Asini pankreas menghasilkan enzim yang penting untuk pencernaan karbohidrat, lemak, dan protein. Saluran pankreas mengeluarkan ke dalam duodenum lumen suatu cairan yang kaya akan bikarbonat. Fitur penting adalah pelestarian reaksi alkali dari lingkungan di saluran dan duodenum, karena di lingkungan asam enzim pankreas kehilangan aktivitasnya.
Stimulasi sekresi pankreas
Sekresi pankreas dirangsang oleh saraf vagus dan berbagai hormon (gastrin antrum, cholecystokinin-pancreoimin (CCK-PZ) dan sekresi usus halus). Iritasi pada saraf vagus menyebabkan peningkatan sekresi enzim pankreas oleh jaringan asinar, tetapi tidak mempengaruhi sekresi bikarbonat dalam saluran. CCK-PP adalah stimulator sekresi enzim pankreas yang sangat kuat dan stimulator sekresi bikarbonat pankreas yang sangat lemah. Sebaliknya, Secretin tidak memainkan peran penting dalam sekresi enzim, tetapi merupakan agen penyebab kuat sekresi bikarbonat. Hubungan antara faktor-faktor ini sangat kompleks.
Penglihatan, penciuman, dan mengunyah makanan (fase saraf) oleh refleks terkondisi merangsang apresi sekretori pankreas karena iritasi pada saraf vagus. Impuls dari saraf vagus melalui sistem iurus pusat menyebabkan sekresi gastrin di antrum lambung, yang secara langsung merangsang pemisahan jus pankreas, dan juga meningkatkan sekresi asam lambung sel parietal. Ketika asam bersentuhan dengan selaput lendir duodenum, pelepasan secretin dan, pada tingkat lebih rendah, CCK-PZ, meningkat. Selain itu, iritasi pada saraf vagus dapat secara langsung merangsang sel-sel parietal, meningkatkan sekresi asam lambung.
Dari saat makanan masuk ke perut, fase lambung sekresi pankreas dimulai. Peregangan mekanis bagian bawah dan antrum lambung merangsang pelepasan gastrin di antrum dan meningkatkan sekresi asam oleh sel-sel parietal. Selain itu, pelepasan gastrin terjadi di bawah pengaruh produk pencernaan protein. Ada bukti efek stimulasi pada sel parietal kalsium lambung, yang terletak di lumen usus.
Fase usus dari sekresi pankreas adalah yang paling penting. Ketika pH dalam duodenum menurun menjadi 4,5 dan di bawahnya, sekresi dilepaskan. Konsep tradisional adalah bahwa satu-satunya stimulator sekresi sekresi adalah asam klorida, tetapi penelitian terbaru menunjukkan bahwa beberapa asam lemak memiliki efek yang sama. Hal ini penting untuk dipertimbangkan ketika merawat pasien dengan pankreatitis akut, ketika perlu untuk mengambil semua tindakan untuk mempertahankan pH di duodenum sekitar 4,5, sehingga tidak menyebabkan stimulasi sekresi pankreas oleh sekretin. Kehadiran asam klorida dalam duodenum, serta beberapa jenis makanan merupakan stimulan ekskresi CCK-PZ. Karbohidrat atau lemak netral tidak merangsang sekresi pankreas. Dari asam lemak, asam rantai karbon yang terdiri dari 16 dan 18 atom karbon (lemak yang dapat dimakan) memiliki efek stimulasi terkuat pada CCK-PZ. Asam lemak, memiliki molekul dengan panjang rantai karbon 8 dan 10 atom, merangsang pelepasan CCK-PZ ke tingkat yang lebih rendah. Untuk alasan ini, dalam pengobatan pankreatitis akut berulang, disarankan untuk menggunakan campuran khusus trigliserida dengan panjang rantai karbon rata-rata (yang mengandung 68% molekul dengan 8 atom karbon, 24% dengan 10 atom dan kurang dari 5% -lebih dari 10 atom karbon dan merangsang pelepasan pankreas Enzim pada tingkat lebih rendah dari lemak yang dapat dimakan). Penggunaan campuran asam amino individu menyebabkan respons enzim yang dimediasi [13, 35].
Fakta bahwa secretin dan CCK-PZ berlimpah di duodenal dan jejunum dan memberikan sekresi bikarbonat dan enzim yang berlimpah selama perfusi masing-masing bagian usus ini dengan iritan yang sesuai menunjukkan signifikansi fisiologis yang besar. Jumlah CCK-PZ yang diproduksi di duodenum cukup untuk memastikan pencernaan di bagian atasnya, serta untuk memastikan sekresi pankreas minimal jika terjadi gastrojejunostomi. Sebagai aturan, sejumlah besar asam hidroklorat lambung sepenuhnya dinetralkan di bagian awal duodenum, oleh karena itu sekresi disekresi di bagian distal duodenum dan jejunum memiliki kepentingan yang terbatas, kecuali keadaan setelah gastrojejunostomi.
Reaksi pankreas terhadap makanan
Ada banyak cara untuk merangsang aparatus sekretori pankreas. Sekresi enzim pankreas dengan iritasi makanan dipertahankan pada tingkat maksimum selama makanan terus memasuki duodenum. Makanan padat dan berkalori tinggi lebih lama bertahan di lambung daripada cairan. Karena alasan inilah pencernaan makanan padat disertai dengan pelepasan enzim pankreas yang lebih lama daripada cairan. Pengamatan ini didasarkan pada rekomendasi diet penting dalam pengobatan pankreatitis berulang, yang terdiri dari fakta bahwa makanan harus rendah kalori, cair, terutama mengandung karbohidrat dan jumlah minimum lemak dan protein.
Di bawah kondisi eksperimental, keberadaan asam klorida dalam duodenum menyebabkan peningkatan sekresi bikarbonat pankreas dengan merangsang produksi sekretin. Namun, dalam satu kasus, iritasi makanan tidak disertai dengan penurunan pH lingkungan intraduodenal atau peningkatan kadar sekretin dalam plasma dibandingkan dengan basal. Atas dasar hasil semacam ini, pertanyaan penting tentang peran fisiologis sekretin dalam proses pencernaan dibahas. Rupanya, sejumlah kecil sekretin dilepaskan selama pencernaan ketika beberapa asam masuk ke dalam duodenum. Meskipun jumlah sekresi ini sendiri memiliki sedikit efek pada sekresi bikarbonat pankreas, perlu dicatat bahwa efek fisiologisnya pada saluran pankreas meningkat tajam di hadapan CCK-PZ. Pada gilirannya, efek fisiologis CCK-PZ pada jaringan asinar ditingkatkan dengan adanya secretin. Jadi, sebagai hasil dari rangsangan ganda pada saluran dengan sekretin dan CCK-PZ, sekresi cairan dan bikarbonat meningkat secara signifikan karena penjumlahan efek. Sebagai hasil dari stimulasi ganda dari peralatan asinar CCK-PZ dan sekretin, sekresi enzim meningkat secara signifikan. Semua ini harus diperhitungkan dalam perawatan diet pankreatitis pada tahap resorpsi, yang bertujuan untuk mencegah stimulasi sekresi dan CCK-PZ, karena masing-masing mempotensiasi aksi yang lain.
Komposisi jus pankreas
Elektrolit. Konsentrasi ion natrium dan kalium dalam jus pankreas sama dengan konsentrasi dalam plasma dan tidak tergantung pada kecepatan sekresi mereka. Konsentrasi bikarbonat dalam jus pankreas meningkat tajam sebagai respons terhadap stimulasi epitel saluran pankreas dengan sekretin. Dengan peningkatan konsentrasi ion bikarbonat, konsentrasi klorida secara timbal berkurang. Pada dasarnya, tidak ada kalsium terionisasi dalam jus pankreas, karena dalam keadaan yang terkait dengan enzim pankreas.
Pemisahan jus pankreas dikurangi dengan pemberian obat intravena seperti acetazolamide (diamox), hormon antidiuretik (ADH), antikolinergik, glukagon dan somatostatin. Meskipun penggunaannya untuk pengobatan pankreatitis akut menggoda, tidak ada data yang diverifikasi tentang nilai terapi dari obat ini.
Enzim pankreas. Enzim proteolitik disekresikan dalam bentuk pro-enzim. Enzim utama adalah trypsinogen, chymotrypsinogen, elastase (yang juga disebut endopeptidase, karena memutus ikatan peptida internal dalam molekul protein), procarboxypeptidase A dan procarboxypeptidase B (disebut juga exopeptidase, karena mereka memutuskan ikatan peptida akhir asam amino). Dalam jus pankreas, hanya satu inhibitor trypsin yang diproduksi, yang mencegah aktivasi prematur trypsin dalam saluran pankreas. Ketika enzim proteolitik pankreas memasuki duodenum, enterokinase meningkatkan konversi trypsinogen menjadi tripsin, setelah itu aktivasi enzim proteolitik di bawah aksi trypsin ditingkatkan. Tripsin teraktivasi adalah autokatalis untuk konversi trypsinogen menjadi tripsin, yang meningkatkan jumlah enzim ini dan mengaktifkan enzim proteolitik lainnya.
Enzim lipolitik utama adalah lipase dan fosfolipase A dan B. Lipase disekresikan dalam bentuk aktif, tetapi tidak memiliki efek merusak pada sel asinar dan saluran pankreas. Fosfolipase A dan B dipertahankan dalam keadaan aktif di bawah pengaruh sejumlah kecil tripsin. Di bawah aksi lipase, dua asam lemak dengan cepat dibelah dari trigliserida makanan untuk membentuk 2-monogliserida. Asam lemak ketiga terbelah lebih lambat.
