Apa itu agregasi trombosit?

Tanggal publikasi artikel: 10/09/2018

Tanggal pembaruan artikel: 02/09/2019

Penulis artikel: Dmitrieva Julia (Sych) - seorang ahli jantung yang berpraktik

Agregasi trombosit adalah proses perekatan, yang dimulai ketika ada risiko kehilangan darah. Jika pembuluh rusak, sel-sel darah akan langsung pergi ke lokasi perdarahan dan mulai menempel bersama. Hasilnya adalah gumpalan darah yang menghalangi luka.

Rendahnya kemampuan trombosit untuk aglutinasi penuh dengan perdarahan patologis, dan tinggi - perkembangan trombosis dan gangguan aliran darah. Nilai numerik indikator ini ditentukan oleh laboratorium.

Apa peran proses ini dalam tubuh?

Agregasi bukan satu-satunya tahap dalam menghentikan pendarahan. Ini hanya salah satu komponen dari hemostasis - suatu kompleks mekanisme fisiologis yang mempertahankan keadaan cairan darah dan meminimalkan kehilangannya ketika tempat tidur vaskular rusak.

Ini dibagi menjadi 2 jenis:

• Vaskular-platelet - menghentikan pendarahan dari pembuluh kecil. Untuk ini, hemostat sirkulasi mikro sudah cukup.
• Koagulatif - menghentikan pendarahan dari pembuluh darah besar. Ini membutuhkan aktivasi faktor koagulasi.

Hemostasis hanya dapat lengkap jika kedua mekanisme ini berfungsi secara normal dan berinteraksi satu sama lain. Kemudian, ketika pembuluh rusak, seluruh rantai reaksi diaktifkan, yang akan mengarah pada pembentukan bekuan darah dan penyumbatan sumber pendarahan.

Pimpin kejang pembuluh darahnya. Ini akan mengurangi tekanan sistolik dalam aliran darah yang terpengaruh, yang akan memperlambat kehilangan darah.

Kemudian sel-sel endotel yang melapisi dinding pembuluh darah dari dalam terlibat dalam proses tersebut. Mereka akan mulai memproduksi antikoagulan, yang akan mencegah pertumbuhan gumpalan darah yang tidak terkendali, dan prokoagulan, yang akan mengaktifkan trombosit dan meningkatkan sifat adhesifnya. Mulai saat ini, pembentukan kemacetan akan dimulai

Trombosit akan mengalir ke permukaan luka - adhesi mereka (adhesi ke dinding pembuluh darah) dan aglutinasi (adhesi) akan dimulai.

Pada saat yang sama, sel-sel darah akan menghasilkan:

• zat aktif yang akan meningkatkan kejang dinding pembuluh darah, yang akan menyebabkan penurunan kecepatan aliran darah;
• faktor-faktor trombosit yang memicu mekanisme koagulasi;
• tromboksan A2 dan nukleotida adenosin difosfat (ADP) - perangsang perangsang.

Gumpalan darah yang terdiri dari lempeng yang tersangkut akan mulai tumbuh. Trombosit akan terus agregat sampai gumpalan menutup celah di kapal.

Bentuk gabus ditandai dengan permeabilitas rendah terhadap plasma darah, tetapi tidak dapat diandalkan. Fibrin, protein yang tidak larut, akan membantu memperkuatnya. Thread-nya akan memutar platelet, memadatkan massa yang direkatkan - trombus penuh akan terbentuk.

Pada saat yang sama, lempeng-lempeng darah akan menyoroti faktor trombostenin, yang dengan erat memperbaiki sumbatnya. Ini akan memblokir lumen di dalam pembuluh dan mencegah kehilangan darah.

Penghancuran trombus yang terbentuk akan dipastikan oleh sistem fibrinolisis, yang peran utamanya adalah pembubaran filamen fibrin. Dia juga memperingatkan agregasi trombosit yang berlebihan dan pembentukan kemacetan lalu lintas patologis di seluruh kapal.

Diagnosis laboratorium

Untuk menilai aktivitas agregasi sel darah, studi laboratorium dilakukan - aggregatogram.

Persiapan untuk analisis

Agar hasil analisis menjadi benar, Anda harus mulai mempersiapkannya dalam beberapa minggu. Pada hari di mana prosedur dijadwalkan, Anda tidak bisa makan. Diijinkan untuk minum hanya air tanpa gas.

Selama 3 hari sebelum pengambilan sampel darah perlu untuk mengikuti diet. Ini menyiratkan pengecualian dari diet bawang putih, kopi, kunyit, jahe, alkohol, bawang merah dan minyak ikan - produk yang mempengaruhi aktivitas agregasi sel darah.

Untuk alasan yang sama, 7 hari sebelum harus lulus tes darah klinis, Anda harus menolak untuk menerima dan menggunakan obat-obatan berikut:

• penghambat beta;
• blocker saluran kalsium;
• diuretik;
• beta laktam;
• Aspirin;
• obat antimalaria;
• agen antijamur;
• antidepresan;
• kontrasepsi;
• Dipyridamole;
• Sulfapyridazine;
• sitostatika;
• vasodilator.

Pada periode persiapan untuk analisis, Anda harus tetap dalam suasana yang tenang, menghindari aktivitas fisik dan penyakit radang.

Bagaimana penelitian dilakukan?

Sebuah agregometer digunakan untuk penelitian ini - penganalisis agregasi otomatis. Secara terus-menerus merekam semua yang terjadi dengan trombosit. Dan kemudian menampilkan pengukuran terdaftar secara grafis.

Agregasi yang diinduksi dan spontan dibedakan. Yang pertama dilakukan dengan koneksi zat-induktor, yang kedua - tanpa aktivator tambahan.

Sebagai penginduksi agregasi universal (UIA), ada komponen yang serupa dalam komposisi kimianya dengan senyawa yang ada dalam pembuluh manusia dan mengaktifkan proses pembentukan trombus. Ini termasuk ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) dan asam arakidonat.

Beberapa laboratorium menggunakan senyawa yang tidak ada dalam tubuh tetapi merangsang agregasi. Misalnya, ristomycin (ristotsetin).

Pada saat yang sama, penelitian dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa induktor. Analisis semacam itu terdiri atas tiga dan lima komponen.

Inti dari penelitian ini terdiri dari melewatkan gelombang cahaya melalui plasma yang diperkaya dengan trombosit. Aktivitas agregasi trombosit darah ditentukan oleh perbedaan antara densitas cahaya darah sebelum dimulainya proses penebalan dan setelah mencapai agregasi maksimum.

Menguraikan hasil analisis

Norma agregasi memiliki dua batas - terendah dan tertinggi:

Di laboratorium yang berbeda, hasilnya dapat diartikan berbeda. Oleh karena itu, Anda harus fokus pada nilai-nilai yang ditandai dalam formulir.

Biasanya hasil agregatogram masuk ke dalam bentuk dalam persen. Tetapi kadang-kadang mereka disediakan dalam bentuk grafik, yang menunjukkan kurva transmisi ringan dan disagregasi yang ditandai.

