Orde Kementerian Kesehatan Federasi Rusia 24 Desember 2012 N 1544n "Atas persetujuan standar perawatan medis khusus untuk polineuropati diabetes"

Ordo Kementerian Kesehatan Federasi Rusia 24 Desember 2012 N 1544n
"Atas persetujuan standar perawatan medis khusus untuk polineuropati diabetik"

GARANSI:

Untuk standar perawatan, lihat Bantuan.

Sesuai dengan Pasal 37 Hukum Federal 21 November 2011 N 323-ФЗ “Tentang Prinsip Perlindungan Kesehatan Warga di Federasi Rusia” (mengumpulkan undang-undang Federasi Rusia, 2011, N 48, Art. 6724; 2012, N 26, Art. 3442, 3446) pesan:

Menyetujui standar perawatan medis khusus untuk polineuropati diabetik sesuai dengan lampiran.

Terdaftar di Kementerian Kehakiman Federasi Rusia pada 5 Maret 2013

Pendaftaran N 27459

Standar perawatan medis telah disetujui yang menetapkan persyaratan dasar untuk diagnosis dan perawatan pasien dengan polineuropati diabetik. Standar ini direkomendasikan untuk digunakan dalam penyediaan perawatan medis khusus.

Orde Kementerian Kesehatan Federasi Rusia 24 Desember 2012 N 1544n "Atas persetujuan standar perawatan medis khusus untuk polineuropati diabetes"

Terdaftar di Kementerian Kehakiman Federasi Rusia pada 5 Maret 2013

Pendaftaran N 27459

Pesanan ini menjadi efektif 10 hari setelah hari publikasi resminya.

Teks pesanan diterbitkan di Rossiyskaya Gazeta pada 24 Juni 2013 N 134/1 (edisi khusus). Masalah khusus "Rossiyskaya Gazeta" tidak menjangkau pelanggan

Penyebab, diagnosis, dan pengobatan polineuropati toksik

Polineuropati adalah penyakit umum yang menyerang sistem saraf perifer. Ini ditandai dengan kerusakan pada serabut saraf, tetapi kemudian, gangguan gerakan dan perubahan trofik sering ditambahkan.

Dalam kebanyakan kasus, orang didiagnosis dengan penyakit yang didapat sebagai hasil dari masalah dengan proses metabolisme. Pada saat yang sama, polineuropati toksik paling sering bertemu.

Di bawah istilah ini memahami patologi serabut saraf yang terlokalisasi di ekstremitas bawah dan atas. Dengan perkembangan penyakit ini, seseorang mungkin mengalami kelumpuhan sementara, serta penurunan atau hilangnya sensitivitas sepenuhnya di daerah ini.

Proses awalnya mempengaruhi daerah-daerah distal, secara bertahap menyebar ke daerah-daerah pusat.

Esensi dari bentuk beracun pelanggaran

Polineuropati toksik dalam banyak kasus berkembang dengan keracunan kronis. Selain itu, patologi dapat menjadi konsekuensi dari pelanggaran aturan penggunaan bahan kimia rumah tangga.

Seringkali polineuropati beracun adalah hasil dari alkoholisme kronis. Faktanya adalah bahwa alkohol menghasilkan efek toksik pada sistem saraf dan memicu gangguan metabolisme.

Faktor-faktor lain yang dapat memicu perkembangan penyakit ini termasuk yang berikut:

• keracunan dengan karbon monoksida, arsenik, metil alkohol, karbofos, diklorvos, dll;
• keracunan kronis pada tubuh;
• pengembangan difteri;
• avitaminosis;
• diabetes mellitus;
• sirosis hati;
• uremia;
• hipotiroidisme;
• kolagenosis;
• patologi kanker;
• penggunaan obat-obatan tertentu - Metronidazole, Amiodarone, Isoniazid.

Klasifikasi pelanggaran

Tergantung pada karakteristik asal penyakit, jenis-jenis polineuropati toksik ini dibedakan:

1. Difteri - kelainan ini dianggap sebagai komplikasi tipikal dari difteri dan berkembang sebagai akibat dari bentuk toksik penyakit menular. Dalam kasus ini, sindrom neuropatik bersifat campuran, dengan gangguan sensitif motorik dan otonom.
2. Herpetic - dalam kasus ini, pelanggaran berkembang pada periode pasca infeksi. Dalam kebanyakan kasus, itu dipicu oleh virus herpes simpleks dan cacar air. Juga, alasannya mungkin terletak pada infeksi dengan cytomegalovirus atau virus Epstein-Barr.
3. Timbal - bentuk penyakit ini merupakan konsekuensi keracunan timbal dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk kelainan gerakan kronis dan cacat motorik, yang dalam kebanyakan kasus bersifat asimetris. Pada saat yang sama, gangguan sensitif tidak terlalu terasa.
4. Arsenik - penyebab perkembangan penyakit ini adalah keracunan insektisida, termasuk arsenik, obat-obatan, atau pewarna. Dengan paparan tunggal ke sejumlah besar zat beracun dalam kesadaran seseorang terganggu, hipotensi vaskular dan muntah muncul. Jika pasien selamat, polineuropati berkembang dalam 2-3 minggu. Pada saat yang sama, kelemahan otot bersifat variabel dan diamati terutama pada ekstremitas bawah.
5. Alkohol - mekanisme perkembangan bentuk penyakit ini tidak dipahami dengan baik. Peran kunci dalam kasus ini dimainkan oleh gangguan resorpsi tiamin, yang memicu perkembangan defisiensi tiamin. Alkohol juga memiliki efek toksik pada tubuh. Gambaran klinis penyakit ini mencakup sejumlah gangguan sensorik, motorik dan otonom.