Amilase disekresi dalam bentuk aktif, tidak beracun bagi jaringan pankreas, dan mendorong hidrolisis pati untuk membentuk maltosa.
Proses sekresi pankreas sel
Mekanisme sekresi bikarbonat di saluran pankreas tidak sepenuhnya jelas. Rupanya, batubara anhidrase, yang ada di epitel saluran, berperan dalam proses ini.
Tahap pertama aksi CCK-PZ pada sel asinar adalah pelepasan kalsium dari kompleks yang terikat membran. Sehubungan dengan proses seluler dari sekresi enzim pankreas, sejumlah pertanyaan penting muncul. Pandangan tradisional adalah bahwa enzim sebelum pelepasannya terkandung dalam bentuk butiran pro-enzim. Namun, sekresi pankreas dapat dilakukan tanpa adanya butiran tersebut. Pandangan lain adalah bahwa ada paralelisme dalam sekresi enzim pankreas (yaitu, tingkat berbagai enzim selama pemisahan mereka tetap konstan). Seiring dengan data yang tersedia tentang paralelisme sekresi enzim pencernaan, ada indikasi ketergantungan komposisi enzim yang disekresi pada komposisi makanan pada manusia dan hewan percobaan.
Ada kemungkinan bahwa puasa atau kekurangan hormon dapat menyebabkan atrofi pankreas. Secara khusus, ada bukti bahwa gastrin adalah hormon trofik pankreas. Jadi, pada hewan percobaan dengan nutrisi parenteral, tingkat gastrin dalam plasma menurun dan atrofi pankreas berkembang, meskipun infus pentagastrin eksogen.
Peter A. Banks Pankreatitis, 1982
pelepasan enzim dalam jaringan pankreas, autolisisnya
2. munculnya limfosit autoAH, autoAt, sitotoksik terhadap sel-sel pankreas
3. peningkatan proses pembusukan dan fermentasi di usus, autointoksikasi
4. kerusakan dinding usus kecil oleh faktor patogen, pelanggaran pencernaan parietal
5. kompresi limfatik dan pembuluh darah pada saluran pencernaan oleh tumor, kista, kesulitan aliran keluar
90. Dalam mekanisme pengembangan reaksi umum pada pankreatitis akut, hanya hal-hal berikut:
2. pelepasan produk beracun hidrolisis (CM / dalam darah)
4. Nyeri, pelepasan produk toksik hidrolisis dalam darah
5. Nyeri, pelepasan produk beracun hidrolisis dalam darah, enzim
91. Sekresi lambung dihambat oleh:
1. sistem parasimpatis
5. sistem simpatoadrenal
92. Pilih mekanisme diare yang tepat dengan enteritis:
1. peningkatan sekresi Na. C1, H20, penurunan penyerapan, terjadinya lonjakan aktivitas otot polos
2. penurunan sekresi Na, Cl, H2O, penyerapan dan pecahnya aktivitas lonjakan otot polos
3. peningkatan sekresi Na, Cl, H2O, penyerapan dan terjadinya wabah aktivitas lonjakan otot polos
4. penurunan sekresi Na, Cl, H2O, peningkatan penyerapan dan penyebaran aktivitas lonjakan otot polos
5. peningkatan sekresi Na, Cl, H2O, penyerapan dan penurunan wabah lonjakan otot polos
93. Coprogram mana yang sesuai dengan sindrom diskinetik dengan evakuasi tertunda:
1. kotoran berlimpah, pH 7, pati, serat normal (+ -)
4. Cal tidak berbentuk, pH> 7. pati, serat berlebih (+++)
5. kal dihiasi, pK> 7, pati, serat normal (+ -)
94. Cara mengubah tingkat vitamin pada gagal hati:
1. pembentukan vitamin dari provitamin akan berkurang, penyerapan
vitamin larut lemak, gejala hipovitaminosis
2. sintesis vitamin dari provitamin, penyerapan vitamin tidak terganggu, kekurangan hipovitaminosis
3. pembentukan vitamin dari provitamin akan berkurang, penyerapan vitamin yang larut dalam lemak tidak akan terganggu
4. Sintesis vitamin dari provitamin akan meningkat, gejala hypervitaminosis
5. peningkatan penyerapan vitamin yang larut dalam lemak, perkembangan gejala
95. Perkembangan penyakit kuning pada gagal hati dikaitkan dengan:
1. penurunan fungsi detoksifikasi
2. pengurangan kolelitiasis
3. pelanggaran metabolisme pigmen
4. penurunan fungsi pembentukan protein
5. aliran empedu ke dalam darah
96. Sindrom kegagalan sel-hati berhubungan dengan:
1. kerusakan akut hepatosit, peningkatan permeabilitas membran hepatosit, keluar dari sel ke dalam darah enzim indikator AlAT, AsAT, DLG
2. perolehan kapiler empedu, saluran, pelanggaran aliran empedu, meningkat
kadar enzim ekskresi dalam darah - alkaline phosphatase, GTPP, LAP
3. pelanggaran sintesis protein di hati, penurunan total protein dalam darah, penurunan sintesis faktor koagulasi
4. kerusakan kronis pada hepatosit, peningkatan permeabilitas membrannya, pelepasan enzim ekskresi dari sel ke dalam darah - alkali fosfatase, GTP, LAP
5. pengembangan peradangan kekebalan dengan keterlibatan dalam proses kerusakan hati, makrofag, T-, B-limfosit, peningkatan kadar darah Jg G, M, A
97. Dalam kasus nefropati, pelanggaran fungsi dicatat (tunjukkan jawaban yang paling lengkap dan benar):
1. filtrasi glomerulus
2. filtrasi glomerulus dan reabsorpsi tubular
3. filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubular, fungsi konsentrasi
4. filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubular, fungsi kontraksi, fungsi pelindung
5. filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubular, fungsi kontraksi dan endorin, fungsi pelindung
98. Gangguan reabsorpsi ginjal dikaitkan dengan:
2. tubulus proksimal
5. tubulus distal
99. Sekresi ginjal yang rusak dikaitkan dengan lesi:
2. tubulus proksimal
5. tubulus distal
100. Gangguan fungsi endokrin ginjal disebabkan oleh:
Sekresi
Saya
Seceransum (cabang latio secretio)
pembentukan dan sekresi oleh sel zat aksi spesifik (rahasia) yang terlibat dalam regulasi berbagai proses aktivitas vital organisme: sekresi sel hasil akhir metabolisme. Dengan bantuan S., pembentukan dan pelepasan susu, air liur, keringat, lambung, jus pankreas dan usus, empedu, hormon; tipe S. adalah Neurosecretion. Sel sekretori dapat mengeluarkan rahasia itu sendiri (yaitu, produk sintesis intraseluler), ekskreta (produk akhir dari aktivitas vital sel yang akan dihapus) dan pengambilan kembali (yaitu, produk diserap oleh sel dan dilepaskan dari itu tidak berubah). Karena kombinasi sekresi, ekskresi, dan rekreasi, sel sekretori dapat mengangkut atau mengeluarkan produk metabolisme sel dan jaringan lain dari darah, mengeluarkan zat-zat ini, dan sebagainya. untuk berpartisipasi dalam memastikan homeostasis seluruh organisme. Dalam kebanyakan kasus, produk S. terbentuk langsung dalam sel dengan partisipasi struktur intraseluler, terutama kompleks lamelar (aparatus Golgi), ribosom, mitokondria, dan formasi nuklir. Produk C. dalam sel-sel ini paling sering terdiri dari polipeptida, glikoprotein, asam amino, steroid atau kompleks lipoid yang lebih jarang. Karena membran sel sebagian besar tidak dapat ditembus oleh sebagian besar molekul dan ion, transfernya dari sel ke sel dilakukan oleh protein transport khusus. Namun, jalur pertukaran ini hanya mungkin untuk ion dan molekul kecil. Molekul besar (polipeptida, polinukleotida, atau polisakarida) dapat melewati membran sel melalui pembentukan dan fusi vesikel - vesikel intraseluler, dikelilingi oleh membrannya sendiri. Sebagai contoh, dalam sel yang mensintesis Insulin, hormon pertama-tama berkonsentrasi dalam vesikel intraseluler, yang kemudian mendekati membran luar sel dan bergabung dengannya, melepaskan isinya ke dalam aliran darah (exocytosis). Proses sebaliknya - penyerapan molekul besar dari lingkungan ke dalam sel - disebut endositosis.
Terkadang membedakan antara sekresi eksternal dan internal (eksogen dan endogen). Dengan demikian, kelenjar sekretori dibagi menjadi exo- dan endokrin. Ketika sekresi S. eksternal terjadi pada permukaan kulit, ke dalam lumen saluran pencernaan, saluran genital dan organ ekskretoris; dengan S. internal, rahasianya disekresi ke dalam darah, getah bening, atau ruang ekstraseluler. Ada pemisahan jenis C. menurut metode sekresi dari sel. Mayoritas sel dalam proses S. mempertahankan integritasnya. Tipe C. ini disebut merokrin. Dalam kelenjar eksokrin, S. merokrin memiliki karakter fase, termasuk periode S. aktif dan periode "istirahat", di mana ada peningkatan sintesis produk sekresi. Di kelenjar endokrin, sebaliknya, sintesis rahasia biasanya disertai dengan pelepasannya tanpa tanda-tanda akumulasi yang signifikan di dalam sel. Jika pada saat keluarnya rahasia ke dalam lumen kelenjar hanya bagian atas (apikal) dari sel sekretori dihancurkan, sambil mempertahankan kemampuannya untuk memulihkan dan berfungsi lebih lanjut, maka tipe C. ini disebut apokrin. Ini khas untuk kelenjar susu, kelenjar keringat besar berongga aksila, dll. Ada kelenjar di mana S. terjadi oleh penghancuran sel sepenuhnya, dan produk pembusukan sel masuk ke dalam rahasia. Jenis ini disebut sekresi holokrin. Pada manusia, S. holokrin hanya melekat pada kelenjar sebaceous.