Penyimpangan dari norma di sisi yang lebih kecil menunjukkan hypoaggregation, sebagian besar - pada hyperagregation.

Penyebab dan efek dari hypoaggregation

Hipoagregasi trombosit dapat terjadi karena penggunaan agen antiplatelet yang berkepanjangan, seperti aspirin atau analognya. Zat menghambat aktivitas siklooksigenase. Enzim ini diperlukan untuk sintesis tromboksan A2 - stimulator perekatan trombosit.

Penindasan fungsi enzim aspirin bertahan sepanjang hidup sel darah: sekitar 10 hari.

Selain menggunakan obat yang mengandung aspirin, penghambatan agregasi dapat terjadi karena:

• aspirin-like syndrome - suatu kondisi cacat terhadap latar belakang penyakit, disertai dengan pelanggaran proses pelepasan trombosit untuk gelombang agregasi kedua;
• penyakit mieloproliferatif - pertumbuhan abnormal sel batang sumsum tulang, yang mengarah pada peningkatan konsentrasi trombosit, leukosit atau eritrosit dalam darah;
• penyakit keturunan dari sistem peredaran darah yang mengarah ke trombositopati primer;
• trombositopati sekunder - peningkatan perdarahan, dimanifestasikan dalam fungsi trombosit yang tertekan, yang merupakan komplikasi dari latar belakang patologi.

Kemampuan trombosit untuk menggumpal di bawah norma mengancam untuk menyebabkan kerusakan serius dalam kesehatan dan bahkan kematian. Aglutinasi yang tidak adekuat mempengaruhi pembekuan darah dan menyebabkan trombositopenia.

Karena tidak ada gumpalan darah di pembuluh yang terkena, perdarahan internal dan eksternal tidak berhenti dan dapat menyebabkan kematian.

Penyebab dan efek dari hiperagregasi

Peningkatan ikatan trombosit berkembang di latar belakang:

• trombofilia - pembekuan darah abnormal, yang ditandai dengan peningkatan risiko pembekuan darah;
• diabetes mellitus, yang dapat menyebabkan depresi fungsi trombosit dan peningkatan tingkat faktor koagulasi;
• aterosklerosis diabaikan, memprovokasi gangguan mekanisme pembekuan darah;
• sticky platelet syndrome - kecenderungan herediter atau didapat dari lempeng-lempeng darah terhadap peningkatan agregasi;
• sindrom koroner akut - eksaserbasi penyakit jantung iskemik, yang sering menyebabkan peningkatan agregasi;
• preeklampsia - komplikasi kehamilan, terdiri dari gangguan yang mendalam pada fungsi sistem penting dalam tubuh;
• dehidrasi parah.

Hiperagregasi trombosit meningkatkan risiko trombosis, yang mengancam perkembangan trombosis vena dangkal atau dalam. Trombus yang terlepas mengembara melalui sistem peredaran darah dan dapat menyebabkan emboli paru, serangan jantung atau stroke.

Trombosis disertai dengan nyeri melengkung, kelemahan parah, pembengkakan dan pucat atau sianosis pada anggota gerak yang sakit.

Apa yang harus dilakukan ketika ada penyimpangan dalam analisis?

Jika Anda mencurigai aktivitas agregasi trombosit yang tidak standar harus menghubungi terapis atau ahli hematologi. Dokter akan meresepkan daftar tes hemostatik tambahan.

Perawatan Hiperagregasi

Dasar dari perawatan agregasi berlebihan adalah penerimaan obat antitrombotik dan pengencer darah. Yang terakhir termasuk aspirin. Ahli hematologi merekomendasikan untuk mengonsumsinya dalam cangkang pelindung segera setelah makan untuk menghilangkan risiko perdarahan.

Setelah diagnosis lengkap dapat ditetapkan:

• antikoagulan yang menghambat pembekuan darah - Heparin, Clexane;
• agen antiplatelet yang menghambat agregasi - Aspicard, Plavix;
• inhibitor yang mengurangi agregasi - Plestazol;
• obat yang melebarkan pembuluh darah;
• Blokade Novocainic;
• obat bius;
• obat antianginal (dengan penyakit iskemik).

Skema terapi obat dikembangkan dengan mempertimbangkan banyak faktor individu, sehingga tidak dapat disebut universal. Persiapan untuk penghambatan agregasi harus diresepkan oleh dokter, pengobatan sendiri penuh dengan pembengkakan penyimpangan dan pengembangan komplikasi yang parah, sampai mati.

Dalam proses pengobatan hiperagregasi harus mematuhi nutrisi yang tepat. Makanan protein diganti dengan sayuran. Diet harus penuh dengan sayuran hijau, bawang putih, jeruk, grapefruit, makanan laut, dan sayuran segar. Harus menghilangkan soba, delima dan produk lainnya yang berkontribusi terhadap penebalan darah.

Hal ini diperlukan untuk mengamati mode minum. Norma - 2,5 liter air per hari. Dehidrasi menyebabkan vasokonstriksi, akibatnya, darah semakin menebal.

Dalam kombinasi dengan terapi konservatif, Anda dapat menggunakan obat tradisional. Tetapi hanya setelah menyetujui metode pengobatan dengan dokter, karena banyak ramuan obat tidak menghambat, tetapi memprovokasi pembekuan darah.

Resep obat tradisional yang aman:

• Isi untuk 1 s. l ditumbuk semanggi manis 200 ml air mendidih dan sisihkan selama setengah jam untuk bersikeras. Kemudian bagi komposisi menjadi 4 bagian dan minum di siang hari. Kursus pengobatan - 3 bulan.
• Giling dan rendam dalam 250 ml alkohol 1 sdm. l akar tanah peony dan sisihkan selama 20 hari. Ambil komposisi 30 tetes 2-3 kali sehari.
• Campur jus jeruk segar dengan labu dalam proporsi yang sama. Minumlah setiap hari dengan 100 ml.

Perawatan hypoaggregation

Skema perawatan obat (DOS) untuk hipoagregasi tentu termasuk mengambil obat hemostatik. Terserah dokter untuk meresepkan agen tertentu dan menentukan dosis mereka.

Ada koagulan dengan mekanisme aksi langsung dan tidak langsung. Yang pertama mengandung bahan yang membantu pembekuan darah. Yang terakhir dibuat berdasarkan vitamin K dan dapat mempengaruhi hormon.

Selain koagulan, inhibitor fibrinolisis dan stimulan agregasi platelet berkontribusi terhadap koagulasi darah. Untuk mengurangi permeabilitas pembuluh darah, asam askorbat atau adroxone dapat dikonsumsi.

Anda harus berhenti minum obat yang memiliki sifat antiplatelet:

• Aspirin.
• Ibuprofen
• Nimesila.
• Parasetamol.
• Troxevasin.
• Analgin.

Elemen penting terapi untuk hypoaggregation adalah diet. Hal ini perlu dimasukkan dalam menu produk yang memiliki efek menguntungkan pada sistem hematopoietik. Seperti semua jenis daging merah, jeroan, ikan, keju, telur, delima, pisang, wortel, soba, paprika manis, bit. Hilangkan kebutuhan buah jahe, bawang putih dan jeruk.

