokter tentang defisiensi laktosa yang ada dan dengan cermat membaca anotasi obat. Dalam kasus-kasus ringan intoleransi laktosa, bukannya susu, produk susu dan susu yang diobati dengan sediaan B-galactosidase diberikan. Anak-anak dengan defisiensi laktosa ditunjukkan produk-produk yang mengandung fruktosa (sayur dan buah murni), yang diserap dengan baik dan tidak mengalami fermentasi bakteri. Selain nutrisi klinis, pada hari-hari pertama penyakit, persiapan enzim ditentukan dalam waktu singkat (5-7 hari). Selama 30-45 hari, probiotik digunakan untuk menormalkan usus. Kurangnya sukrosa dan isomaltase lebih sering terjadi bersamaan. Bayi yang diberi susu botol tidak memiliki tanda-tanda kekurangan enzim ini. Gejala penyakit ini muncul setelah seorang anak makan makanan yang mengandung sukrosa dan pati (gula, kentang, semolina, produk tepung) ketika dikonversi menjadi makanan buatan atau setelah pengenalan makanan pendamping. Seorang anak setelah makan seperti memiliki bangku berair berbusa, muntah. Ketika anak itu parah dan diberi makan campuran yang mengandung sukrosa secara artifisial, muntah menjadi keras kepala, anak itu kehilangan berat badan. Diagnosis intoleransi sukrosa dikonfirmasi dengan melakukan tes dengan muatan sukrosa. Perawatan terdiri dari mengikuti diet dengan pengecualian produk yang mengandung sukrosa dan pati. Anda bisa makan buah dan sayuran, di mana jumlah sukrosa kecil (wortel, apel). Prognosisnya baik. Dengan bertambahnya usia, defisiensi enzim dikompensasi, dan diet dapat diperluas.

Penyakit Celiac (Penyakit Celiac)

- Ini adalah penyakit keturunan kronis yang berkembang karena kurangnya enzim yang terlibat dalam pencernaan gluten. Dalam beberapa tahun terakhir, sehubungan dengan peningkatan kualitas diagnosis, penyakit celiac semakin terdeteksi. Gluten merupakan komponen gluten dari sejumlah sereal - gandum, gandum hitam, gandum, gandum. Dengan pemecahan gluten, produk beracun terbentuk - gliadin, yang memiliki efek merusak pada selaput lendir usus kecil. Namun, biasanya pada anak-anak yang sehat, gliadin tidak merusak selaput lendir, karena enzim spesifik memecahnya menjadi zat tidak beracun. Pada penyakit celiac ada kekurangan dari enzim-enzim ini diekspresikan dalam berbagai derajat (sampai tidak adanya sama sekali). Akibatnya, gluten tidak terhidrolisis dalam usus, tetapi terakumulasi bersama dengan produk dari pembelahan yang tidak lengkap, memberikan efek toksik pada selaput lendir usus kecil, sel-sel selaput lendir dari usus halus mati, dan fungsi pencernaan dan penyerapan terganggu. Dalam kasus-kasus khas penyakit celiac, penyakit ini memiliki perjalanan kronis dengan periode eksaserbasi dan remisi.

Tanda-tanda pertama penyakit celiac muncul pada seorang anak di paruh kedua kehidupan setelah pengenalan makanan pendamping, yang termasuk sereal bebas gluten (manna, gandum, oatmeal).