Sekresi kelenjar, sel individu atau kelompoknya berada di bawah kendali saraf, pengaruh humoral dan lokal. Dalam regulasi S. kelenjar yang berbeda dari faktor saraf dan humoral berkorelasi berbeda. Misalnya, sekresi kelenjar ludah diatur terutama oleh mekanisme saraf (refleks); C. Kelenjar lambung - gugup dan humoral; Pankreas diatur oleh sistem hormon duodenum, sekretin, dan kolesistokinin-pankreozimin. Sinapsis sejati dapat terbentuk pada sel kelenjar; beberapa ujung saraf mengeluarkan mediator ke dalam ruang ekstraseluler, dari mana mediator berdifusi ke sel sekretori. Banyak zat aktif secara fisiologis (mediator, hormon, metabolit) merangsang atau menghambat S. (Penghambatan S. mungkin disebabkan oleh penghambatan faktor stimulasi yang dilepaskan). Misalnya, sekretin menghambat asam S. hidroklorat dengan kelenjar mukosa lambung dengan menghambat pelepasan gastrin, stimulator tipe C. Prostaglandin ini memainkan peran utama dalam mekanisme C. Sel sekretori juga bereaksi terhadap faktor lokal (pH medium, produk hidrolisis zat makanan, komponen rahasia individu, dll.). Pentingnya sangat penting dalam pengaturan aktivitas kelenjar saluran pencernaan, sistem yang memastikan keteguhan lingkungan internal tubuh.
Karakter S. tergantung pada jenis kelamin, gaya hidup, usia, faktor iklim dan pekerjaan. Pelanggaran terhadap satu atau beberapa spesies S. menyebabkan penyakit, yang mencakup semua penyakit pada sistem endokrin, gangguan fungsi banyak organ, termasuk pembentukan pusat otak.
Ada pencarian konstan untuk obat-obatan yang bertujuan mengganti, mengubah, atau mengoptimalkan S. sel-sel atau kelenjar tertentu untuk mengembalikan atau mengkompensasi fungsi tubuh yang terganggu.
Daftar Pustaka: Gerlovin E.Sh. dan Utekhin V.I. Sel sekretori, M., 1974; Klimov P.K. Signifikansi fisiologis peptida otak untuk aktivitas sistem pencernaan, L., 1986; Shubnikova G.A. Sitologi dan sitopsisiologi dari proses sekresi, M., 1967.
II
Seceransum (secretio; lat. "separasi", "seleksi")
proses sekresi glandulosit dan melepaskannya ke permukaan epitel atau ke lingkungan internal tubuh.
Seceapokrasidannana (bahasa Yunani apokrinō untuk memisahkan) - C., disertai dengan penolakan tonjolan sitoplasma dari puncak glandulocyte, misalnya susu S., keringat.
Secetioneshnyaya (syn. C. exocrine) - C. dengan sekresi ke permukaan epitel, misalnya, C. jus pencernaan.
Secetiondi(incretio; sinonim: incretion - usang., C. endokrin) - C. dengan pelepasan sekresi (hormon) ke dalam lingkungan internal tubuh.
Seceholoksidannana (Yunani. holos semua + krinō untuk memisahkan) - C., disertai dengan penghancuran total glandulosit, misalnya S. sebum.
Sececdannnaya (bagian meros Yunani dari + krin; untuk memisahkan; syn. C. morfostaticheskaya) - C., yang terjadi tanpa kerusakan glandulosit) misalnya C. saliva.
Secemorphokinettiondancheskaya (bentuk morfē Yunani + kinētos bergerak, dapat berubah) - S., disertai dengan penghancuran glandulosit parsial atau seluruhnya; membedakan apokrin dan holokrin.
Secefungsi morfostatdancheskaya (bentuk morphē Yunani + statos tidak bergerak) - lihat Sekresi merokrin.
Secekelumpuhan parasidanchesky - S. kontinu, datang setelah kelenjar denervasi.
Seceexocrdannnaya (Yunani ō luar, luar + krin k untuk memisahkan) - lihat Sekresi bersifat eksternal.
Seceendokrindanini (incretio; endon Yunani di dalam, di dalam + krinō untuk memisahkan) - lihat Sekresi di dalam.
Joseph M. Henderson PATOFISIOLOGI SISTEM PENCERNAAN Terjemahan dari English Cand.
Sintesis dan sekresi enzim
Enzim pankreas terbentuk dan disimpan dalam sel asinar. Di bagian basal sel adalah nukleus dan retikulum endoplasma kasar, di mana terjadi sintesis protein. Enzim dari retikulum endoplasma kasar memasuki kompleks Golgi, yang terletak di antara inti dan bagian apikal sel, di mana mereka dikemas dalam butiran zimogenik dan disimpan (Gbr. 8-12) hingga sel distimulasi. Setelah stimulasi, seperti makanan, terjadi penurunan ukuran butiran dan jumlahnya di dalam sel. Dengan demikian, hasil dari ini adalah peningkatan sekresi enzim pankreas. Setiap granul zymogenik mengandung dalam rasio yang berbeda semua enzim pankreas. Enzim dalam butiran biasanya dalam keadaan "padat" dan larut setelah dikeluarkan dari sel menjadi rahasia alkali pankreas. Namun, pembubaran enzim terjadi dalam bentuk tidak aktif (proenzim), dan transisi ke bentuk aktif dilakukan tidak lebih awal daripada mereka jatuh ke dalam duodenum. Ini adalah mekanisme perlindungan pankreas dari pencernaan sendiri. Selain itu, zona koneksi padat dari kontak antar sel bagian apikal sel pankreas mencegah refluks enzim pencernaan dari lumen saluran ke ruang ekstraseluler dan merupakan mekanisme lain untuk perlindungan pankreas. Ketika dicerna ke dalam duodenum, enzim pankreas yang peka asam dilindungi dari pembelahan asam oleh sekresi kelenjar, memiliki lingkungan basa tempat mereka diangkut. Prekursor enzim ini diaktifkan oleh hidrolisis enzimatik, yang akan dijelaskan di bawah ini.
Fig. 8-11. Rasio kandungan elektrolit dalam rahasia pankreas dengan laju sekresi. (Oleh: Yamada T., Alpers D. P., Owyang S., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Buku Teks Gastroenterologi, edisi kedua. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1992; 1: 362.)
Fig. 8-12. Struktur asinus pankreas. Lokasi butiran zymogen sehubungan dengan lumen saluran ditampilkan. (Oleh: Bloom W., Fawcett D. W. L Textbook of Histology, CD ke-11. Philadelphia: W. B. Saunders, 1986.)
Pankreas mengeluarkan sejumlah besar enzim pencernaan (Tabel 8-1). Kebanyakan dari mereka dirancang untuk pencernaan protein, lemak, karbohidrat, dikonsumsi bersama makanan. Agar enzim berfungsi, mereka harus diaktifkan dalam duodenum. Enzim trypsinogen mengalami hidrolisis enzimatik dari fragmen N-terminal karena aktivitas peptidase (enterokinase) yang terletak di perbatasan sikat enterosit usus kecil. Batas sikat dari usus kecil terdiri dari vili, microvilli dan crypts. Selain mekanisme yang menyerap nutrisi, sel-sel penghalang sikat usus memancarkan berbagai zat yang meningkatkan pencernaan hingga penyerapan. Enterokinase adalah salah satu zat tersebut. Tripsin teraktivasi, pada gilirannya, mengkatalisasi aktivasi enzim lain yang disekresikan oleh pankreas. Pankreas juga mengeluarkan inhibitor trypsin. Peptida ini menonaktifkan trypsin, yang terhubung dengannya di dekat pusat katalitiknya, dan juga merupakan mekanisme untuk melindungi pankreas. Mekanisme umpan balik pengaturan proses pencernaan dengan partisipasi duodenum akan dibahas di bawah ini.
Amilase
Amilase disekresikan tidak hanya oleh pankreas, tetapi juga oleh kelenjar ludah. Meskipun dua isoform enzim memiliki aktivitas enzimatik yang sama, mereka dapat dipisahkan oleh mobilitas elektroforesis mereka. Amilase terlibat dalam pemecahan pati (karbohidrat asal tanaman) dan glikogen (karbohidrat asal hewan). Amilase dari kelenjar ludah memulai proses ini dan benar-benar dapat menyelesaikan pencernaan sebagian besar pati sebelum memasuki usus kecil dan bersentuhan dengan amilase pankreas. Amilase menghidrolisis 1,4 ikatan glikosidik dari pati dan glikogen, tetapi tidak dapat memotong l, 6 ikatan. Produk-produk pencernaan amilase adalah polisakarida - -dekstrin dengan ikatan 1,6, l, 6 ikatan dihidrolisis oleh enzim usus lain setelah memutus ikatan.41,4. Jadi, dalam proses aksi amilase, zat dengan ikatan 1,4 terbentuk - maltosa dan maltotriosa. Gula-gula ini dihancurkan oleh enzim-enzim dari batas sikat usus dan memberikan pemasukan glukosa ke dalam sel-sel epitel usus kecil.