Anda dapat minum Piracetam - obat nootropik yang memiliki efek positif pada proses metabolisme di otak dan sirkulasi darah.

Setelah berkonsultasi dengan ahli hematologi, Anda dapat menggunakan metode terapi tradisional. Resep:

• Parut bit segar, giling dengan 1 sdm. l gula dan biarkan campuran semalam. Di pagi hari, peras cairan dari itu dan minum dengan perut kosong.
• Giling jelatang, tuangkan 200 ml air mendidih dan hangatkan di atas kompor selama 10 menit. Dinginkan dan saring cairannya. Minumlah sebelum makan.

Hipo sedang atau hiperagregasi trombosit dapat diobati secara rawat jalan, sementara rawat inap diindikasikan untuk kasus yang parah.

Jika kita melanjutkan terapi tepat waktu, indikator akan segera kembali normal. Jika tidak, penyimpangan dapat menyebabkan perkembangan komplikasi berbahaya. Oleh karena itu, perlu untuk secara teratur menentukan tingkat agregasi.

Tingkat agregasi trombosit dalam darah dan kelainan

Trombosit adalah sel darah yang tidak memiliki warna. Mereka melakukan fungsi penting dalam tubuh, melindunginya dari kehilangan darah. Proses ini adalah agregasi trombosit dalam darah, ia memiliki indikator standar sendiri.

Untuk memahami apa itu, perlu memiliki gagasan tentang pembentukan gumpalan darah, norma yang ada, bahaya penyimpangan dari nilai-nilai normal.

Deskripsi dan peran dalam tubuh manusia

Setelah cedera jaringan, trombosit dipasang pada dinding pembuluh yang telah mengalami kerusakan. Akibatnya, sel-sel tersebut saling menempel. Seiring waktu, filamen fibrin, sel terpaku baru dan elemen lainnya bergabung dengan massa yang dihasilkan.

Terhadap latar belakang ini, ada proliferasi trombus, yang mencapai ukuran besar, yang dapat menyebabkan tumpang tindih pembuluh dan menghentikan pendarahan. Kecepatan proses ini sangat penting, karena dari situ terkadang tergantung pada kelestarian kehidupan manusia.

Sejumlah besar faktor mempengaruhi pembekuan darah. Salah satunya adalah agregasi. Dengan tidak adanya kondisi patologis, ia melakukan fungsi adaptif pelindung.

Fitur agregasi terdiri dalam sel-sel pengeleman hanya di pembuluh yang rusak. Dalam hal ini, prosesnya dianggap positif.

Namun, ada situasi di mana trombosis tidak diinginkan. Misalnya, jika stroke didiagnosis, infark miokard.

Ini dijelaskan oleh fakta bahwa pembentukan gumpalan darah mengganggu aliran normal zat yang diperlukan ke organ vital.

Dalam hal ini, trombosit mengambil sisi proses patologis. Memerangi penyimpangan dari norma hanya diperlukan dengan bantuan obat-obatan.

Untuk mengidentifikasi indikator normal dari penyimpangan, perlu untuk melakukan analisis kuantitatif agregasi positif dan negatif.

Dalam praktik medis, ada klasifikasi agregasi tertentu berdasarkan spesies. Ini termasuk:

1. Agregasi moderat. Didiagnosis terutama saat melahirkan. Sirkulasi darah plasenta dapat memicu suatu kondisi.
2. Agregasi spontan. Tidak diperlukan induktor untuk penentuan. Untuk mendeteksi aktivitas agregasi, darah dituangkan ke dalam tabung reaksi, yang ditempatkan di perangkat khusus, di mana ia dipanaskan hingga 37 derajat.
3. Agregasi terinduksi. Untuk studi induktor ditambahkan ke plasma. Dalam hal ini, agregasi dengan ADP, dengan kolagen, ristomisin dan adrenalin dilakukan. Metode ini digunakan dalam kasus-kasus di mana perlu untuk mendiagnosis patologi tertentu dari cairan darah.
4. Peningkatan agregasi berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah. Gejala khas dari kondisi patologis seperti itu adalah mati rasa dan bengkak.
5. Penurunan agregasi paling sering terdeteksi ketika sistem peredaran darah terganggu. Penurunan jumlah trombosit memicu berbagai perdarahan. Terjadi pada hubungan seks yang adil selama siklus menstruasi.

Untuk kesehatan manusia, peningkatan dan penurunan agregasi berbahaya. Karena itu, tingkat trombosit dalam darah harus dipantau secara teratur.

Gejala penyimpangan dari indikator

Hiperagregasi disertai dengan peningkatan viskositas darah dan penurunan laju alirannya, yang berdampak buruk pada semua sistem dan organ manusia.

Namun, ada kondisi patologis ketika agregasi yang diucapkan adalah normal, yang pada gilirannya tidak dianggap sebagai alasan untuk menolak mempelajari indikator pembekuan secara permanen.

Penyakit-penyakit ini termasuk:

• tekanan darah tinggi;
• diabetes mellitus;
• penyakit onkologis;
• patologi vaskular.

Deteksi terlambat dari hiperagregasi dan kurangnya langkah-langkah bantuan dapat menyebabkan perkembangan serangan jantung, stroke dan trombosis vena.

Penurunan indeks agregasi disertai dengan perdarahan yang berkepanjangan, termasuk perdarahan internal, yang dimanifestasikan oleh pembentukan hematoma.

Apa itu norma?

Tingkat kadar trombosit pada orang dewasa dan anak akan sedikit berbeda. Nilai optimal dari indikator disajikan pada tabel di bawah ini.

dari 1 tahun hingga 4 tahun

dari 15 hingga 18 tahun

Pria setelah 18 tahun

Wanita setelah 18 tahun

Jika kita berbicara tentang nilai agregasi normal, maka itu akan menjadi 25-75 persen. Dalam hal ini, trombosit direkatkan tanpa penyimpangan dan tidak menimbulkan ancaman bagi tubuh manusia.

Penelitian apa yang sedang dilakukan

Alat analisis agregasi platelet adalah hitung darah lengkap. Namun, ada penelitian lain yang memberikan hasil lebih akurat. Di antara metode utama adalah tes berikut:

• menurut Sukharev;
• oleh Lee-White;
• koagulogram.

Esensinya adalah bahwa zat khusus yang menghambat agregasi mengganggu dalam darah.

Komponen ini mirip dengan zat yang terkandung dalam tubuh manusia, yang memicu pembentukan trombus. Komponen semacam itu disebut penginduksi.

Persiapan untuk analisis

Sebelum melakukan analisis, perlu menjalani beberapa pelatihan. Agar hasilnya seakurat mungkin, seharusnya tidak ada zat dalam cairan darah yang dapat memiliki efek negatif padanya.