Jika bayi diberi susu botol dengan campuran yang mengandung tepung terigu, gejala penyakitnya muncul lebih awal. Dari saat produk yang mengandung gluten dimasukkan ke dalam makanan bayi sampai muncul gejala, biasanya 4-8 minggu berlalu. Gejala utama penyakit celiac adalah distrofi, penurunan berat badan dan retardasi pertumbuhan, diare, steatorrhea (adanya lemak yang tidak tercerna dalam feses) dan kerusakan pada sistem saraf pusat. Klinik penyakit celiac berkembang secara bertahap. Pertama, nafsu makan anak berkurang, lesu, lemah, sering muncul kembali. Di masa depan, regurgitasi terjadi pada muntah, diare berkembang. Kotoran dengan penyakit celiac yang tajam tajam, banyak, berbusa, pucat dengan warna keabu-abuan, mengkilap. Anak itu berhenti menambah berat badan, dan kemudian berat badannya menurun. Anak-anak jauh tertinggal dalam pertumbuhan. Perut diperbesar, yang, dalam kombinasi dengan anggota badan yang tipis, memberikan penampilan yang khas pada anak - “tas punggung dengan kaki”. Ekspresi wajah anak itu sedih, sedikit meniru (“tampilan tidak bahagia”). Seiring waktu, organ-organ lain dari sistem pencernaan juga terpengaruh - hati, pankreas, duodenum. Dapat mengembangkan sirosis hati. Ada peningkatan moderat dalam ukuran hati dan limpa. Pelanggaran fungsi enzim pembentuk pankreas menyebabkan penghambatan proses pencernaan yang lebih besar. Mungkin perkembangan defisiensi insulin sekunder, yang menjelaskan gejala diabetes (peningkatan output urin dan haus) selama periode eksaserbasi penyakit. Menderita semua jenis metabolisme, terutama protein. Kekurangan asam amino berkembang, konsentrasi total lipid, kolesterol menurun, dan jumlah tubuh keton dalam serum darah meningkat. Gangguan pertukaran dimanifestasikan oleh rakhitis, polifipovitaminosis, anemia. Pada anak-anak, kebotakan kulit kepala (alopecia) dapat terjadi, fraktur tulang tubular sering terjadi. Keadaan imunodefisiensi sekunder berkembang, anak-anak rentan terhadap masuk angin, yang lebih parah dan berkepanjangan. Semua anak memiliki gangguan pada sistem saraf pusat (metabolic-toksik ensefalopati), anak-anak mudah tersinggung, berubah-ubah, tertinggal dalam perkembangan psikomotorik. Untuk mengkonfirmasi diagnosis penyakit celiac, tes provokatif dengan gluten dan spesimen biopsi dari mukosa duodenum atau jejunum digunakan.

Metode utama pengobatan penyakit celiac adalah terapi diet - pengecualian dari makanan anak yang sakit dari semua produk yang mengandung gluten (roti, roti, permen dan pasta, manna, oatmeal, barley, gandum dan gandum gandum dan sereal industri dari sereal ini). Karena tepung dan produk lain dari tanaman sereal yang mengandung gluten sering ditambahkan ke sosis, sosis, wiener, daging kaleng dan ikan (termasuk yang ditujukan untuk makanan bayi), mereka juga dikeluarkan dari makanan anak. Pada periode akut penyakit, enzim, vitamin dan probiotik juga digunakan.

Dalam bentuk penyakit celiac yang sangat parah dan rendahnya efektivitas terapi diet, glukokortikoid (hormon) digunakan dalam waktu singkat dengan penghapusan bertahap kemudian. Orang tua harus menyadari bahwa diet bebas gluten harus diikuti seumur hidup, bahkan dengan hilangnya tanda-tanda penyakit. Kegagalan untuk mengikuti diet dapat menyebabkan kekambuhan penyakit yang lebih parah, dan akan sulit untuk mengkompensasi pelanggaran yang dihasilkan.

Bentuk usus fibrosis kistik.

Cacat genetik pada penyakit keturunan ini mengganggu reabsorpsi natrium klorida oleh semua kelenjar eksokrin, akibatnya rahasia mereka menjadi kental, tebal, dan alirannya sulit. Rahasia mandek di saluran ekskresi kelenjar, mereka berkembang, dan kista terbentuk. Kematian sel kelenjar terjadi. Bentuk-bentuk fibrosis kistik usus dan paru yang paling umum, di mana kelenjar-kelenjar usus atau bronchial dipengaruhi masing-masing. Bentuk gabungan dapat terjadi. Kekalahan kelenjar usus dengan cystic fibrosis mengarah pada fakta bahwa proses pencernaan dan penyerapan komponen makanan secara signifikan terganggu (sindrom pencernaan dan malabsorpsi). Pencernaan lemak menderita sebagian besar, yang berhubungan dengan penghambatan aktivitas enzimatik pankreas, yang juga menderita fibrosis kistik.

Pada bayi baru lahir, bentuk usus fibrosis kistik dapat dimanifestasikan oleh mekonial ileus - obstruksi usus sebagai akibat dari penyumbatan lumen usus oleh mekonium yang kental dan kental. Biasanya, meconium yang baru lahir harus berangkat pada hari pertama kehidupan. Jika ini tidak terjadi, harus ada kewaspadaan terhadap cystic fibrosis, terutama jika orang tua atau kerabat dekat anak memiliki tanda-tanda penyakit ini. Komplikasi ileus meconium adalah perforasi (pembentukan lubang) dinding usus dan perkembangan kondisi serius - peritonitis mekonial (radang peritoneum).