Tabel 8-1. enzim pencernaan pankreas
A1,4 ikatan glikosidik pati, glikogen
Trigliserida (pembentukan 2-monogliserida dan asam lemak)
Phosphatidylcholine (pembentukan lysophosphatidylcholine dan asam lemak)
Ester kolesterol, ester vitamin yang larut dalam lemak; tiga, di-, monogliserida
Ikatan protein internal (asam amino dasar)
Ikatan protein internal (asam amino aromatik, leusin, glutamin, metionin)
Ikatan protein internal (asam amino netral)
Carboxypeptidase A dan B *
Ikatan eksternal protein, termasuk asam amino alifatik aromatik dan netral (A) dan asam amino dasar (B) dari ujung karboksil
* Enzim ini disekresikan oleh pankreas dalam bentuk tidak aktif (proenzim). Mereka diaktifkan di duodenum
Lipase
Pankreas lipase mengkatalisis pemecahan trigliserida makanan menjadi dua asam lemak dan monogliserida. Meskipun lipase memiliki beberapa aktivitas independen, lipase melakukan aksi utamanya bersama dengan asam empedu yang disekresi oleh hati dan kolipase pankreas, yang diperlukan untuk manifestasi aktivitas penuh lipase.
Asam empedu bertindak sebagai pengemulsi, membentuk partikel kecil lemak dan menciptakan kondisi untuk akses lipase yang lebih baik. Garam colipase, lipase dan asam empedu membentuk kompleks yang dengannya area permukaan lipase bekerja meningkat. Pankreas mengeluarkan dua bentuk lipase: Af fosfolipase, yang memecah fosfatidilkolin menjadi lisofosfatidilkolin dan asam lemak bebas, dan karboksilesterase, yang bekerja pada berbagai substrat, termasuk ester kolesterol, tri-, di-, dan monogliserida dan ester lemak.
Protease
Pankreas mengeluarkan berbagai protease dalam bentuk bentuk prekursor yang diaktifkan dalam duodenum. Trypsin, chymotrypsin, dan elastase adalah endopeptidase yang memecah protein di lokasi sambungan asam amino tertentu. Carboxypeptidases memecah ikatan peptida di ujung protein karboksi terminal. Sebagai hasil dari aktivitas gabungan endopeptidase dan karboksipeptidase ini, oligopeptida dan beberapa asam amino bebas terbentuk, dan oligopeptida selanjutnya dibelah dengan enzim perbatasan sikat atau memasuki sel-sel selaput lendir usus halus.
Sebagian besar regulator sekresi enzim pankreas bekerja pada reseptor pada membran sel asinar yang terletak pada permukaan basolateral sel-sel ini. Alokasikan reseptor untuk cholecystokinin, bombesin, acetylcholine, zat P, vasoactive intestinal peptide (VIP), secretin. Beberapa zat ini memiliki efek merangsang, yang lain - penghambatan.
Stimulan sekresi pankreas
VIP dan sekretin merangsang sekresi pankreas dengan mengaktifkan adenilat siklase. Seperti jenis sel lainnya, adenilat siklase mendorong pembentukan cAMP, sebagai akibat dari protein kinase A yang diaktifkan, yang meningkatkan sekresi jus pankreas yang kaya akan bikarbonat.
Agonis-agonis lain (cholecystokinin, acetylcholine, peptide yang melepaskan gastrin, zat P) bertindak melalui reseptor-reseptor spesifik di mana alternatif "pembawa pesan kedua" dilibatkan pada tingkat yang lebih besar daripada cAMP. Zat-zat ini meningkatkan kandungan intraseluler cGMP, yang mengarah pada peningkatan kandungan intraseluler inositol trifosfat, diasilgliserol, asam arakidonat dan kalsium (Gbr. 8-13). Zat antara ini mengaktifkan berbagai protein kinase, menghasilkan peningkatan sekresi enzim. Data yang diperoleh dalam percobaan pada hewan menunjukkan bahwa efek kombinasi agonis pada berbagai reseptor membran dalam beberapa situasi dapat menyebabkan efek sinergis, tetapi tidak total (aditif). Sebagai contoh, cholecystokinin meningkatkan sekresi bikarbonat, distimulasi oleh secretin, tetapi secretin tidak meningkatkan respon sekretori terhadap aksi cholecystokinin.
Fase pencernaan
Sekresi pankreas dapat dibagi ke dalam fase inter-pencernaan dan pencernaan. Fase antar-pencernaan berakhir tak lama setelah periode aktivitas motorik usus, yang ditetapkan sebagai kompleks mioelektrik migrasi (MMC). MMK dibagi menjadi fase I, ditandai dengan tidak adanya aktivitas motorik, dan fase II, III dengan aktivitas motor semakin meningkat. Selama fase I, sekresi enzim dan bikarbonat oleh pankreas, serta sekresi empedu dari hati dan kantong empedu, berada pada level terendah. Pada fase II dan III, ada peningkatan bertahap dalam sekresi pankreas dan bilier, dengan kontraksi parsial dari kantong empedu, yang bertepatan dengan peningkatan mioelektrik.
Fig. 8-13. Skema stimulasi sekresi protein oleh sel asini pankreas. Singkatan; VIP - peptida usus vasoaktif; FL-C - fosfolipase C;
FIBP - phosphatidyl inositol biphosphate; ACH - asetilkolin; CCK - cholecystokinin;
gs adalah protein yang merangsang penambahan guanin;
PK-A - protein kinase A;
PK-C - protein kinase C;
PP, RK - protein yang bergantung pada tenangodulin; DAG - diacylglycerol, CAM - calmodulin. (Oleh: Williams JA, Burnham D.V., Hootman D.V., Peraturan Seluler dari sekresi pankreas. Dalam: Forte J., ed. Buku Pegangan Fisiologi. Sistem Gastrointestinal, 3 Bethesda, MD, American Physiologic Society, 1989, 419.)
Kegiatan apa. Motilin, hormon pencernaan yang diproduksi di usus halus bagian atas pada fase inter-pencernaan, penting untuk MMK. Pada anjing, ia terlibat dalam meningkatkan sekresi pankreas pada fase III, tetapi perannya dalam tubuh manusia tidak sepenuhnya jelas.
Fase pencernaan sekresi pankreas lebih rumit dan dibagi menjadi tiga bagian. Bagian pertama, yang disebut fase cephalic (complex-reflex), diwujudkan melalui saraf vagus. Fase ini dimulai dengan persepsi sensorik makanan (visual, sentuhan, penciuman, dan evaluasi rasa makanan). Hal ini diperlukan untuk peningkatan yang signifikan dalam sekresi enzim dan bikarbonat. Studi fisiologi fase ini dilakukan dalam percobaan dengan pemberian makan imajiner. Dalam percobaan ini, persepsi visual, penciuman dan persepsi makanan tetap, tetapi makanan tidak tertelan. Terungkap bahwa peningkatan sekresi pankreas dalam kasus ini dapat disebabkan oleh efek kolinergik langsung dari saraf vagus pada sel asinar, serta pengasaman isi (rahasia) duodenum karena peningkatan sekresi asam lambung, yang menyertai pemberian makan imajiner. Pengasaman Duodenal menyebabkan pelepasan sekretin dari selaput lendir duodenum, yang merangsang sekresi bikarbonat, yang bertindak sebagai penyangga dalam rongga usus. Mekanisme umpan balik dari proses regulasi dilaksanakan dengan buffering isi duodenum, yang menghambat sekresi sekresi, karena stimulasi asam dari aktivitas sekresi terhambat. Ini adalah bagaimana sekresi pankreas terhambat. Di pankreas terdapat neuron yang mengandung peptida (peptidergik). Ada bukti bahwa stimulasi vagal juga dapat menyebabkan pelepasan peptida seperti polipeptida usus vasoaktif, peptida leasing-gastrin, cholecystokinin dan enkephalin. Kemungkinan besar, polipeptida usus vasoaktif dan peptida yang melepaskan gastrin dikeluarkan. Diketahui bahwa VIP merangsang sel asinar (pelepasan enzim) dan sel epitel saluran (pelepasan air, bikarbonat).
Fase kedua (lambung) dimulai ketika makanan memasuki lambung. Selama fase ini, sekresi enzim pankreas ditingkatkan, sedangkan peningkatan yang signifikan dalam sekresi air dan bikarbonat tidak terjadi dibandingkan dengan pada fase refleks kompleks. Sekresi pada fase ini distimulasi oleh serabut aferen dari saraf vagus, yang bereaksi terhadap peregangan lambung (fundus dan antrum). Kandungan secretin dan cholecystokinin dalam plasma meningkat dalam 10 menit pertama setelah konsumsi makanan. Proses-proses ini merupakan apa yang disebut refleks kolinergik vago-vagal.
Fase akhir pencernaan, yang disebut usus (usus kecil), selesai setelah penerimaan chyme di duodenum. Chyme dibentuk dengan menggiling, mencampur dan memisahkan makanan yang tertelan. Pada fase ini, mediator neurohumoral berkontribusi pada sekresi enzim yang lebih intensif daripada semua fase pencernaan lainnya. Sekresi air dan bikarbonat dalam fase ini dipastikan dengan pengasaman duodenum, yang juga difasilitasi oleh empedu dan asam lemak. Secretin tampaknya menjadi mediator utama dari respons terhadap pengasaman duodenum, tetapi pengaruh kolesistokinin dan kolinergik juga penting dalam proses ini. Sekresi enzim selama fase usus dirangsang oleh kehadiran dalam duodenum asam lemak yang memiliki setidaknya 8 atom karbon, monogliserida, protein, asam amino, kalsium. Produk pencernaan karbohidrat memainkan peran kecil dalam proses ini. Selain asam lemak, protein, asam amino, refleks vagoagal penting untuk sekresi enzim lengkap yang distimulasi makanan. Vagotomi dan pengenalan atropin disertai dengan penurunan sekresi enzim dalam menanggapi sejumlah kecil asam amino dan asam lemak. Sebaliknya, beban yang signifikan dari zat-zat ini mempotensiasi rangsangan untuk sekresi enzim, terlepas dari pecahnya refleks vagal-vagal, dan diwujudkan melalui stimulasi pelepasan cholecystokinin di usus kecil bagian atas.