Gambaran klinis

Pertama-tama, polineuropati toksik disertai dengan manifestasi seperti mati rasa pada ekstremitas bawah dan atas. Pada tahap awal, daerah-daerah distal terutama terpengaruh. Seiring perkembangan penyakit, patologi memengaruhi daerah proksimal.

Juga, dengan diagnosis ini sering ada merinding dan kesemutan. Sebagai aturan, pasien tidak memperhatikan gejala-gejala tersebut. Namun, seiring perkembangan penyakit, manifestasi meningkat.

Selain terjadinya gangguan sensorik, neuron motorik juga dapat menderita. Seringkali, orang dengan diagnosis ini memiliki kelemahan pada jaringan otot, meningkatkan kelelahan, bahkan ketika melakukan pekerjaan normal atau aktivitas fisik. Dalam hal ini, seseorang mengeluh tentang perasaan berat dan kebanyakan di anggota badan.

Pada tahap akhir patologi disertai dengan gejala yang lebih jelas. Ada juga tanda-tanda gangguan otonom. Mereka memanifestasikan diri dalam bentuk penurunan trofisme kulit dan terjadinya semua jenis pigmentasi. Dalam kasus lanjut, orang tidak dapat bergerak secara mandiri atau mempertahankan diri.

Standar diagnosis dan perawatan

Untuk membuat diagnosis yang akurat, anamnesis harus dikumpulkan dengan benar. Untuk melakukan ini, spesialis belajar dari pasien kondisi pekerjaannya, adanya kontak dengan bahan kimia, frekuensi penggunaan alkohol. Yang tak kalah penting adalah kumpulan riwayat kerja, terutama jika seseorang telah berhasil mengubah beberapa pekerjaan.

Selama pemeriksaan neurologis obyektif tidak selalu mungkin untuk mendapatkan jumlah informasi yang cukup mengenai etiologi penyakit. Ini hanya memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi kekalahan dari saraf perifer.

Dengan bantuan studi instrumental dapat mendeteksi proses pelanggaran transmisi pulsa. Namun, penyebab polineuropati tidak dapat ditentukan.

Dalam beberapa kasus, dokter meresepkan biopsi saraf perifer. Karena ini, dimungkinkan untuk mempelajari perubahan struktural yang terjadi di neuron.

Metode pengobatan dipilih untuk mencapai tujuan berikut:

• pemulihan struktur serabut saraf;
• meningkatkan konduksi impuls saraf;
• pemulihan aktivitas motorik tungkai yang terkena;
• pencegahan perkembangan penyakit.

Agar pengobatan polineuropati toksik berhasil, perlu untuk mengecualikan kontak dengan agen pemicu. Jika alasannya adalah faktor endogen, perhatian khusus harus diberikan pada pengobatan patologi.

Untuk menormalkan keadaan saraf tepi, gunakan berbagai macam obat. Pertama-tama, dokter meresepkan dana yang menyediakan pemulihan selubung saraf mielin. Untuk tujuan ini, gunakan vitamin kelompok B.

Yang tak kalah penting adalah obat yang membantu meningkatkan konduktivitas impuls saraf. Untuk tujuan ini, biasanya ditunjuk ipigriks.

Pada polineuropati akut, penggunaan glukokortikoid dibenarkan. Dari obat-obatan dalam kategori ini, ada baiknya memberikan Dexamethasone.

Jika proses tersebut disertai dengan aktivitas autoimun, ada kebutuhan untuk menerapkan plasmapheresis. Jika seseorang merespons secara normal terhadap penggunaan fisioterapi, elektrostimulasi dapat digunakan.

Berkat ini, dimungkinkan untuk memperbaiki keadaan saraf tepi dan mengembalikan konduksi impuls.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

Hasil dari penyakit tergantung pada bentuk dan lamanya kontak dengan zat beracun. Yang sama pentingnya untuk ramalan adalah ketepatan waktu dimulainya terapi.

Dengan perkembangan polineuropati akut, seringkali mungkin untuk mencapai hasil yang menguntungkan, yang disertai dengan regresi gejala yang lengkap. Namun, ini benar hanya dengan diagnosis yang tepat waktu dan tindakan terapi yang memadai.

Bentuk kronis dari penyakit dengan terapi yang memadai relatif baik. Karena pengobatan yang benar, adalah mungkin untuk secara signifikan memperlambat perkembangan penyakit. Orang dengan diagnosis ini bisa hidup cukup lama.

Hasil yang buruk mungkin terjadi dalam kasus keracunan akut ketika sejumlah besar racun memasuki tubuh. Akibatnya, ada risiko gagal ginjal atau hati. Jika waktu tidak memulai pengobatan kondisi ini, kemungkinan kematiannya tinggi.

Tindakan pencegahan

Untuk mencegah berkembangnya pelanggaran, perlu diperhatikan kondisi kerja yang aman. Untuk melakukan ini, gunakan peralatan pelindung dan tetap dalam kondisi terpapar zat beracun tidak lebih dari periode yang diizinkan.