1. Seminggu sebelum analisis, obat-obatan dari sejumlah aspirin dikeluarkan, karena sebagai hasil pemberian mereka, pembentukan trombus ditekan. Jika tidak mungkin untuk membatalkan dana ini, teknisi laboratorium yang melakukan penelitian harus diberitahu.
2. Untuk jangka waktu 12 jam Anda harus meninggalkan penggunaan makanan. Produk, terutama yang tinggi lemak, juga berdampak negatif pada hasilnya.
3. Hindari stres fisik dan emosional.
4. Siang hari, jangan minum minuman beralkohol, kopi, bawang putih, jangan merokok.

Analisis tertunda jika ada proses inflamasi aktif.

Memegang

Pengambilan sampel darah dilakukan di pagi hari, dalam periode 7 hingga 10 jam. Penelitian hanya bisa dilakukan pada perut kosong. Diizinkan minum air non-karbonasi.

Untuk melakukan tes darah, ambil cairan darah dari vena. Untuk tujuan ini, jarum suntik sekali pakai digunakan. Setelah itu, bahan ditempatkan dalam aggregometer, yang mengandung larutan natrium sitrat 4%. Kemudian wadah diputar beberapa kali. Setelah tabung reaksi dengan darah dikirim ke laboratorium untuk penelitian lebih lanjut.

Hasil decoding

Dengan mempertimbangkan substansi yang digunakan selama penelitian, decoding analisis terjadi. Untuk melakukan ini, angka-angka tersebut dibandingkan dengan nilai normal, yang disajikan di bawah ini.

Jika ada peningkatan relatif terhadap norma, hiperagregasi didiagnosis. Ini dapat terjadi dalam kondisi patologis seperti:

• leukemia;
• patologi saluran pencernaan atau ginjal;
• aterosklerosis;
• diabetes;
• tekanan darah tinggi;
• sepsis;
• limfogranulomatosis.

Ketika penyimpangan ke bawah mendiagnosis hipoagregasi. Penyebabnya mungkin patologi darah, trombositopat, terapi antiplatelet.

Persentase menunjukkan tingkat transmisi cahaya plasma setelah zat induser ditambahkan. Dengan kadar trombosit yang rendah, angka ini adalah 100 persen, dengan peningkatan - nol.

Fitur agregasi pada wanita hamil

Selama kehamilan, kelainan diperbolehkan, yang dalam periode ini berkisar antara 30 hingga 60 persen.

Disagregasi dapat terjadi dengan kekurangan trombosit, serta jika ada perubahan dalam komposisi kualitatif mereka, yang dimanifestasikan oleh perdarahan dan memar.

Peningkatan agregasi terjadi pada toksikosis, ketika pasien mengalami kehilangan cairan yang besar akibat muntah atau diare. Peningkatan konsentrasi darah memicu peningkatan pembentukan trombus. Itu mengancam keguguran pada awal istilah.

Bagaimana Anda bisa menormalkan nilai-nilai

Jika pelanggaran pembekuan darah didiagnosis, perlu segera mengambil tindakan untuk menghilangkan kondisi patologis. Peningkatan agregasi dapat menyebabkan trombosis, dan penurunan dapat menyebabkan perdarahan yang berat dan berbahaya.

Pada tahap awal pengembangan hiperagregasi, spesialis meresepkan penggunaan obat-obatan yang dapat mengencerkan darah. Aspirin biasa dapat mengatasi tugas itu.

Berdasarkan hasil survei tambahan, sering ditentukan:

• analgesik;
• Blokade Novocain;
• obat-obatan yang berkontribusi pada ekspansi pembuluh darah;
• antikoagulan yang mencegah pembekuan cepat.

Terkadang metode tradisional tidak kalah efektif. Perlu diingat bahwa perawatan seperti itu perlu dikoordinasikan dengan dokter Anda.

Di antara resep yang terbukti adalah yang berikut:

1. Satu sendok makan semanggi tuangkan 200 ml air matang dan biarkan diseduh selama 30 menit. Komposisi disiapkan dikonsumsi per hari dalam dosis terbagi. Kursus terapi adalah satu bulan.
2. Dalam jumlah yang sama (untuk satu sendok teh) jahe dan teh hijau, buat satu setengah liter air mendidih. Tambahkan sejumput kayu manis. Bersikeras selama seperempat jam dan ambil dalam 24 jam.
3. Setiap hari, minum jus jeruk segar. Dapat dicampur dalam proporsi yang sama dengan labu.

Penting juga untuk mematuhi nutrisi yang tepat. Dalam diet harus:

• buah jeruk;
• jahe;
• bawang putih;
• sayuran berwarna merah dan hijau;
• makanan laut.

Dengan pembekuan darah yang buruk dilarang minum obat. yang mengencerkan cairan darah. Jika proses telah mendapatkan formulir yang berjalan, maka tindakan terapeutik hanya dilakukan dalam kondisi stasioner.

Dari resep obat:

• Emosint;
• Aminocaproic dan asam traneksamat;
• Pengenalan ATP;
• Ditsinon.

Makanan harus mengandung sereal gandum, telur, bit dan wortel, delima, hati sapi, daging merah.

Untuk mempertahankan darah dalam keadaan normal, perlu untuk benar-benar mengamati rezim minum. Setidaknya satu setengah liter air murni dianggap norma per hari. Makanan harus segar dan seimbang.

Kepatuhan dengan aturan gizi - pencegahan banyak penyakit pada tubuh manusia. Peran yang tidak kalah pentingnya dimainkan oleh aktivitas fisik. Mereka berkontribusi tidak hanya untuk memperkuat tubuh, tetapi juga normalisasi semua proses internal.

Dengan diagnosis penyimpangan parameter agregasi yang tepat waktu, banyak penyakit dan komplikasi dapat dicegah. Monitor tingkat agregasi trombosit diperlukan secara teratur.

Agregasi trombosit sebagai faktor pembekuan darah

Agregasi trombosit menurut logika nama adalah kombinasi dari mereka untuk menghentikan pendarahan. Tetapi ini hanya satu, meskipun merupakan faktor pembekuan darah yang penting, yang memiliki nilai numerik.

Fungsi utama trombosit adalah untuk berpartisipasi dalam mekanisme vaskuler-trombosit (mikrosirkulasi) untuk menghentikan pendarahan, yaitu untuk membuat sumbat (trombus) yang menutup lubang di dinding pembuluh darah yang diakibatkan oleh kerusakan. Pembentukan trombus terjadi sebagai akibat dari adhesi (adhesi pada dinding pembuluh darah yang rusak) dan agregasi platelet.

Seperti biasa, ada norma-norma untuk kemampuan untuk mengumpulkan trombosit, di mana perekatan sel memiliki peran positif. Namun, dalam beberapa kasus, agregasi trombosit dapat memainkan peran negatif dengan mengganggu nutrisi sel-sel organ penting melalui pembentukan gumpalan darah.

Apa itu agregasi trombosit?

Jenis hemostasis ini merupakan karakteristik pembuluh darah kecil dengan kaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk pembuluh yang lebih besar, mekanisme koagulasi adalah karakteristik, yaitu, aktivasi pembekuan darah.