Pada tahun pertama kehidupan, seorang anak dengan cystic fibrosis, terlepas dari perawatan yang baik, pemberian makan yang rasional dan nafsu makan yang baik, tidak meningkatkan berat badan. Tanda-tanda fibrosis kistik terutama diucapkan ketika beralih dari menyusui ke makanan campuran atau buatan. Penampilan anak-anak dengan fibrosis kistik adalah khas: wajah "boneka", dada cacat, perut bengkak besar, dan sering hernia umbilikalis. Tungkai tipis, ada deformasi (penebalan) terminal falang jari-jari dalam bentuk stik drum. Kulitnya kering, warnanya keabu-abuan. Kursi bayi kaya, cair, berwarna keabu-abuan, dengan bau lemak lemak tengik ("bau tikus"), gemuk dan mengkilap, tidak dicuci dengan baik di panci dan popok. Seringkali ada gejala "tergelincir", ketika bayi memiliki feses segera setelah menyusui. Dalam beberapa kasus, mungkin ada konstipasi, konsistensi feses seperti dempul atau keluarnya feses cair didahului dengan keluarnya feses. Terhadap latar belakang sembelit, kehilangan selaput lendir rektum sering terjadi (sebagai aturan, koreksi bedah dalam kasus ini tidak diperlukan). Terkadang lemak yang dicerna tidak mengalir dari anus anak dalam bentuk cairan berminyak, meninggalkan bekas berminyak pada popok. Jika buang air besar dan buang air kecil terjadi secara bersamaan, lemak mengapung di permukaan urin dalam bentuk film berminyak. Karena gangguan jangka panjang yang konstan pada proses pencernaan, anak, dengan latar belakang nafsu makan yang baik atau meningkat, kehilangan berat badan (hingga berkembangnya bentuk kelelahan yang parah), ada tanda-tanda kekurangan berbagai vitamin (polifipovitaminosis) dan proses metabolisme menderita. Anak-anak tertinggal dalam perkembangan fisik. Diagnosis fibrosis kistik dilakukan dengan menggunakan tinja (penentuan residu makanan yang tidak tercerna), penentuan trypsin dalam tinja, sampel keringat (dalam cairan keringat menentukan kandungan natrium dan klorin) dan menggunakan studi genetika spesifik dengan identifikasi gen mutan. Pengobatan dalam bentuk cystic fibrosis usus ditujukan untuk meningkatkan proses pencernaan. Dalam kondisi anak yang parah dan cukup parah, ketika sindrom malabsorpsi dikombinasikan dengan dehidrasi dan toksikosis berat, diet dimulai dengan istirahat minum air teh. Anak diberi makan dengan laju 100-150 ml / kg berat badan per hari dengan larutan glukosa 5%, rehidron, teh hijau, dll. Dalam kondisi serius, larutan glukosa-salin juga diberikan secara intravena. Di rumah sakit, dalam periode akut, terapi hormon diresepkan dengan kursus singkat, vitamin. Setelah pengangkatan eksaserbasi, anak dipindahkan ke diet dengan frekuensi menyusui 8-10 kali per hari. Anak-anak dari tahun pertama kehidupan terus menerima ASI, yang merupakan jenis makanan terbaik untuk mereka. Ketika preferensi makan buatan harus diberikan untuk campuran yang mengandung lemak dalam bentuk trigliserida rantai menengah. Komponen lemak ini tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaannya dan karenanya mudah diserap. Setelah pengenalan makanan pendamping dan dalam kehidupan selanjutnya dari makanan anak harus mencakup jumlah lemak minimum dan protein dalam jumlah besar. Pasien dengan fibrosis kistik membutuhkan peningkatan jumlah protein, karena hilang dalam jumlah yang signifikan karena sindrom malabsorpsi. Karena itu, perlu memasukkan produk protein tinggi seperti daging, ikan, telur, dan keju cottage sejak usia 7 bulan ke dalam makanan bayi. Selain diet ditentukan dosis yang dipilih secara terpisah dari persiapan enzim. Untuk menormalkan biocenosis usus, persiapan flora usus normal digunakan selama 2-3 bulan atau lebih. Melakukan kursus terapi vitamin. Orang tua harus memantau kondisi anak dengan cermat, dan jika keluarga memiliki indikasi bahwa keluarga tersebut mungkin menderita penyakit tersebut (orang tua sendiri mungkin sehat), beri tahu dokter anak tentang hal ini.