Adapun faktor endogen, sangat penting untuk mengobati penyakit yang dapat memicu perkembangan komplikasi ini pada waktunya. Selain itu, dianjurkan untuk mengunjungi terapis distrik setidaknya setahun sekali.

Polineuropati toksik adalah penyakit yang cukup serius yang membutuhkan bantuan tepat waktu. Karena itu, jika ada gejala gangguan ini muncul, disarankan untuk segera berkonsultasi dengan dokter yang akan memilih terapi yang sesuai.

Standar Perawatan Polineuropati Diabetik 2016

Sindrom kaki diabetik

Untuk perawatan sendi, pembaca kami berhasil menggunakan DiabeNot. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Sindrom kaki diabetik adalah komplikasi serius dari penyakit yang mendasarinya. Patologi ini adalah lesi jaringan lunak ekstremitas bawah dengan keterlibatan tulang dalam proses. Penyebab utama tetap mikroangiopati dalam kombinasi dengan neuropati, yang berkembang dalam keadaan hiperglikemia persisten.

• Apa itu sindrom kaki diabetik?
• Gejala kaki diabetik
• Diagnosis sindrom kaki diabetik
• Perawatan

Prevalensi masalah adalah sekitar 5-8% dari total jumlah pasien yang terdaftar dengan "penyakit manis". Namun, dengan tidak adanya pengobatan yang memadai, angka kematian meningkat secara dramatis karena penambahan tambahan infeksi dan perkembangan sepsis (infeksi darah).

Apa itu sindrom kaki diabetik?

Tergantung pada penyebab perkembangannya, bentuk-bentuk sindrom kaki diabetik berikut dibedakan:

1. Neuropatik. Ini adalah sekitar 65-75% dari jumlah semua lesi pada ekstremitas bawah. Ini berkembang terutama karena gangguan pada persarafan jaringan lunak kaki.
2. Iskemik. Masalah paling umum (5-10%). Dibentuk dengan lesi terisolasi pembuluh darah, tanpa keterlibatan sistem saraf dalam proses patologis.
3. Bentuk campuran. 10-20% pasien menderita sindrom ini. Ini ditandai dengan lesi gabungan dari aliran darah kaki dan persarafannya.

Tergantung pada tingkat keparahan penyakit, ada beberapa tahapan masalah berikut:

1. Tidak ada pelanggaran nyata terhadap integritas kulit yang terdeteksi. Namun, ada kehadiran jagung, jagung kecil, mengurangi sensitivitas kaki. Semua ini merupakan faktor risiko untuk pengembangan patologi.
2. Ditandai dengan penampilan borok kulit superfisial.
3. Kerusakan berlanjut, iskemia ekstremitas terjadi (berkurangnya pasokan darah).
4. Selain itu, infeksi bergabung.
5. Lesi gangren pada jaringan lunak dengan keterlibatan dalam proses patologis jaringan tulang.

Gejala kaki diabetik

Pada tahap awal, pasien mungkin tidak merasakan sensasi subyektif pada tungkai bawah. Ini disebabkan oleh polineuropati, yang mengarah pada hilangnya rasa sakit dan kepekaan sentuhan. Sebagian besar orang dirawat oleh dokter dengan borok di kaki.

Bentuk neuropatik penyakit ini dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• Kulit menjadi kering, hangat;
• Sensitivitasnya menghilang;
• Seringkali ada celah kecil dan kapalan di tempat-tempat beban konstan di kaki;
• Bisul tidak menyebabkan rasa sakit. Memiliki batasan yang jelas;
• Mungkin ada kesemutan dan mati rasa di tungkai bawah.

Bentuk iskemik dari masalah terlihat sedikit berbeda:

• Kulit menjadi dingin dan dapat memperoleh warna kebiruan (sianosis), yang disebabkan oleh pengisian pembuluh darah yang buruk;
• Kaki terasa sakit dan merengek;
• Cacat luka sering robek di perbatasan, terus-menerus membuat pasien tidak nyaman;
• Sensitivitas taktil dan getaran dipertahankan;
• Seringkali ada gejala klaudikasio intermiten, yang terjadi karena lesi vaskular aterosklerotik.

Bentuk neuroischemic menggabungkan gejala-gejala yang merupakan karakteristik dari kedua varian masalah.

Diagnosis sindrom kaki diabetik

Proses pengenalan manifestasi penyakit dalam banyak kasus tidak sulit. Namun, ada pola pemeriksaan khusus yang diperlukan untuk membuat diagnosis akhir.

Sindrom kaki diabetik terpapar berdasarkan:

1. Data anamnestik. Pasien dengan hati-hati ditanya tentang dinamika perkembangan lesi pada ekstremitas bawah.
2. Pemeriksaan fisik. Tercatat keluhan pasien, perasaan subjektifnya. Palpasi tungkai dilakukan dengan penentuan perubahan taktil, nyeri, sensitivitas getaran, dan denyut nadi.
3. Tes laboratorium. Keadaan hiperglikemia persisten paling jelas menunjukkan akar penyebab bisul. Perhatian diberikan pada jumlah darah umum, manifestasi dari proses inflamasi. Indikator sistem koagulasi diperhitungkan.

Diagnosis yang memadai dari sindrom kaki diabetik memberikan klasifikasi yang jelas dengan pembentukan bentuk dan tahap masalah.