Peptida pelepas kolesistokinin (CRP) disekresikan oleh enterosit, yang tidak aktif pada periode basal, atau interdigestif. Perlu untuk merangsang sekresi kolesistokinin. Pada periode inter-pencernaan, peptida ini dinonaktifkan oleh aksi trypsin yang terkandung dalam rongga usus. Setelah makan, jumlah utama trypsin diarahkan pada protein yang memasuki duodenum, oleh karena itu, CPD lebih sedikit dihancurkan dan lebih merangsang pelepasan cholecystokinin oleh enterocytes, dan karenanya stimulasi selanjutnya dari enzim pankreas. Dengan demikian, HRP "memonitor" kesiapan duodenum untuk pencernaan protein, berkontribusi pada peningkatan sekresi pankreas dan peningkatan kontrol proses pencernaan makanan. Ada peptida yang sama dalam jus pankreas, tetapi juga bisa mengandung peptida pelepasan secretin yang dilepaskan oleh enterosit dengan fungsi yang serupa.
Dengan demikian, pengasaman duodenum dalam semua fase pencernaan dan sekresi pankreas merangsang sekresi secretin, dan proses ini diperkuat dalam duodenum dengan adanya empedu, produk-produk pencernaan protein dan lemak. Secretin mempromosikan pelepasan bikarbonat dan air. Cholecystokinin, dirilis sebagai respons terhadap penampilan produk-produk pencernaan protein dan lemak dalam duodenum, menstimulasi sekresi enzim pankreas. Pemilihan kolesistokinin terjadi terutama pada fase lambung dan usus pada periode pencernaan. Refleks vagal-vagal dan reaksi peptidergik sangat penting dalam ketiga fase pencernaan (Gambar 8-14).
Inhibitor sekresi pankreas
Berbagai zat yang bertanggung jawab untuk menghambat sekresi pankreas, beroperasi berdasarkan prinsip umpan balik selama dan setelah makan.
Polipeptida pankreas adalah hormon peptida yang terbentuk di pulau Langerhans dan menghambat sekresi air, bikarbonat, dan enzim pankreas. Konsentrasi peptida ini dalam plasma meningkat setelah pemberian makan imajiner, baik setelah makan, atau setelah pengasaman eksperimental duodenum. Selain itu, sekresi polipeptida oleh pankreas meningkat dengan stimulasi saraf vagus, di bawah aksi kolesistokinin, sekretin, VIP dan, mungkin, peptida yang melepaskan gastrin dan gastrin. Polipeptida pankreas dapat bertindak sebagai antagonis reseptor asetilkolin dan mampu menghambat pelepasan asetilkolin dari neuron postganglionik pankreas; efek akhirnya dimanifestasikan pada tingkat sel asinar.
Peptide YY dilepaskan di bagian distal ileum dan di usus besar sebagai respons terhadap makanan campuran, tetapi lemak di lumen usus lebih mampu merangsang sekresi. Peptida ini mengurangi sensitivitas pankreas terhadap kerja sekresi dan kolesistokinin, mungkin karena penurunan sekresi asetilkolin dan normal.
Fig. 8-14. Efek pencernaan total dari sekresi pankreas. Fase pencernaan, pencernaan, dan pencernaan disajikan. ACH - asetilkolin, H + - asam klorida, S-RP - peptida perangsang sekresi, CCK-RP - stimulator ekskresi cholecystokinin, VIP - peptida intestinal vasoaktif. (Oleh Yamada T., Alpers D. H., Owyang S., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Buku Teks dari Gastroenterologi, edisi kedua. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995; 1: 376.)
adrenalin dan penghambatan ekskresi cholecystokinin oleh mukosa duodenum.
Somatostatin menghambat sekresi mukosa duodenum secretin, serta sensitivitas terhadap bidang reseptor secretin. Efeknya satu-satunya adalah penurunan sekresi enzim dan bikarbonat oleh pankreas. Somatostatin disekresikan oleh sel-sel selaput lendir lambung dan usus, serta oleh sel-D dari pulau Langerhans. Namun, hanya somatostatin yang diproduksi oleh selaput lendir usus kecil, yang memiliki efek penghambatan pada sekresi pankreas. Sekresi somatostatin terjadi dengan partisipasi sistem saraf otonom dalam menanggapi asupan lemak dan asam amino dengan makanan.
Inhibitor lain yang membentuk hormon sel endokrin di pulau Langerhans meliputi glukagon pankreas dan pancreatastin, serta neuropeptida: peptida informasi-kalsitonin dan enkephalin. Glukagon pankreas menghambat sekresi pankreas, yang distimulasi oleh kolesistokinin, sekretin atau makanan. Sebagian terlibat dalam cholecystokinin ini. Glucagon menghambat sekresi bikarbonat, air, dan enzim. Pancreastatin menghambat sekresi pankreas, menghambat pelepasan asetilkolin oleh ujung eferen dari saraf vagus. Peptida informasi-kalsitonin dapat menunjukkan aktivitasnya melalui stimulasi pelepasan somatostatin. Enkephalins dan opioid serupa mengurangi pelepasan secretin ke mukosa duodenum dan juga dapat menghambat pelepasan asetilkolin.
Korelasi klinis
Pankreatitis akut
Gambaran klinis
Hampir semua pasien yang menderita pankreatitis akut mengeluh sakit perut, termasuk palpasi. Rasa sakit biasanya terlokalisasi di epigastrium atau di kuadran atas perut dan kadang-kadang menjalar atau "menembus" punggung. Ini mencapai intensitas maksimum beberapa jam setelah timbulnya penyakit dan meningkat ketika membungkuk ke depan atau menarik lutut ke arah perut. Berbeda dengan internal berlubang organ yang cenderung berbaring diam, pasien dengan pankreatitis akut gelisah dan terus-menerus berusaha untuk menemukan postur yang nyaman Mual dan muntah muncul pada kebanyakan pasien, sedikit peningkatan suhu sering dicatat ry.
Ketika memeriksa pasien dengan pankreatitis akut berat, manifestasi hipotensi arteri, syok, hipoksia, sindrom gangguan pernapasan, gangguan kesadaran, edema paru, kekakuan otot perut (refleks pelindung), dan gejala perdarahan retroperitoneal, seperti gejala Callen dan Gray Turner, dapat diamati. Kompleks gejala ini terjadi ketika darah menembus dari ruang retroperitoneal ke dalam daerah periumbikal (gejala Cullen) atau ke bagian lateral rongga perut (gejala Gray Turner) dan dimanifestasikan oleh sianosis pada area ini.
Peningkatan hematokrit akibat hemokonsentrasi dideteksi oleh laboratorium, dan kadang-kadang ada perubahan indikasi tanda kerusakan hati (AcAT, AlAT, bilirubin, alkaline phosphatase), peningkatan signifikan yang dapat mengindikasikan batu empedu sebagai penyebab pankreatitis. Kandungan amilase dan lipase dalam serum meningkat lebih dari 2 kali dibandingkan dengan batas atas normal, tetapi kandungan amilase dengan cepat menurun dan dalam beberapa hari setelah timbulnya penyakit tidak dapat berfungsi sebagai kriteria diagnostik. Tingkat lipase tetap meningkat lebih lama. Perawatan harus diambil dalam mengevaluasi kasus peningkatan amilase yang terisolasi. Penting untuk memperhitungkan riwayat penyakit, data survei, serta faktor-faktor lain yang dapat menyebabkan peningkatan kadar amilase serum.
Sebagian besar pasien dengan pankreatitis ringan hingga sedang membaik dalam beberapa hari, dan sembuh total setelah seminggu dengan pengobatan konservatif, termasuk pengisian kembali volume cairan yang bersirkulasi, yang kekurangannya terjadi karena peradangan pada ruang retroperitoneal. Pasien harus menghilangkan penggunaan cairan dan makanan melalui mulut dan meresepkan analgesia preventif. Ini penting karena pembatasan nutrisi membantu memastikan "istirahat" pankreas dan membantu mempertahankannya dalam keadaan basal (tidak distimulasi). Beberapa dokter melakukan aspirasi nasogastrik dari sekresi lambung untuk benar-benar menekan stimulasi pankreas, tetapi prosedur ini tidak terlalu efektif pada pasien yang tidak menderita muntah.
RAHASIA
SECRETION (lat. Secretio separation) - proses pembentukan dalam sel produk tertentu (rahasia) dari tujuan fungsional tertentu dan pemisahan selanjutnya dari sel.
Desa, pada sebuah potongan rahasia dialokasikan pada permukaan kulit, selaput lendir atau dalam rongga pergi. - kish. traktat, yang disebut eksternal (exosecretion, exokrin), ketika sekresi disekresi ke dalam lingkungan internal organisme S., yang disebut internal (incretion, endocrinia).
Dengan mengorbankan S. sejumlah fungsi vital dilakukan: pembentukan dan sekresi susu, air liur, lambung, jus pankreas dan usus, empedu, keringat, urin, air mata; pembentukan dan pelepasan hormon oleh kelenjar endokrin dan sistem endokrin difus pergi - kish. risalah; sekresi saraf, dll.