Sistem hemostatik dan pembekuan darah

Hemostasis adalah suatu proses fisiologis yang kompleks dalam tubuh, karena itu keadaan agregat cair darah dipertahankan, dan kehilangan darah juga diminimalkan karena melanggar integritas unggun pembuluh darah.

Gangguan pada fungsi sistem ini dapat bermanifestasi sebagai keadaan hemoragik (peningkatan perdarahan) dan trombotik (kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah kecil yang mengganggu aliran darah normal, karena peningkatan agregasi trombosit).

Untuk menghentikan pendarahan dalam pembuluh kaliber kecil, mekanisme sirkulasi mikro untuk menghentikan pendarahan sudah cukup. Penghentian perdarahan dari pembuluh yang lebih besar tidak mungkin terjadi tanpa aktivasi sistem pembekuan darah. Namun, perlu dipahami bahwa pemeliharaan penuh hemostasis hanya mungkin dengan fungsi normal dan interaksi kedua mekanisme.

Menanggapi kerusakan pada kapal terjadi:

• kejang pembuluh darah;
• pelepasan dari sel endotel yang rusak melapisi pembuluh dari dalam, VWF (von Willebrand factor);
• meluncurkan kaskade koagulasi.

Endotheliocytes - sel-sel endotel yang melapisi permukaan bagian dalam pembuluh darah, mampu menghasilkan antikoagulan (membatasi pertumbuhan trombus dan mengendalikan aktivitas trombosit) dan prokoagulan (mengaktifkan trombosit, meningkatkan daya rekat penuh). Ini termasuk: Faktor Willebrand dan faktor jaringan.

Yaitu, setelah kejang terjadi sebagai respons terhadap cedera kapal dan prokoagulan dilepaskan, proses aktif menciptakan sumbat trombosit dimulai. Pertama-tama, trombosit mulai melekat pada bagian vaskular yang rusak (manifestasi dari sifat perekat). Secara paralel, mereka melepaskan zat aktif biologis yang berkontribusi pada peningkatan kejang pembuluh darah dan penurunan pasokan darah di daerah yang rusak, dan mereka juga memancarkan faktor trombosit yang memicu mekanisme koagulasi.

Di antara zat yang dikeluarkan oleh trombosit, perlu untuk mengisolasi ADP dan tromboksan A2, yang mempromosikan agregasi trombosit aktif, yaitu saling menempel. Karena hal ini, ukuran trombus mulai tumbuh dengan cepat. Proses agregasi trombosit berlanjut sampai gumpalan yang terbentuk mencapai kaliber yang cukup untuk menutup lubang yang terbentuk di bejana.

Sejalan dengan pembentukan trombus, karena kerja sistem koagulasi, fibrin dilepaskan. Benang dari protein yang tidak larut ini mengencangkan trombosit dengan erat, membentuk sumbat trombosit penuh (struktur fibrin-platelet). Lebih lanjut, trombosit mensekresi trombostein, yang berkontribusi pada reduksi dan fiksasi yang ketat pada tuba, dan transformasi menjadi trombus trombosit. Ini adalah struktur sementara yang dengan kuat menutupi bagian kapal yang rusak dan mencegah kehilangan darah.

Penghancuran lebih lanjut dari gumpalan darah yang terbentuk, pembatasan pertumbuhannya, serta pencegahan pembentukan gumpalan darah kecil (peningkatan agregasi trombosit) dalam pembuluh darah utuh, dilakukan oleh sistem fibrinolisis.

Tes darah untuk agregasi platelet

Jika perlu untuk mengevaluasi aktivitas fungsional trombosit, analisis dilakukan dengan agregasi yang diinduksi - agregatogram. Faktanya, penelitian ini memungkinkan Anda untuk menampilkan secara grafis kemampuan platelet terhadap adhesi dan agregasi aktif.

Agregatogram dilakukan pada agregometer otomatis khusus. Analisis dilakukan setelah penambahan stimulan agregasi ke plasma kaya platelet pasien.

Induksi agregasi trombosit dibagi menjadi:

• lemah (adenosin difosfat (ADP) dalam dosis kecil, adrenalin);
• kuat (ADP dosis tinggi, kolagen, trombin).

Sebagai aturan, agregasi trombosit dengan ADP, kolagen, adrenalin dan ristomisin (antibiotik ristotsetin) dilakukan. Studi tentang aktivitas trombosit di hadapan ristocetin adalah studi penting dalam diagnosis trombositopati hemoragik herediter (penyakit von Willebrand dan sindrom Bernard-Soulier).

Dalam kondisi ini, agregasi platelet terganggu setelah aktivasi dengan ristocetin. Di bawah pengaruh aktivasi induktor lain (kolagen, ADP) terjadi.

Aturan untuk mempersiapkan analisis

Satu jam sebelum analisis dilarang merokok. Dalam waktu setengah jam sebelum mengambil bahan, pasien harus istirahat.

Dokter dan staf laboratorium yang hadir harus diberitahu tentang obat yang diminum oleh pasien. Konsentrasi antikoagulan yang tinggi dapat mengurangi agregasi trombosit. Agen antiplatelet secara dramatis mengurangi semua jenis aktivasi agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan obat antiinflamasi nonsteroid - setidaknya tiga hari sebelumnya.

Juga mengganggu agregasi trombosit:

• dosis tinggi diuretik (furosemid) dan beta-laktam (penisilin, sefalosporin),
• beta-blocker (propranolol),
• vasodilator,
• blocker saluran kalsium
• sitostatika,
• obat antijamur (amfoterisin B),
• antimalaria.

Mereka mungkin juga sedikit menurunkan asupan agregasi trombosit:

Agregasi platelet terinduksi. Decoding, norma dan patologi

Lebih sering, hasil penelitian dicatat dalam persentase. Agregasi trombosit normal dengan:

• ADP 5.0 µmol / ml - dari enam puluh hingga sembilan puluh;
• ADP 0,5 µmol / ml - hingga 1,4 hingga 4,3;
• adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh;
• kolagen - dari lima puluh hingga delapan puluh;
• ristocetinom - dari lima puluh lima menjadi seratus.

Harus diingat bahwa:

• aktivasi ristomitsinom adalah refleksi tidak langsung dari aktivitas faktor von Willebrand;
• ADP - aktivitas agregasi platelet;
• induksi oleh integritas kolagen dari endotel vaskular.

Estimasi dalam persen menunjukkan tingkat transmisi plasma setelah penambahan penginduksi agregasi untuk itu. Plasma miskin platelet digunakan untuk transmisi ringan - 100%. Sebaliknya, plasma yang kaya trombosit - lebih dari 0%.

Agregasi selama kehamilan

Agregasi trombosit normal pada kehamilan berkisar antara tiga puluh hingga enam puluh persen. Pada trimester terakhir, sedikit peningkatan agregasi trombosit dapat diamati.

Penurunan nilai menunjukkan risiko tinggi perdarahan selama persalinan, dan peningkatan risiko trombosis pada periode postpartum, serta kemungkinan keguguran janin (ancaman samoabort).