Perawatan

Yang paling penting bagi pasien adalah pertanyaan penyembuhan anggota tubuh bagian bawah dari manifestasi hiperglikemia yang berbahaya. Pada tahap awal, Anda dapat membatasi diet dan obat penurun gula dalam kombinasi dengan terapi lokal. Sehubungan dengan pembatasan pada beban anggota badan, Anda dapat mencapai hasil yang sangat baik.

Pengobatan sindrom kaki diabetik pada stadium lanjut membutuhkan pembedahan.

Metode yang paling umum digunakan adalah:

• Necrotomy - pengangkatan partikel mati jaringan lunak.
• Operasi di kapal. Pada dasarnya, shunting dan stenting pada arteri yang terkena dilakukan untuk mengembalikan aliran darah normal.
• Amputasi anggota badan. Metode paling radikal yang hanya digunakan dalam situasi ekstrem ketika harus menyelamatkan nyawa pasien.

Standar modern perawatan dan diagnosis "penyakit manis" dirancang untuk mencegah perlunya intervensi bedah. Dengan perawatan yang tepat waktu, risiko mengembangkan komplikasi ini diminimalkan.

Bagaimanapun, aspek yang paling penting adalah pencegahan sindrom kaki diabetik.

Untuk mencegah masalah yang Anda butuhkan:

1. Monitor glukosa darah secara terus menerus.
2. Ikuti diet dan olahraga.
3. Untuk melakukan perawatan kaki berkualitas tinggi. Untuk memotong kuku tepat waktu, tidak memungkinkan pembentukan natoptyshy dan kalositas.
4. Pakailah sepatu yang nyaman.
5. Secara teratur diperiksa oleh dokter.

Ini adalah satu-satunya cara untuk secara andal melindungi diri Anda dari perkembangan sindrom kaki diabetik.

Cara mengobati polineuropati

Polineuropati - kerusakan pada sistem saraf, berkembang sebagai akibat keracunan oleh zat beracun, alkohol. Penyebab kerusakan saraf perifer dapat menjadi penyakit menular dan sistemik, menurunkan hereditas. Pasien dapat diobati dengan polineuropati dalam pengaturan rawat inap atau rawat jalan. Dokter dari Klinik Neurologi Rumah Sakit Yusupov melakukan terapi kompleks penyakit pada sistem saraf tepi, mengikuti standar Nasional dan Eropa untuk perawatan pasien dengan polineuropati.

Perawatan kompleks polineuropati di rumah sakit dilakukan oleh kandidat dan dokter ilmu kedokteran, dokter dari kategori tertinggi. Ahli saraf terkemuka, dokter diagnostik fungsional, dan ahli saraf melakukan pemeriksaan komprehensif terhadap pasien menggunakan metode diagnostik instrumental dan laboratorium modern. Dokter menentukan penyebab penyakit, lokasi dan luasnya kerusakan saraf tepi. Kasus-kasus polyneuropathy yang parah dibahas pada pertemuan Dewan Pakar.

Penyebab polineuropati

Karena saraf perifer memiliki gambaran anatomis dan fisiologis yang sama, mereka dipengaruhi oleh anomali herediter tertentu, gangguan metabolisme, zat toksik endogen dan eksogen. Akibatnya, kerusakan sistemik pada saraf tepi berkembang.

Penyebab polineuropati yang paling umum adalah:

• efek toksik eksogen dari obat-obatan, alkohol, pelarut;
• gangguan metabolisme (diabetes, sindrom dismetabolik);
• penyakit keturunan (porfiria, amyotropi saraf herediter Charcot-Marie-Tuta, penyakit Refsum);
• makanan miskin atau tidak memadai;
• pelanggaran penyerapan vitamin b₁₂;
• kolagenosis (periarteritis nodosa, sarkoidosis).

Vincristine polyneuropathy berkembang setelah perawatan kanker dengan obat-obat kemoterapi. Polineuropati menular terjadi pada pasien yang menderita penyakit virus atau bakteri. Dalam 40% kasus, penyebab penyakit tidak dapat ditentukan, dan kemudian ahli saraf berbicara tentang polineuropati idiopatik.

Pengobatan polineuropati diabetes di Moskow

Neuropati diabetes adalah kerusakan saraf yang disebabkan oleh diabetes mellitus. Menurut klasifikasi yang dikembangkan pada konferensi bersama ahli endokrin dan neurologis (San Antonio, 1988), polineuropati diabetik dibagi menjadi beberapa kelompok berikut: neuropati subklinis (perubahan ditentukan selama tes diagnostik elektrodiagnostik, sensorik atau otonom kuantitatif) dan neuropati klinis. Ahli saraf membedakan tipe-tipe berikut dari bentuk klinis polineuropati diabetik: neuropati difus (neuropati sensorimotor simetris distal dan neuropati otonom) dan neuropati fokal.

Pasien-pasien dengan polyneuropathy menyajikan keluhan-keluhan berikut:

• mati rasa jari kaki, kaki,
• paresthesia (sensasi merangkak pada kulit);
• rasa terbakar dan nyeri pada jari kaki, telapak kaki, otot betis;
• kelemahan pada tungkai bawah,
• Krump (kram periodik pada otot betis).