Awal mempelajari S. sebagai fiziol. proses yang terkait dengan nama R. Heydenhayn (1868), to-ry menggambarkan serangkaian perubahan berturut-turut dalam sel-sel kelenjar dan merumuskan pemahaman awal dari siklus sekresi di perut, yaitu, konjugasi sitol. gambar kelenjar lambung yang mengandung pepsinogen di mukosa. Mengidentifikasi hubungan antara perubahan mikroskopis dalam struktur kelenjar ludah dan S. mereka selama stimulasi saraf parasimpatis dan simpatik yang menginervasi kelenjar ini memungkinkan R. Heidengain, J. Langley dan peneliti lain untuk menyimpulkan bahwa ada komponen sekretori dan trofik dalam aktivitas sel-sel kelenjar, serta tentang regulasi saraf terpisah dari komponen-komponen ini.
Menggunakan cahaya (lihat metode penelitian mikroskopis) dan mikroskop elektron (lihat), autoradiografi (lihat), sentrifugasi (lihat), metode elektrofisiologi, histo-dan sitokimia (lihat Elektrofisiologi, Histokimia, Sitokimia), metode imunol. identifikasi produk sekretori primer dan selanjutnya dan pendahulunya, memperoleh rahasia dan fisiknya. dan biochem. analisis nutrisi. metode mempelajari mekanisme regulasi C. dkk. memperluas pemahaman tentang mekanisme C.
Mekanisme sekresi
Sel sekretori dapat mengeluarkan berbagai bahan kimia. produk alami: protein, mucoprotein, mucopolysaccharides, lipid, larutan garam, basa dan asam. Sebuah sel sekretori tunggal dapat mensintesis dan mengeluarkan satu atau lebih produk sekretori yang sifat kimianya sama atau berbeda.
Bahan yang dikeluarkan oleh sel sekretori mungkin memiliki hubungan yang berbeda dengan proses intraseluler. Menurut Hirsch (G. Hirsch, 1955), berikut ini dapat dipilih: rahasia itu sendiri (produk anabolisme intraseluler), excreta (produk dari katabolisme sel yang diberikan) dan retret (produk diserap oleh sel dan kemudian tidak berubah dalam bentuknya). Dalam hal ini, fungsi utama sel sekretori adalah sintesis dan sekresi rahasia. Tidak hanya zat anorganik, tetapi juga zat organik, termasuk zat dengan molekul tinggi (misalnya, enzim), dapat direkam. Karena sifat ini, sel sekretori dapat mengangkut atau mengeluarkan produk metabolisme dari sel dan jaringan lain dari darah, mengeluarkan zat ini, ikut serta. dalam memastikan homeostasis seluruh organisme. Sel sekretori dapat menciptakan kembali (rahasia) enzim atau progenitor zymogeniknya dari darah, memastikan sirkulasi hematoglandularnya dalam tubuh.
Secara umum, batas yang tajam antara berbagai manifestasi aktivitas fungsional sel sekretori tidak dapat ditarik. Dengan demikian, sekresi eksternal (lihat) dan sekresi internal (lihat) memiliki banyak kesamaan. Misalnya, enzim yang disintesis oleh kelenjar pencernaan tidak hanya dikeluarkan secara exo, tetapi juga meningkat, dan hormon gastrointestinal dalam jumlah tertentu dapat masuk ke dalam rongga saluran usus. saluran sebagai bagian dari rahasia kelenjar pencernaan. Sebagai bagian dari kelenjar nek-ry (misalnya, pankreas) ada sel eksokrin, sel endokrin dan sel yang melakukan ekskresi dua arah (exo dan endosekretoris) dari produk yang disintesis.
Fenomena ini dijelaskan dalam teori ekskretoris tentang asal-usul proses sekresi yang dikemukakan oleh A. M. U Golev (1961). Menurut teori ini, kedua spesies C. - eksternal dan internal - terjadi sebagai fungsi khusus sel dari fungsi ekskresi spesifik yang melekat pada semua sel (yaitu, ekskresi produk metabolisme). Jadi, menurut A. M. Ugolev, S. morfostatik khusus (tanpa morfol yang signifikan. Perubahan sel) tidak berasal dari S. morfokinetik atau morfonekrotik, dengan segerombolan dalam sel, morfol kasar terjadi. bergeser atau mati, dan dari ekskresi morfostatik. Morphonecrotic S. adalah cabang independen dari evolusi kelenjar.
Proses perubahan periodik sel sekretori, yang terkait dengan pembentukan, akumulasi, sekresi, dan perbaikan sel untuk S. lebih lanjut, disebut siklus sekretori. Beberapa fase dibedakan di dalamnya, batas yang biasanya tidak dinyatakan dengan tajam; mungkin pengenaan fase. Tergantung pada hubungan temporal fase, S. kontinu dan terputus-putus. Dengan terus menerus S., rahasia dilepaskan saat disintesis. Pada saat yang sama, sel menyerap zat awal untuk sintesis, sintesis dan sekresi intraseluler berikutnya (misalnya, sekresi sel epitel permukaan kerongkongan dan lambung, kelenjar endokrin, hati).
Dengan sekresi intermiten, siklus direntangkan dalam waktu, fase siklus dalam sel mengikuti urutan tertentu satu demi satu, dan akumulasi bagian baru dari rahasia dimulai hanya setelah bagian sebelumnya dikeluarkan dari sel. Di kelenjar yang sama, sel-sel yang berbeda saat ini dapat berada pada fase siklus sekresi yang berbeda.
Setiap fase ditandai oleh keadaan spesifik sel secara keseluruhan dan organel intraselulernya.
Siklus dimulai dengan fakta bahwa air, zat anorganik dan senyawa organik dengan berat molekul rendah (asam amino, asam lemak, karbohidrat, dll.) Masuk ke dalam sel dari darah (semua kelenjar memiliki suplai darah intensif). Pinositosis (lihat), transpor aktif ion (lihat) dan difusi (lihat) memiliki nilai utama dalam masuknya zat ke dalam sel sekretori. Pengangkutan zat transmembran dilakukan dengan partisipasi ATP-az dan alkaline phosphatase. Zat yang telah memasuki sel digunakan sebagai bahan awal tidak hanya untuk sintesis produk sekretori, tetapi juga untuk energi intraseluler dan keperluan plastik.
Fase berikutnya dari siklus adalah sintesis produk sekretori primer. Fase ini memiliki perbedaan yang signifikan tergantung pada jenis sekresi yang disintesis oleh sel. Sintesis sekresi protein dalam sel asinar pankreas paling banyak diselidiki (dari asam amino yang masuk sel pada ribosom retikulum granular endoplasma, protein disintesis selama 3-5 menit dan kemudian ditransfer ke sistem Golgi (lihat kompleks Golgi) di mana ia terakumulasi dalam vakuola kondensasi, sekresi berlangsung dalam 20-30 menit, dan vakuola kondensasi itu sendiri berubah menjadi butiran zymogen Peran sistem Golgi dalam pembentukan butiran sekretori pertama kali ditunjukkan pada D. N. Nasonov (1923). Butiran sekretori bergerak ke bagian apikal sel, kulit granula menyatu dengan lemma plasma, melalui lubang di mana isi granula masuk ke dalam rongga asinus atau kapiler sekretori. Dari awal sintesis hingga keluar (ekstrusi) produk dari sel melewati 40-90 menit.
Kehadiran fitur sitologis dari pembentukan berbagai enzim pankreas di granula diasumsikan. Secara khusus, Kramer dan Purt (M. F. Kramer, S. Poort, 1968) menunjuk pada kemungkinan ekstrusi enzim yang melewati fase kondensasi dari rahasia menjadi butiran, dengan sebuah rahasia, sintesis dari rahasia berlanjut, dan ekstrusi dilakukan dengan difusi suatu rahasia non-granular. Blokade ekstrusi mengembalikan akumulasi sekresi granular (tahap regranular). Pada tahap istirahat berikutnya, butiran mengisi apikal dan bagian tengah sel. Sintesis sekresi yang sedang berlangsung, tetapi tidak signifikan, menambah ekstrusi yang tidak berarti dalam bentuk bahan granular dan non-butiran. Kemungkinan sirkulasi granula intraseluler dan pemasukannya dari satu organel ke organel lain didalilkan.
Cara sekresi dalam sel dapat bervariasi tergantung pada sifat dari sekresi yang dikeluarkan, kekhususan sel sekretori dan kondisi fungsinya.
Jadi, sintesis produk utama terjadi pada retikulum endoplasma granular (lihat) dengan partisipasi ribosom (lihat), bahan bergerak ke kompleks Golgi, di mana kondensasi terjadi dan "pengemasan" menjadi butiran yang terakumulasi di bagian apikal sel. Mitokondria (lihat) pada saat yang sama bermain, tampaknya, peran tidak langsung, menyediakan proses sekresi dengan energi. Ini terutama sintesis rahasia protein.
Dalam varian kedua, diduga, sekresi S. terjadi di dalam atau di permukaan mitokondria. Produk sekretori kemudian dipindahkan ke kompleks Golgi, di mana ia dibentuk menjadi butiran. Dalam proses pembentukan rahasia, kompleks Golgi mungkin tidak berpartisipasi. Dengan cara ini, sekresi lemak dapat disintesis, misalnya, hormon steroid dari kelenjar adrenal.
Pada varian ketiga, pembentukan produk sekretori primer terjadi di tubulus retikulum endoplasma agranular, kemudian rahasia masuk ke kompleks Golgi, di mana ia berkondensasi. Beberapa rahasia non-protein disintesis menurut jenis ini.
Sintesis rahasia polisakarida, muco-dan glikoprotein belum diteliti secara memadai, tetapi telah ditetapkan bahwa kompleks Golgi memainkan peran utama, serta berbagai organel intraseluler mengambil bagian dalam sintesis berbagai rahasia.
Tergantung pada jenis ekskresi: rahasia dari sel S. dibagi menjadi beberapa jenis utama (holokrinik, apokrin, dan melokorinik). Dalam kasus holokrin S., seluruh sel menjadi rahasia sebagai hasil degradasi khusus (misalnya, kelenjar S. sebaceous).