Indikasi untuk analisis

• gangguan hemoragik (peningkatan perdarahan);
• trombofilia (gangguan koagulasi dengan peningkatan risiko trombosis);
• aterosklerosis berat;
• diabetes;
• sebelum melakukan intervensi bedah;
• selama kehamilan;
• ketika memantau efektivitas terapi antikoagulan dan antiplatelet.

Juga, penelitian ini penting dalam diagnosis trombositopati hemoragik herediter.

Peningkatan agregasi trombosit. Alasan

Pelanggaran dalam analisis tersebut adalah tipikal untuk:

• trombofilia (gangguan koagulasi yang ditandai oleh kecenderungan membentuk gumpalan darah);
• PJK;
• Diabetes (kencing manis);
• aterosklerosis berat;
• ACS (sindrom koroner akut);
• neoplasma ganas;
• sindrom platelet kental;
• dehidrasi berat (dehidrasi trombofilia).

Paling sering, gumpalan darah terbentuk di vena dalam ekstremitas bawah. Penyakit ini dimanifestasikan oleh nyeri yang melengkung di kaki, diperburuk dengan berjalan, kelelahan, pembengkakan, pucat dan sianosis pada tungkai yang terkena.

Trombosis awal terutama mempengaruhi pembuluh darah otot gastrocnemius, kemudian ketika penyakit berkembang, trombus menyebar lebih tinggi, mempengaruhi daerah lutut, pinggul dan panggul. Penyebaran trombosis dan peningkatan ukuran trombus meningkatkan risiko tromboemboli paru.

Alasan untuk pengurangan agregasi

Penurunan agregasi adalah tipikal untuk:

• sindrom seperti aspirin;
• penyakit mieloproliferatif;
• pengobatan dengan obat yang mengurangi agregasi trombosit;
• uremia.

Dengan penyakit von Willebrand (dimanifestasikan oleh hidung, gastrointestinal, perdarahan uterus, pendarahan otot dengan cedera, hematoma ringan) akan:

• aktivasi ristocetin sangat terganggu;
• induksi ADP, kolagen dan adrenalin dipertahankan;
• von Willebrand defisiensi faktor.

Sindrom Bernard-Soulier (perdarahan hebat dari selaput lendir mulut, hidung, perdarahan yang berkepanjangan dari luka, ruam hemoragik, hematoma yang luas) juga ditandai dengan penurunan tajam dalam aktivasi trombosit oleh ristomycin, sambil mempertahankan induksi ADP yang normal, dll. Pada penyakit ini aktivitas faktor von Willebrand normal.

Trombasthenia Glantsman dimanifestasikan oleh perdarahan pada sendi, perdarahan yang berkepanjangan dari luka, ruam hemoragik, mimisan parah. Dalam agregatogram - penurunan tajam dalam aktivasi trombosit oleh ADP, adrenalin dan kolagen. Induksi dengan ristomycin tidak terganggu.

Trombositopenia, eksim, dan infeksi bernanah yang sering diamati pada sindrom Viskot-Aldrich. Analisis ditandai oleh penurunan reaksi dengan kolagen, adrenalin dan tidak adanya gelombang kedua dengan ADP.

Agregasi trombosit - apa itu, analisis decoding dan metode penelitian

Dari artikel ini, Anda akan belajar apa itu agregasi trombosit dalam darah dan apa yang ditunjukkan oleh penyimpangan indikator dari norma. Definisi indikator diperlukan untuk menilai kinerja sistem pembekuan darah. Gangguan proses koagulabilitas dapat menyebabkan perkembangan perdarahan atau pembentukan gumpalan darah dalam aliran darah.

Penelitian mengacu pada lokal, karena memungkinkan untuk mengevaluasi pekerjaan hanya satu tautan dalam kaskade koagulasi. Untuk mengimplementasikan analisis digunakan perangkat otomatis - aggregometry.

Agregasi trombosit - apa itu?

Sebelum melanjutkan ke analisis istilah ini, perlu dipahami apa itu trombosit. Sel-sel ini terbentuk di sumsum tulang, kemudian memasuki aliran darah. Mereka adalah sel terkecil dalam darah, diameternya tidak melebihi 3 mikron. Tidak memiliki inti.

Trombosit bertanggung jawab atas pembekuan darah jika terjadi kerusakan pada integritas dinding pembuluh darah. Setelah kerusakan pada pembuluh, sel-sel mulai bermigrasi secara aktif ke daerah yang terkena. Di tempat kerusakan mereka diaktifkan, dan prosesnya tidak dapat dipulihkan. Dalam bentuk yang diaktifkan, sel-sel menempel pada area yang terkena dan juga tetap bersatu. Penyebab aktivasi mungkin kerusakan pada kapal, serta setiap perubahan di lingkungan internal atau eksternal. Setelah agregasi, sumbat trombosit primer terbentuk, yang menghentikan kehilangan darah.

Agregasi trombosit adalah proses yang tidak dapat dibalik untuk saling menempel setelah transisi ke bentuk aktif.

Dengan penguatan proses agregasi, pasien mengalami peningkatan trombosis. Dalam hal terjadi penurunan aktivitas, kehilangan darah berlebihan terjadi. Oleh karena itu, agregasi trombosit dianggap sebagai proses yang menentukan untuk homeostasis penuh (pembekuan darah).

Biasanya, dengan tidak adanya pengaruh eksternal, trombosit tidak menempel pada dinding pembuluh darah dan tidak saling menempel.

Kapan Anda harus lulus analisis?

Indikasi untuk penelitian ini adalah:

• gusi berdarah berlebihan;
• perdarahan hidung;
• munculnya ruam hemoragik;
• penangkapan darah yang berkepanjangan, bahkan dengan kerusakan kecil pada pembuluh darah;
• memar;
• kebutuhan untuk perawatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
• kehamilan dengan risiko tinggi kehamilan atau perdarahan saat melahirkan;
• patologi sistem darah.

Penelitian harus dilakukan sebelum intervensi bedah. Agregasi platelet yang rendah dapat menyebabkan kehilangan darah yang besar selama operasi, yang harus diperhitungkan.

Diperlukan analisis untuk wanita dalam posisi untuk menilai aktivitas fungsional trombosit. Hasil penelitian ini akan membantu untuk memilih agen profilaksis untuk kehilangan darah berlebihan saat melahirkan.

Selain itu, indikator ini ditentukan bila perlu pengobatan dengan obat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dosis kecil diindikasikan untuk orang dengan aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, prediksi proyeksi reaksi tubuh setelah mengambil aspirin dibuat.

Diketahui bahwa agregasi trombosit juga dipengaruhi oleh obat-obatan dari kelompok lain (antibiotik, antihistamin, obat antiinflamasi). Karena itu, analisis juga disarankan ketika berencana menerima obat-obatan ini.

Bagaimana mempersiapkan pengiriman biomaterial?

Studi tentang agregasi trombosit dilakukan secara ketat pada perut kosong, dengan interval minimum setelah makan terakhir pada pukul 6. 24 jam sebelum kunjungan ke laboratorium dikecualikan: asupan alkohol, pelatihan olahraga dan stres psiko-emosional. Merokok harus dihentikan 3 jam sebelum darah diambil.