Seiring waktu, nutrisi ekstremitas terganggu, dan kaki diabetik berkembang. Polineuropati diabetes ditandai oleh lokalisasi simetris distal gejala neurologis. Selama pemeriksaan pasien, para dokter di Rumah Sakit Yusupov melakukan pemeriksaan neurologis umum, yang meliputi studi berikut:

• sensitivitas taktil pada ekstremitas atas dan bawah menggunakan mikrofilamen standar (10 g);
• rasa sakit di kaki dan lengan dengan jarum neurologis, tusuk gigi atau gigi sekali pakai;
• sensitivitas suhu pada tungkai menggunakan ujung termal, secara bergantian menyentuh karet atau bagian logam dari palu neurologis, tabung reaksi dengan air dari suhu yang berbeda (20 ° C dan 40 ° C);
• sensitivitas getaran dengan garpu tala atau biotensiometer 128 Hz lulus;
• otot dan persendian;
• refleks lutut dan Achilles;
• kekuatan otot;
• statika dan gait dengan mata terbuka dan tertutup;
• mengoordinasikan sampel (paltsenosovoy dan tumit-lutut) dengan mata terbuka dan tertutup.

Semua studi sensitivitas ahli saraf dilakukan secara simetris pada kedua sisi dalam arah dari anggota tubuh distal (terletak lebih jauh dari tubuh) secara proksimal. Tanda-tanda polineuropati diabetik berikut secara klinis signifikan:

• tidak adanya atau pengurangan rasa sakit, sensitivitas suhu di bagian distal ekstremitas bawah;
• allodynia (nyeri sebagai respons terhadap rangsangan yang sebelumnya tidak menyebabkannya) di daerah distal ekstremitas bawah;
• hyperesthesia (peningkatan sensitivitas nyeri) di ekstremitas bawah distal;
• pengurangan atau tidak adanya perasaan otot-artikular dan sensitivitas getaran di kaki-kaki distal;
• penurunan atau kehilangan refleks lutut dan Achilles;
• berkurangnya kekuatan otot di kaki distal;
• kehilangan koordinasi dengan mata tertutup (ataksia sensitif).

Ahli elektrofisiologi melakukan electroneuromyography dari ekstremitas bawah dengan penilaian kecepatan motor dan serat sensorik (setidaknya dua saraf di setiap sisi). Ahli teknologi melakukan USG Doppler dari pembuluh ekstremitas bawah, ahli radiologi - x-ray kaki dalam dua proyeksi (dengan dugaan neuroosteoarthropathy).

Bagaimana cara mengobati polineuropati? Perawatan non-farmakologis dari polineuropati diabetik termasuk rejimen, aktivitas fisik dosis, diet (tabel nomor 9). Ahli endokrin menyediakan terapi yang memadai untuk diabetes. Obat-obatan yang efektif untuk pengobatan polineuropati diabetik adalah antioksidan, antihipoksan, dan metabolisme. Ini termasuk asam alfa-lipoat, actovegin, nukleotida pirimidin.

Ahli saraf meresepkan pasien dengan polineuropati diabetes dengan vitamin B (benfotiamin, kombinasi tiamin, piridoksin, dan cyanocobalamin). Dalam terapi kompleks termasuk obat antikonvulsan (pregabalin, gabapentin), antidepresan (duloxetine, amitriptyline). Analgesik opioid (tramadol) digunakan dalam pengobatan polineuropati diabetik yang resisten terhadap pengobatan.

Pengobatan fisioterapi polineuropati diabetes dilakukan di klinik rehabilitasi Rumah Sakit Yusupov:

• electroneurostimulation perkutan;
• terapi magnet;
• terapi laser frekuensi rendah.

Efek positif pada keadaan akupuntur serabut saraf.

Metode pengobatan polineuropati toksik

Polineuropati toksik dalam banyak kasus berkembang dengan keracunan kronis, pelanggaran aturan penggunaan bahan kimia rumah tangga, dan alkoholisme kronis. Seringkali polineuropati beracun adalah hasil dari alkoholisme kronis. Faktor-faktor lain yang dapat memicu perkembangan polineuropati meliputi:

• keracunan dengan karbon monoksida, metil alkohol, arsenik, karbofos, diklorvos;
• keracunan kronis;
• difteri;
• avitaminosis;
• sirosis hati;
• uremia;
• hipotiroidisme;
• kolagenosis;
• penyakit onkologis;
• penggunaan beberapa obat - metronidazole, isoniazid.

Polineuropati toksik disertai dengan manifestasi seperti mati rasa pada ekstremitas bawah dan atas, merayapi perasaan di tubuh. Pada tahap awal penyakit, bagian yang jauh dan jauh dari ekstremitas terpengaruh. Seiring perkembangan penyakit, proses patologis memengaruhi area proksimal kaki dan lengan, yang terletak lebih dekat ke tubuh.

Selain gangguan sensorik, gangguan motorik muncul: kelemahan otot, peningkatan kelelahan selama kerja normal atau aktivitas fisik. Pasien mengeluh perasaan berat dan kebanyakan di anggota badan. Ada tanda-tanda gangguan otonom. Mereka memanifestasikan pelanggaran tidur, detak jantung dan irama, buang air kecil, fungsi evakuasi usus. Pada kasus penyakit lanjut, pasien tidak dapat bergerak secara mandiri atau mempertahankan diri. Dalam kasus keracunan dengan zat beracun, kerusakan gabungan pada organ internal terjadi. Dalam kasus seperti itu, gambaran klinis polineuropati dapat muncul jauh kemudian.