Apocrine S., pada gilirannya, dibagi menjadi dua jenis utama - makroapokrin dan mikroapokrin C. Ketika makroapokrin S., hasil pertumbuhan pada permukaan sel, to-rye dipisahkan dari sel saat sekresi matang, sehingga tingginya menurun. Pada jenis ini, banyak kelenjar yang dikeluarkan (keringat, susu, dll.). Ketika mikro-apokrin S., tepi diamati di bawah mikroskop elektron, bagian-bagian kecil sitoplasma dipisahkan dari sel (lihat) atau bagian atas mikrovili yang panjang berisi rahasia siap pakai.
Sekresi Merokrinova juga dibagi menjadi dua jenis - dengan pelepasan sekresi melalui lubang di membran yang terbentuk setelah kontak dengan vakuola atau granula dan dengan pelepasan sekresi dari sel dengan difusi melalui membran, yang, tampaknya, tidak mengubah strukturnya. Merokrinovy S. adalah karakteristik kelenjar pencernaan dan endokrin.
Tidak ada batasan ketat antara jenis sekresi yang dijelaskan di atas. Sebagai contoh, pelepasan setetes lemak oleh sel sekretori kelenjar susu (lihat) terjadi dengan bagian dari membran sel apikal. Jenis C. seperti ini disebut lemkrinova (E. A. Shubnikova, 1967). Di sel yang sama, perubahan jenis ekstrusi rahasia dapat terjadi. Kehadiran hubungan antara sintesis dan ekstrusi rahasia dan sifatnya belum sepenuhnya ditetapkan. Beberapa peneliti percaya bahwa hubungan semacam itu ada, yang lain menyangkal, percaya bahwa proses itu sendiri bersifat otonom. Sejumlah data tentang ketergantungan laju ekstrusi pada laju sintesis rahasia diperoleh, dan itu juga menunjukkan bahwa akumulasi butiran sekretori dalam sel memiliki efek penghambatan pada proses sintesis rahasia. Pelepasan sekresi dalam jumlah kecil berkontribusi pada sintesis moderatnya. Stimulasi sekresi meningkat dan sintesis produk sekretori. Telah terungkap bahwa mikrotubulus dan mikrofilamen memainkan peran penting dalam transportasi sekresi intraseluler. Penghancuran struktur ini, misalnya, oleh paparan colchicine atau cytochalasin, secara signifikan mengubah mekanisme pembentukan sekresi dan ekstrusi. Ada faktor regulasi yang bertindak terutama pada ekstrusi rahasia atau sintesisnya, serta pada kedua fase ini dan masuknya produk awal ke dalam sel.
Seperti yang ditunjukkan oleh E. Sh. Gerlovin (1974), dalam sel sekretori dalam proses embriogenesis, serta selama regenerasinya, perubahan berurutan dari tiga tahap utama aktivitas mereka dicatat (misalnya, sel asinar pankreas): RNA disintesis dalam nukleus inti sel pertama., tepi sebagai bagian dari ribosom bebas datang ke sitoplasma; 2) tahap kedua - sintesis protein struktural dan enzim, yang kemudian berpartisipasi dalam pembentukan membran lipoprotein dari retikulum endoplasma, mitokondria dan kompleks Golgi, dilakukan pada ribosom sitoplasma; 3) tahap ketiga - pada ribosom dari retikulum endoplasma granular di bagian basal sel, protein sekresi disintesis, yang diangkut ke canaliculi retikulum endoplasma, dan kemudian ke kompleks Golgi, di mana ia dibentuk sebagai butiran sekretori; granul menumpuk di bagian apikal sel, dan setelah stimulasi S. isinya diekskresikan.
Spesifisitas sintesis dan isolasi rahasia komposisi yang berbeda adalah dasar untuk kesimpulan tentang keberadaan 4 jenis sel sekretori dengan konveyor intraseluler spesifik: sintesis protein, mukoid, lipid- dan sekresi mineral.
Sel sekretori memiliki sejumlah fitur aktivitas bioelektrik: laju osilasi rendah dari potensi membran, polarisasi yang berbeda dari membran basal dan apikal. Depolarisasi tipikal untuk eksitasi beberapa jenis sel sekretori (misalnya, untuk sel pankreas eksokrin dan saluran kelenjar ludah), untuk eksitasi yang lain - hiperpolarisasi (misalnya, untuk sel asinar kelenjar ludah).
Ada beberapa perbedaan dalam pengangkutan ion melalui membran basal dan apikal sel sekretori tersebut: pertama, polarisasi basal dan kemudian membran apikal berubah, tetapi basal plasmolemma lebih terpolarisasi. Perubahan diskrit dalam polarisasi membran di S. disebut potensi sekretori. Kemunculan mereka adalah syarat untuk dimasukkannya proses sekretori. Polarisasi optimal membran, diperlukan untuk penampilan potensi sekretori, adalah sekitar. 50 mv Diyakini bahwa perbedaan dalam polarisasi membran basal dan apikal (2-3 mV) menciptakan medan listrik yang cukup kuat (20-30 V / cm). Kekuatannya kira-kira berlipat ganda ketika sel sekretori bersemangat. Ini, menurut B. I. Gutkin (1974), mempromosikan pergerakan granula sekresi ke kutub apikal sel, sirkulasi isi granula, kontak granula dengan membran apikal dan keluarnya produk sekretori makromolekul granular dan non-granula dari sel.
Potensi sel sekretori juga penting untuk S. elektrolit, karena dipotong, tekanan osmotik sitoplasma dan aliran air diatur, yang memainkan peran penting dalam proses sekresi.
Peraturan sekresi
C. Kelenjar dikendalikan oleh mekanisme saraf, humoral, dan lokal. Efek dari pengaruh ini tergantung pada jenis persarafan (simpatis, parasimpatis), jenis kelenjar dan sel sekretori, pada mekanisme kerja agen aktif secara fisiologis pada proses intraseluler, dan itu. d.
Menurut I. P. Pavlov, S. berada di bawah kendali tiga jenis pengaruh p. n c. kelenjar: 1) efek fungsional, to-rye dapat dibagi menjadi yang mulai (transfer kelenjar dari keadaan istirahat relatif ke keadaan aktivitas sekresi) dan korektif (merangsang dan menghambat efek pada kelenjar yang mensekresi); 2) efek vaskular (perubahan tingkat pasokan darah ke kelenjar); 3) efek trofik - pada metabolisme intraseluler (penguatan atau melemahnya sintesis produk sekretori). Efek proliferasi dari C. Mulai dikaitkan dengan pengaruh trofik juga. n c. dan hormon.
Dalam regulasi S. kelenjar yang berbeda dari faktor saraf dan humoral berkorelasi berbeda. Misalnya, kelenjar S. saliva sehubungan dengan asupan makanan diatur hampir secara eksklusif oleh mekanisme saraf (refleks); aktivitas kelenjar lambung - saraf dan humoral; C. pankreas - terutama dengan bantuan hormon duodenum secretin (lihat) dan cholecystokinin-pan-creosimine.
Serabut saraf eferen dapat membentuk sinapsis sejati pada sel kelenjar. Pada saat yang sama, telah terbukti bahwa ujung saraf mengeluarkan mediator ke celah, dalam hal ini ia berdifusi langsung ke sel sekretori.
Zat aktif secara fisiologis (mediator, hormon, metabolit) merangsang dan menghambat S., bekerja pada berbagai fase siklus sekretori melalui reseptor membran sel (lihat. Reseptor, reseptor sel) atau menembus sitoplasma. Efektivitas aksi mediator dipengaruhi oleh kuantitas dan rasio dengan enzim menghidrolisis mediator ini, jumlah reseptor membran yang bereaksi dengan mediator, dan faktor-faktor lainnya.
Penghambatan S. mungkin merupakan hasil dari menghambat pelepasan agen stimulasi. Misalnya, sekretin menghambat kelenjar lambung S. garam kepada Anda dengan menghambat pelepasan gastrin (lihat) - stimulator S.
Aktivitas sel sekretori dipengaruhi oleh berbagai zat asal endogen dengan cara yang berbeda. Secara khusus, asetilkolin (lihat), berinteraksi dengan reseptor kolinergik seluler, memperkuat S. pepsinogen dengan kelenjar lambung, merangsang ekstrusi dari sel-sel utama; Sintesis pepsinogen juga merangsang gastrin. Histamin berinteraksi dengan reseptor H2 dari sel-sel lapisan kelenjar lambung dan melalui sistem adenilat siklase - cAMP meningkatkan sintesis dan ekstrusi garam kepada Anda dari sel. Stimulasi sel oksipital dengan asetilkolin dimediasi oleh aksinya pada reseptor kolinergiknya, dengan meningkatkan masuknya ion kalsium ke dalam sel, dengan mengaktifkan sistem guanylate cyclase, cGMP. Kemampuan asetilkolin untuk mengaktifkan lambung Na, K-ATPase dan meningkatkan transfer ion kalsium intraseluler penting untuk S. Mekanisme kerja ini dari asetilkolin dan memberikan pelepasan gastrin dari sel-G, yang merupakan stimulator S. pepsinogen dan garam bagi kelenjar lambung Anda. Asetilkolin dan cholecysto-kinin-pancreozymin melalui sistem adenilat cyclase-cAMP dan aktivasi arus ion kalsium dalam sel pankreas asinar meningkatkan sintesis enzim dan ekstrusi mereka di dalamnya. Sekretin dalam sel-sel centroasinous dan dalam sel-sel duktus pankreas juga melalui sistem adenilat siklase-cAMP mengaktifkan metabolisme intraseluler, transfer elektrolit transmembran dan ekstrusi bikarbonat.