Dalam hal minum obat, Anda harus berkonsultasi terlebih dahulu dengan dokter Anda. Karena efek obat mengubah indikator secara signifikan dan dapat menyebabkan hasil yang salah. Anda tidak harus menyesuaikan ketentuan penggunaan obat sendiri dan membatalkannya atas kebijakan Anda.

Menguraikan tes darah untuk agregasi platelet

Adalah penting bahwa hanya dokter yang hadir harus menguraikan data yang diperoleh. Upaya independen untuk menafsirkan data dapat menyebabkan kesimpulan yang salah. Informasi yang disajikan dalam artikel dapat digunakan untuk tujuan informasi.

Analisis decoding didasarkan pada penilaian sifat agregasi trombosit: lengkap / tidak lengkap, satu atau dua gelombang. Persentase digunakan sebagai unit standar.

Tingkat indikator saat melakukan agregasi dengan:

• ADP 0 µmol / ml - dari 60 hingga 90 persen;
• ADP 5 µmol / ml - dari 1,4 hingga 4,3%;
• adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh persen;
• kolagen - dari lima puluh hingga delapan puluh.

Nilai ini relevan untuk pasien jenis kelamin dan kategori usia apa pun.

Apa yang dapat memengaruhi indikator?

Jika penyimpangan dari norma terdeteksi, pengaruh faktor eksternal dan internal harus dikecualikan. Diketahui bahwa merokok dan peningkatan kadar lemak dalam tubuh menyebabkan peningkatan proses agregasi trombosit.

dampak yang signifikan terhadap agregasi platelet memiliki obat: aspirin, COX-1 inhibitor, dan COX-2, non-steroid anti-inflamasi agen, antikoagulan, tsolostazola, dipyridamole, agen antimikroba, agen kardiovaskular, persiapan urokinase, aktivator plasminogen jaringan, propranolol, dll

Perlu dicatat bahwa agregasi trombosit tidak ditentukan dalam kasus hemolisis biomaterial yang diambil. Hemolisis mengacu pada situasi ketika sel-sel darah merah dalam sampel dihancurkan, dan isinya dilepaskan ke dalam plasma. Hemolisis terjadi ketika pelanggaran algoritma untuk pengambilan darah vena, serta ketidakpatuhan terhadap aturan penyimpanan dan transportasi biomaterial. Dalam hal ini, penelitian dibatalkan dan darah vena berulang diambil.

Metode penelitian

Metode penentuan indikator tergantung pada laboratorium dan jenis agregometer. Keandalan dan nilai hasil penelitian tidak tergantung pada metodologi yang dipilih. Metode yang paling populer adalah penggunaan adenosin trifosfat, ristocetin, kolagen, adrenalin dan larutan asam arakidonat. Mari kita pertimbangkan lebih detail esensi dari masing-masing teknik.

Metode adenosin trifosfat

Setelah menerima hasil analisis, pasien bertanya-tanya apa itu agregasi platelet dengan ADP? Interpretasi dari singkatan ADP - adenosine triphosphate. Diketahui bahwa sejumlah kecil ADP menyebabkan trombosit diaktifkan dengan adhesi berikutnya. Proses ini ditandai dengan arus dua gelombang. Tahap agregasi pertama terjadi karena paparan ADP. Gelombang sekunder dimulai setelah pelepasan molekul spesifik (agonis) dari trombosit. Ketika menambahkan sejumlah besar ADP (lebih dari 1 * 10 -5 mol), tidak mungkin untuk memperbaiki pemisahan dua fase, karena mereka bergabung.

Dalam melakukan penelitian, spesialis memberikan perhatian khusus pada jumlah gelombang, kelengkapan, kecepatan dan reversibilitas proses. Deteksi proses dua gelombang dengan dosis kecil ADP adalah tanda peningkatan sensitivitas trombosit. Agregasi platelet yang reversibel dan tidak lengkap dengan ADP - 1 menunjukkan kegagalan aktivasi platelet.

Metode dengan ristocetin

Penelitian ini dilakukan untuk penentuan kuantitatif faktor von Willebrand pada pasien yang diperiksa. Ini adalah patologi herediter yang ditandai dengan gangguan dalam proses pembekuan darah.

Metode ini didasarkan pada efek langsung ristocetin pada proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya ristotsetin memiliki efek merangsang pada proses ini. Pada pasien dengan patologi herediter, efek ini tidak diamati.

Penting untuk melakukan diagnosis banding, karena penyakit Willebrand mirip dengan sindrom Bernard Soulier. Ini adalah patologi turun-temurun, yang dengannya trombosit seseorang benar-benar kehilangan kemampuan untuk melakukan fungsinya. Namun, setelah menambahkan faktor pembekuan yang kurang (dengan penyakit Willebrand), pelekatan trombosit pada pasien dipulihkan. Untuk sindrom Bern-Soulier, pemulihan seperti itu tidak mungkin.

Metode Kolagen

Ciri khas agregasi dengan kolagen adalah fase laten panjang yang diperlukan untuk aktivasi enzim fosfolipase. Durasi fase laten bervariasi dari 5 hingga 7 menit dan tergantung pada konsentrasi kolagen yang digunakan.

Setelah fase ini selesai, granula trombosit dilepaskan dan tromboksan diproduksi. Akibatnya, interaksi meningkat dan adhesi antara trombosit.

Metode dengan adrenalin

Efek adrenalin pada perekatan trombosit mirip dengan ADP. Proses ini ditandai oleh proses dua tahap. Diasumsikan bahwa adrenalin dapat secara langsung mempengaruhi trombosit, meningkatkan permeabilitas dinding sel mereka. Yang mengarah pada peningkatan sensitivitas mereka terhadap molekul spesifik yang dilepaskan.

Metode dengan asam arakidonat

Asam adalah katalis alami untuk ikatan sel. Dia tidak dapat secara langsung mempengaruhi mereka. Asam arakidonat memberikan efeknya secara tidak langsung melalui enzim, kurir sekunder dan ion kalsium.

Proses agregasi cepat, sebagai suatu peraturan, dalam satu tahap. Jenis penelitian ini relevan ketika seorang pasien sedang minum obat.

Alasan untuk penyimpangan indikator dari norma

Untuk memahami sepenuhnya alasan penyimpangan indikator dari norma, kami mempertimbangkan secara terpisah alasan masing-masing metode.