Untuk menegakkan diagnosis yang akurat, seorang ahli saraf mengumpulkan sejarah, mencari tahu apakah pasien telah menghubungi zat beracun, tidak menyalahgunakan minuman beralkohol, dan penyakit apa yang dia miliki. Pemeriksaan neurologis menunjukkan kerusakan pada saraf tepi. Dengan bantuan studi instrumental (electroneuromyography) dimungkinkan untuk mendeteksi impuls transmisi impuls. Dalam beberapa kasus, ahli saraf melakukan biopsi saraf perifer untuk pemeriksaan histologis lebih lanjut. Tes toksikologis mengungkapkan adanya zat beracun dalam tubuh pasien.

Pengobatan polineuropati toksik memiliki tujuan sebagai berikut:

• penghapusan racun (di rumah sakit Yusupov, dokter menggunakan metode inovatif detoksifikasi - plasmapheresis);
• meningkatkan konduksi impuls saraf;
• pemulihan struktur serabut saraf;
• pemulihan aktivitas motorik tungkai yang terkena;
• pencegahan perkembangan penyakit.

Keberhasilan pengobatan polineuropati toksik dimungkinkan setelah mengecualikan kontak dengan agen pemicu. Jika penyebab kerusakan saraf tepi adalah patologi endokrin, penyakit pada organ dalam, dokter umum, dan ahli endokrin mengobati penyakit yang mendasarinya. Perawatan komprehensif polineuropati toksik meliputi:

• penggunaan vitamin B;
• penggunaan obat-obatan yang membantu meningkatkan konduktivitas impuls saraf;
• menugaskan pasien hormon glukokortikoid dan melakukan plasmaferesis dalam sifat autoimun penyakit.

Hasil dari polineuropati toksik tergantung pada lamanya kontak dengan agen toksik, ketepatan waktu onset dan kecukupan terapi. Ahli saraf Rumah Sakit Yusupov merawat pasien yang menderita polineuropati toksik, obat efektif terbaru yang memiliki rentang efek samping minimal.

Dengan perkembangan polineuropati akut, paling sering prognosisnya memuaskan. Bentuk kronis dari penyakit dengan terapi yang memadai menghasilkan relatif lebih baik. Karena pengobatan yang benar, adalah mungkin untuk secara signifikan memperlambat perkembangan penyakit. Hasil yang buruk mungkin terjadi dalam kasus keracunan akut ketika sejumlah besar racun memasuki tubuh. Dalam hal ini, ada risiko tinggi terjadinya gagal ginjal dan hati.

Pasien dirawat di rumah sakit di rumah sakit Yusupov di Moskow sepanjang waktu. Setelah masuk ke rumah sakit, dokter akan menentukan penyebab penyakit, melakukan terapi detoksifikasi, meresepkan obat untuk mencegah kerusakan pada serat saraf. Jika gejala polyneuropathy hadir, ahli saraf akan melakukan terapi komprehensif yang bertujuan mengembalikan struktur dan fungsi saraf perifer. Ketika gejala pertama polineuropati toksik muncul, Anda harus segera menghubungi Rumah Sakit Yusupov.

Dokter rusia

Login dengan uID

Katalog artikel

Metode modern pengobatan radikulopati, neuropati
Pengobatan standar radiculopathy, neuropathy
Protokol untuk pengobatan radikulopati, neuropati

Kerusakan pada akar saraf dan pleksus

Profil: neurologis.
Fase pengobatan: rawat jalan (rawat jalan).

Tujuan dari panggung: pemulihan fungsi akar saraf dan pleksus yang terkena. Lama pengobatan: tergantung pada keparahan manifestasi klinis dari 7 hari hingga 14 hari.

Kode ICD:
G50- G59 Kalahkan saraf individu, akar saraf, dan pleksus
M50.1 Kerusakan cakram intervertebralis tulang belakang leher dengan radiculopathy
M51.1 Lesi pada diskus intervertebralis lumbar dan bagian lain dengan radikulopati
M54.1 Radiculopathy.

Definisi: Mononeuropati adalah lesi satu, mononeuropati multipel adalah lesi pada beberapa saraf besar. Dalam kasus mononeuropati dan mononeuropati multipel, kerusakan vasa nervorum terdeteksi secara patologis. Banyak lesi pada akar dan pleksus saraf berkembang sesuai dengan tipe neuropati kompresi yang disebabkan oleh kompresi eksternal, satu kali atau berulang secara berkala. Penyebab paling umum adalah cedera, tekanan eksternal (pemerasan) atau pemerasan volume. Lesi kompresi paling rentan terhadap saraf dan akar, tidak dikelilingi oleh jaringan lunak. Setelah menghilangkan tekanan eksternal, pemulihan fungsi akar, saraf dan pleksus biasanya terjadi secara independen.

Tunnel syndrome - kompresi saraf perifer dengan struktur anatomi di sekitarnya (sangat sering pada genesis metabolik). Kompresi saraf, akar, pleksus biasanya konstan, tetapi keparahannya dapat bervariasi tergantung pada pembengkakan jaringan dan ketegangan otot tungkai. Dalam praktik klinis, neuropati saraf ulnaris biasanya ditemukan karena penekanannya pada alur ulnaris atau terowongan cubital dan neuropati saraf median sebagai akibat kompresi di saluran pergelangan tangan. Neuralgia dari saraf kulit lateral paha - penyebab paling umum - trauma, mengenakan korset, mengenakan brace. Kompresi saraf tibialis adalah penyebab sindrom terowongan pada gangguan metabolisme, artropati, trauma. Neuropati biasanya disertai rasa sakit. Terkadang saraf kranial terlibat, biasanya pasangan VII; Pasangan V; saraf okulomotor.