Dalam S. prostaglandin juga memainkan peran penting (lihat), yang dalam beberapa kasus adalah stimulan dan inhibitor C.
Sel sekretorik bereaksi terhadap faktor-faktor yang bekerja secara lokal (pH medium, sejumlah metabolit, produk hidrolisis nutrisi dan bahan rahasia itu sendiri), yang nilainya sangat bagus dalam mengatur aktivitas kelenjar pencernaan, sel endokrin saat bepergian. saluran, sistem endokrin untuk memastikan homeostasis tubuh.
Produk yang disekresikan dapat memengaruhi sintesis dan ekstrusi rahasia oleh sel. Dengan demikian, S. pankreas terhambat ketika rahasianya memasuki duodenum. Hal ini terkait dengan aksi enzim pankreas pada pelepasan ke dalam darah dari hormon duodenum cholecystokinin-pancreozymin. Enzim yang beredar di dalam darah juga memengaruhi S. dengan menstimulasi atau menghambat sintesis dan ekstrusi hidrolase dalam glandulosit.
Di bawah kondisi seluruh organisme, faktor-faktor saraf dan humoral dan mekanisme pengaturan lokal dalam persatuan mereka memberikan regulasi yang baik dari C. Contohnya adalah sifat adaptif dari kelenjar pencernaan S., yang dinyatakan dalam waktu jumlah dan komposisi rahasia mereka untuk diet konstan dan jenis makanan - diam-diam berlaku Enzim yang menghidrolisis nutrisi yang berlaku dalam makanan. Selain itu, ada adaptasi mendesak dari P. P. untuk jenis makanan yang pertama kali didirikan oleh I. P. Pavlov - rahasia yang sesuai dari kelenjar pencernaan dengan kandungan enzim yang lebih tinggi dalam istilah kuantitatif dan kualitatif dialokasikan untuk jenis makanan ini ketika diterima dan selama proses pencernaan. menghidrolisis jenis nutrisi utama. Adaptasi S. dilakukan pada tingkat kelenjar pencernaan ini atau itu dan semua alat sekretori pergi - kish. risalah. Partisipasi dalam adaptasi mendesak dari mekanisme saraf pusat dan perifer, hormon pencernaan, fisik, kimia. sifat nutrisi itu sendiri dan produk hidrolisisnya. Mekanisme seluler adaptasi mendesak dari S. diselidiki tidak cukup.
Pada awalnya, denervasi kelenjar menyebabkan peningkatan aktivitas sekretori mereka. Fenomena ini didirikan oleh K. Bernard pada tahun 1864 di kelenjar ludah: denervasi parasimpatis mereka sementara menyebabkan peningkatan dan berkelanjutan air liur - yang disebut. sekresi paralitik (durasinya sekitar 5-6 minggu dengan maksimal 6-8 hari setelah denervasi). Penguatan S. pada hari-hari pertama dihubungkan dengan peningkatan pelepasan asetilkolin sebagai akibat dari degenerasi neuron (sekresi degeneratif), kemudian dengan meningkatnya reaktivitas kelenjar yang dihambat terhadap S. stimulatornya yang bersirkulasi dengan darah, kelenjar dengan persarafan utuh ini tidak sensitif. Pada kelenjar pencernaan lainnya, fenomena paralitik S. kurang terlihat.
Merampas kelenjar lambung persarafan parasimpatis meningkatkan jumlah reseptor kolinergik dalam membran sel sekretori kelenjar ini sebanyak 10-20 kali. Dalam hal ini, durasi setengah periode penggantian protein reseptor adalah 10 hari. di kelenjar persarafan, dikurangi menjadi 1 hari. dan lebih sedikit pada kelenjar yang berdaya. Pada saat yang sama, kandungan cholinesterase berkurang pada kelenjar denervasi, yang menjelaskan alasan peningkatan reaktivitasnya.
Peningkatan S. di loop terisolasi dari usus kecil setelah denervasinya dicatat, yang dijelaskan oleh peningkatan permeabilitas hambatan histohematiknya.
Perkembangan pencernaan dini adalah karakteristik kelenjar pencernaan dan glandulositnya. Struktur epitel dan kelenjar pada akhir perkembangan embrionik adalah struktur yang berfungsi dan melakukan fungsi spesifik dari interaksi embrio dengan lingkungan. Dalam proses pengembangan lebih lanjut dan sepanjang hidup, perubahan karakteristik dalam fungsi sekresi kelenjar pencernaan terjadi. Dalam ontogenesis (lihat) S. membentuk dan mencapai diferensiasi halus - karakteristik siklus sekretori untuk jenis sel ini terjadi, semua mata rantai regulasi syaraf dan humoral ditingkatkan, termasuk mekanisme seluler regulasi dan regulasi diri pembentukan dan ekstrusi rahasia.
Heterochronicity dari perkembangan usia mereka adalah karakteristik dari kelenjar endokrin (lihat Sistem Endokrin). Beberapa kelenjar mencapai kematangan dalam ontogenesis yang sangat awal (epifisis, timus, aparatus pankreas, zona glukokortikoid dari kelenjar adrenal), yang lain - pada remaja akhir dan kematangan awal (tiroid, kelenjar paratiroid, neurohipofisis, fungsi hipokortal, hipotalamus, hipotortus Gonad berkembang lebih lambat dari semua kelenjar endokrin. Heterochronia juga merupakan karakteristik dari transformasi fungsi kelenjar dalam proses penuaan.
Perubahan yang berkaitan dengan usia dari eksokrin dan endokrin S. berhubungan tidak hanya dengan perkembangan kelenjar yang sesuai dan glandulositnya, tetapi juga dengan sistem perubahan kompleks dalam mekanisme regulasi saraf dan humoral mereka, serta reaktivitas sel target.
Gangguan sekresi
Pelanggaran sekresi dapat bermanifestasi sebagai hiposekresi, yaitu, penurunan sekresi oleh kelenjar produk sekretori, dan hipersekresi (peningkatan sekresi mereka). Gangguan ini dapat disebabkan oleh berbagai alasan: hiperplasia kelenjar dan perubahan atrofinya; perubahan reaktivitas sel sekretori dan (atau) kekuatan efek neurohumoral pada sel; perubahan dalam aktivitas produksi dan transportasi rahasia sel, dll. Perubahan ini dapat didasarkan pada mekanisme yang berbeda. Dalam sel kelenjar kompleks, kelenjar gangguan hipo-dan hipersekresi dapat berhubungan dengan aktivitas seluruh kelenjar, bagian atau kumpulan sel yang sesuai dan disertai dengan gangguan dalam rasio bahan-bahan rahasia. Misalnya, garam S. yang mengganggu - kelenjar lambung Anda belum tentu dikombinasikan dengan pelanggaran pelepasan pepsinogen oleh mereka. Pelanggaran berbagai enzim dan isozim dapat terjadi. Seringkali ada peningkatan kompensasi dalam C. beberapa kelenjar dalam kekurangan sekresi yang lain. Salah satu manifestasi patologi S. adalah pelanggaran kemampuan adaptifnya. Juga perubahan aktivitas kelenjar dijelaskan, pada sel sekretori ke-rykh menghasilkan rahasia yang tidak biasa bagi mereka atau rahasia dengan sifat yang diubah.
Daftar Pustaka: Agipa Ya I. Saraf kelenjar endokrin dan mediator dalam pengaturan fungsi endokrin, M., 1981, bibliogr.; Berhin E. B. Sekresi zat organik di ginjal, L., 1979, bibliogr.; Brodsky V. Ya, piala sel, M., 1966; Gerl tentang-dalam dan N dari E. Sh. Dan Utekhin V. I. Sel-sel sekretori, M., 1979, bibliogr.; Yeletsky Yu, K. dan Yaglov V.V. Evolusi organisasi struktural bagian endokrin pankreas vertebrata, M., 1978; Ivashkin V. T. Organisasi metabolisme fungsi perut, JI., 1981; Korotko GF. Isolasi enzim oleh kelenjar lambung, Tashkent, 1971; Pavlov I. P. Pekerjaan Lengkap, Vol. 2, Vol. 2, s. 7, M. - D., 1951; Panasyuk E. N., Sklyarov Ya. P. dan Karpenko JI. N. Proses ultrastruktural dan mikrochemical di kelenjar lambung, Kiev, 1979; Permyakov N. K., Podolsky A. E. dan Titova G. P. Analisis ultrastruktural dari siklus sekretori pankreas, M., 1973, bibliogr.; Polikar A. Elemen fisiologi sel, trans. dari French, hlm. 237, L., 1976; A. Sasaran dalam sistem A. M. Enterinic (hormon usus), hal. 236, L., 1978; Fisiologi sistem saraf otonom, ed. O. G. Baklavajyan, hlm. 280, L., 1981; Fisiologi pencernaan, ed. A. V. Solovyov, hal. 77, L., 1974; Sh at bn dan K tentang dalam dan E. Dan A. Sitologi dan sitopsisiologi proses sekresi, M., 1967, bibliogr.; Kasus R. M. Sintesis, transportasi intraseluler dan pelepasan protein yang dapat diekspor dan sel-sel lainnya, Biol. Rev., v. 53, hal. 211, 1978; H ok di L. E. Aspek dinamis fosfolipid selama sekresi protein, Int. Rev. Cytol., V. 23, hal. 187, 1968, bibliogr.; Palade G. Aspek intraseluler dari proses sintesis protein, Sains, v. 189, hlm. 347, 1975; Rothman S.S. Passage protein melalui membran dan perspektif lama, Amer. J. Physiol., V. 238, hal. G 391, 1980.