ADP lebih dari 85%

Peningkatan lebih dari 85% dari indikator agregasi dengan adenosin trifosfat ditetapkan pada:

• penyakit jantung koroner, di mana ada kegagalan dalam proses normal suplai darah ke miokardium jantung. Salah satu penyebab patologi adalah trombosis arteri. Pada saat yang sama, trombosit mulai bersatu tanpa pengaruh faktor eksternal dan kerusakan pembuluh, menghalangi lumen unggun dan mengganggu aliran darah normal (jika bekuan darah lepas, serangan jantung atau stroke iskemik berkembang). Setelah tumpang tindih 75% dari lumen arteri pada manusia ada penurunan aliran darah ke organ. Yang secara alami menjadi penyebab kurangnya oksigen yang masuk, hipoksia jaringan dan atrofi organ. Patologi ditandai dengan perjalanan kronis dan kemajuan yang stabil. Terapi yang kompeten memungkinkan Anda untuk memperlambat kerusakan miokard patologis;
• tahap akut infark miokard, sebagai salah satu bentuk klinis penyakit jantung koroner. Tahap ini ditandai dengan nekrosis (kematian) seluruh wilayah miokard;
• sindrom darah hiperkoagulabel mungkin bersifat fisiologis atau berkembang dengan gabungan patologi. Dengan kata lain, sindrom ini disebut sebagai "pembekuan darah". Ini adalah varian dari norma untuk wanita hamil setelah trimester ke-2. Pada wanita dan pria yang tidak hamil menunjukkan perkembangan proses patologis;
• radang organ-organ internal dari berbagai lokalisasi dan etiologi.

Alasan peningkatan derajat agregasi dalam sampel dengan kolagen atau ristomisin (lebih dari 85%) adalah sindrom hiperagregasi.

Agregasi trombosit dengan adrenalin meningkat (lebih dari 81%) pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, infark miokard akut, serta pada latar belakang cedera yang luas dan tegangan berlebih yang menekan.

Mengurangi ADP hingga 65%

Penurunan agregasi trombosit setelah paparan ADP hingga 65% menunjukkan:

• trombositopati - menggabungkan berbagai patologi yang timbul dari ketidakmampuan trombosit untuk diaktifkan dan menempel bersama, membentuk trombus primer dan memulai kaskade hemostasis lebih lanjut. Menurut statistik, setiap orang yang keduapuluh memiliki trombositopati dalam berbagai derajat. Penyakit ini bisa turun temurun dan didapat. Pada saat yang sama, pasien mengalami penurunan pembekuan darah, bahkan dengan jumlah trombosit yang normal;
• patologi hati atau ginjal, yang mengarah pada gangguan pemanfaatan zat beracun. Ada pengendapan zat beracun yang mengganggu aktivitas fisiologis normal trombosit;
• gangguan pada sistem endokrin, khususnya, aktivitas berlebihan kelenjar tiroid.

Nilai indeks yang rendah dalam sampel dengan adrenalin (hingga 61%) dan kolagen (hingga 65%) terdeteksi selama trombositopat dan pengobatan dengan aktivitas anti-inflamasi.

Alasan penurunan penelitian dengan ristomycin menjadi 65% adalah penyakit von Willebrand.

Kesimpulan

Kesimpulannya, itu harus ditekankan:

• Studi agregasi platelet tidak rutin. Ini diresepkan jika diduga pembekuan darah;
• terlepas dari beragam metode untuk analisis, tidak ada satupun yang cukup untuk menegakkan diagnosis pasti;
• nilai data yang diperoleh meningkat dalam kombinasi dengan hasil laboratorium lain dan metode diagnostik instrumental.

Julia Martynovich (Peshkova)

Pada tahun 2014 ia lulus dengan pujian dari FSBEI HE Orenburg State University dengan gelar sarjana mikrobiologi. Lulusan pascasarjana FGBOU DI Orenburg GAU.

Pada 2015 di Institute of Cellular dan Intracellular Symbiosis, Cabang Ural dari Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia menjalani pelatihan lanjutan dalam program profesional tambahan "Bakteriologi".

Pemenang kompetisi All-Rusia untuk karya ilmiah terbaik dalam nominasi "Ilmu biologi" 2017.

Agregasi trombosit: apa itu dan apa normanya?

Agregasi trombosit adalah konsentrasi sel darah tertentu (Bitscocero plaques) untuk memperbaiki kerusakan pembuluh darah yang menyebabkan kehilangan darah. Pelanggaran integritas dengan kerusakan kecil pada pembuluh kecil dengan latar belakang hemostasis normal tidak menghadapi kehilangan darah masif. Pendarahan kecil, menurut banyak orang, berhenti secara spontan setelah waktu yang singkat. Tidak semua orang tahu bahwa dalam proses kompleks mencegah kehilangan darah yang signifikan ini, banyak tergantung pada agregasi trombosit.

Agregasi trombosit atau hemostasis alami

Proses menghentikan perdarahan dalam jaringan pembuluh darah (kapiler, venula, arteriol) melewati beberapa tahap:

Setelah pembuluh rusak, kejang terjadi, yang memungkinkan untuk mengurangi intensitas perdarahan.

Di situs trauma dari pelat dinding darah pembuluh darah terkonsentrasi, yang sebagian menutupi cacat daerah yang rusak - adhesi platelet terjadi.

Trombosit terakumulasi di situs cacat pembuluh, membentuk konglomerat, itu adalah agregasi trombosit, tahap pertama pembentukan trombus.

Sebagai hasil dari agregasi ireversibel, sumbat trombosit terbentuk. Itu longgar, terus longgar pada luka, dengan sedikit dampak mekanis pada itu pendarahan berlanjut.

Di bawah pengaruh benang tromboplastin fibrin, sumbat darah menjadi padat, menyusut, terjadi retraksi trombin trombus, dan kehilangan darah berhenti.

Gambar di bawah ini menunjukkan tahapan pembentukan gumpalan darah:

Agregasi trombosit selama hemostasis bukanlah tahap akhir dari proses penting, tetapi nilainya tidak menurun. Fenomena ini, yang sangat penting dalam menghentikan pendarahan, memiliki sisi sebaliknya. Dengan peningkatan agregasi trombosit, lempeng darah, bahkan tanpa adanya perdarahan, tetap bersatu, membentuk gumpalan darah. Gumpalan ini, bergerak melalui pembuluh darah, memprovokasi penyumbatan mereka, mengganggu suplai darah ke organ-organ.

Inilah bagaimana infark miokard, infark paru, ginjal, stroke iskemik serebral terjadi. Dalam kasus ini, terapi antiplatelet aktif diresepkan untuk pencegahan dan pengobatan trombosis.

Reaksi patologis yang tampaknya tidak signifikan dari agregasi trombosit darah secara spontan dapat menyebabkan tromboemboli arteri utama, dan bahkan hingga kematian pasien.

Apa yang dikatakan agregasi trombosit dalam tes darah?

Untuk mempelajari kemampuan trombosit untuk agregat di laboratorium buat simulasi kondisi alami - sirkulasi sel darah dalam aliran darah.

Studi ini dilakukan pada kaca dengan penambahan induktor, biasanya berpartisipasi dalam reaksi yang sama dalam tubuh manusia:

Selain itu, ristomycin (ristocein) digunakan sebagai penginduksi, yang tidak memiliki analog dalam tubuh manusia. Setiap induser agregasi platelet memiliki kisaran normalnya sendiri, yang agak berbeda pada kondisi laboratorium yang berbeda.

Tingkat agregasi trombosit tergantung pada penginduksi reaksi