Bell's palsy - kelumpuhan unilateral akut atau paresis otot-otot wajah sebagai akibat dari lesi perifer dari saraf wajah. Dengan kelumpuhan Bell, mungkin ada rasa sakit di telinga atau di belakangnya, kehilangan sensasi di sisi wajah yang terkena, hyperacusis, pelanggaran sensasi rasa di bagian depan lidah di sisi yang sesuai.

Neuralgia saraf trigeminal (NTN) adalah sindrom nyeri khas yang terjadi di sepanjang satu atau lebih cabang saraf kranial V. Diagnosis dibuat hanya berdasarkan anamnesis dan didasarkan pada tanda-tanda nyeri yang khas. Muncul tiba-tiba dan berlangsung dari beberapa detik hingga 2 menit. Frekuensi serangan menyakitkan bervariasi dalam rentang yang luas: dari ratusan serangan sehari hingga serangan yang sangat langka, ketika periode remisi dapat berlangsung selama bertahun-tahun.
Nyeri di NTN sangat parah, digambarkan intens, tajam, dangkal, menusuk, terbakar atau mirip dengan sengatan listrik. Pada pasien tertentu, karakteristik nyeri selama serangan selalu sama. Seringkali titik awal serangan rasa sakit dapat menyentuh titik pemicu tertentu, makan, berbicara, mencuci muka atau menyikat gigi. Pada periode antara paroxysms of pain, penyakit ini tidak menunjukkan gejala. Pada pernyataan diagnosis perlu untuk menyingkirkan penyebab lain dari rasa sakit di wajah.

Klasifikasi:
Kerusakan pada akar saraf dan pleksus berdasarkan etiologi dibagi menjadi:
1. Infeksi: virus, mikroba (untuk demam berdarah, brucellosis, sifilis, leptospirosis, dll.).
2. Alergi infeksi (untuk infeksi pada anak-anak: campak, rubela, vaksin, multiple sclerosis, serum, dll.)
3. Beracun (dengan keracunan kronis (alkoholisme, timah, dll.);
4. Dysmetabolic: dengan kekurangan vitamin, dengan penyakit endokrin (diabetes mellitus), dll.
5. Discirculator: dengan periarteritis nodosa, rematik, dan vaskulitis lainnya.
6. Idiopatik dan herediter (amyotropi saraf Charcot-Marie, dll.).
7. Kerusakan traumatis pada akar saraf dan pleksus
8. Lesi kompresi-iskemik dari saraf perifer individu (sindrom terowongan karpal, sindrom saluran tarsal, dll.).
9. Lesi vertebral.

Dengan prinsip topografi-anatomi membedakan:
• radikulitis - lesi pada akar tulang belakang;
• pleksitis - mengalahkan pleksus (serviks, brakialis, lumbosakral);
• mononeuritis - saraf tepi saraf kranial, saraf interkostal, saraf ekstremitas;
• polineuropati, lesi multipel saraf perifer;
• multi-neuropati atau mononeuropati multipel di mana beberapa saraf perifer terpengaruh, seringkali asimetris.

Faktor risiko: kompresi akar saraf tulang belakang, karena disk intervertebralis hernia.

Kriteria diagnostik:
1. Nyeri;
2. Gejala ketegangan yang positif, gejala Tinnell;
3. Gangguan motorik dan sensorik.

Daftar tindakan diagnostik utama:
1. Hitung darah lengkap
2. Urinalisis
3. X-ray
4. Analisis biokimia darah.

Daftar tindakan diagnostik tambahan:
1. Computed tomography dan / atau magnetic resonance imaging
2. Terapis konsultasi
5. Konsultasi oleh dokter spesialis mata
6. Konsultasi dengan ahli traumatologi
7. Konsultasi dengan ahli infeksi
8. Konsultasi ahli endokrin
9. Konsultasi dengan ahli bedah saraf.

Taktik pengobatan: Perawatan spesifik, tergantung pada penyebab penyakit, dan dimulai dengan penghentian paparan faktor yang berbahaya. Tetapi selalu ada terapi vitamin, jika perlu, pijatan, fisioterapi dan terapi fisik, yang merupakan apa yang disebut perawatan non-spesifik. Ketika radiculopathy dalam banyak kasus, terutama dalam kasus herniated disc, pengobatan konservatif yang efektif efektif: tirah baring, obat penenang (untuk malam), traksi. Dalam kasus nyeri radikuler, bersama dengan terapi konservatif, obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) diresepkan, lornoxicam dari 8 hingga 16 mg / hari, diklofenak dari 25 hingga 75 mg / hari.

Patogenetik penting dalam penyakit pada sistem saraf perifer adalah pengangkatan vitamin kelompok "B", karena mereka diperlukan untuk aktivitas mekanisme energi oksidatif dan mempertahankan struktur dan fungsi saraf yang normal. Baru-baru ini, bersama dengan bentuk injeksi, mereka mulai menggunakan kompleks vitamin kelompok "B" untuk pemberian oral.
Persiapan aksi lokal: salep diklofenak, kondroksida, dll.
Fisioterapi yang efektif, akupunktur.
Blokade obat terapi dilakukan dengan kortikosteroid.
Yang paling efektif adalah jarum suntik siap pakai Ambene (Jerman) dengan obat kombinasi, menyebabkan efek antiinflamasi, antipiretik, dan analgesik yang cepat.

Bahan aktif:
dexametosan (glukokortikosteroid) memiliki efek analgesik, anti-inflamasi, dehidrasi lokal; fenilbutazon (NSAID); natrium salisilamid (efek analgesik); Cyanocobalamide (vitamin B) memiliki efek menguntungkan pada fungsi saraf: lidocaine memiliki efek anestesi lokal.

Pengobatan sindrom terowongan pada kasus-kasus ringan terbatas pada istirahat. Pengenalan kortikosteroid (bentuk lama) ke saluran efektif.

Pada kelumpuhan idiopatik otot-otot wajah, perlu untuk meresepkan kursus terapi kortikosteroid 30-60 mg prednisolon setiap hari, secara bertahap mengurangi dosis sebesar 5 mg di pagi hari. Resep obat yang meningkatkan mikrosirkulasi-dextrans dari 200 hingga 400 ml secara intravena per pengobatan 3 sampai 5 kali.
Untuk dekompresi, diperlukan terapi dehidrasi, Mannitol 10-20% infus dengan dosis 0,5-1,5 g / kg lebih efektif.
Kemudian, dalam hal terapi rehabilitasi, terapi neuroprotektif direkomendasikan - hemoderivate betis darah yang dideproteinisasi (dragee dari 200 hingga 600 mg atau 40 mg secara intramuskuler), vitamin kelompok "B" (neuromultivitis, magnesium laktat dalam kombinasi dengan piridoksin). Tujuan prozerin tidak diperlihatkan (dicatat bahwa prozerin menyebabkan kontraktur.) Dengan taktik yang tepat dan perawatan tepat waktu tidak ada kontraktur.

Untuk neuralgia trigeminal, carbamazepine diresepkan hingga 600 mg / hari untuk menghilangkan rasa sakit. Penggunaan lamotrigin (400 mg / hari) dibandingkan dengan plasebo meningkatkan proporsi pasien yang membaik setelah 4 minggu.

Dengan herpes zoster, obat antivirus diresepkan, asiklovir diresepkan secara oral dengan dosis 400 mg 5 kali sehari selama 7-10 hari, imunomodulator, aspirin, antiinflamasi nonsteroid, analgesik. Lornoxicam efektif 8 - 16 mg.
Elektrostimulasi perkutan dilakukan, antidepresan diresepkan bersamaan, vitamin kelompok B.
Dalam kasus rasa sakit yang membakar, carbamazepine efektif dalam dosis awal 100 mg oral 2 kali sehari, kemudian dosis secara bertahap ditingkatkan menjadi 200 mg oral 2 kali sehari.
Diaplikasikan krim capsaicin 0,025% topikal, itu diterapkan ke daerah yang terkena 4 kali sehari. Untuk menghindari terbakar pada area yang terkena 20 menit sebelum itu, oleskan krim dengan anestesi lokal.
Bubbles juga diperlakukan dengan warna hijau cemerlang 1% -2%. Suntikan kortikosteroid dan anestesi lokal juga digunakan di daerah yang terkena, blok saraf. Komplikasi herpes yang paling mengerikan dengan lesi saraf kranial adalah meningoensefalitis, blepharitis, keratitis, uveitis, neuralgia postherpetic, paresis otot perifer.

Daftar obat esensial:
1. Lornoxicam 4 mg, 8 mg, Tabel
2. Salep diklofenak 100 mg
3. Chondroitin sulfate 30 g, salep
4. Vitamin kelompok B (neuromultivitis).

Daftar obat-obatan tambahan:
1. Prednisolon 5 mg, Tabel
2. Mannitol, larutan 10%, 20% dalam botol 100 ml, 500 ml
3. Hemoderivat darah betis yang dideproteinisasi 200 mg pil
4. Karbamazepin 100 mg, 200 mg, tabl
5. Dextran, larutan untuk infus dalam botol 200 ml, 400 ml
6. Lamotrigin 25 mg, 50 mg, tabl
7. Asam asetilsalisilat 100 mg, tabl
8. Acyclovir 400 mg, tab.

Kriteria untuk transfer ke tahap berikutnya:
1. Pemeriksaan untuk mengklarifikasi penyebabnya (proses volumetrik, peradangan, trauma);
2. Sindrom nyeri parah;
3. Komplikasi.

Standar modern untuk pengobatan polineuropati diabetik

• KATA KUNCI: neuropati, polineuropati, diabetes mellitus, uremia, hipotiroidisme, asam alfa lipoat, Berlisi

Prevalensi neuropati diabetik (DN) bervariasi 16-66% dan secara langsung tergantung pada durasi diabetes mellitus (DM) dan tingkat kontrolnya [1].

Gejala-gejala DN, biasanya, muncul dalam lima sampai sepuluh tahun perjalanan penyakit yang mendasarinya. Namun, setidaknya 10% pasien dengan diabetes diverifikasi hanya setelah debutnya defisit neurologis.

Gejala utama NAM bisa sangat tidak menyenangkan. Dengan perkembangan patologi dan, akibatnya, perburukan pelanggaran meningkatkan risiko jatuh, borok kaki, aritmia. Ini dapat menyebabkan patah tulang, amputasi dan kematian.

Prognosis meningkat secara signifikan ketika DN terdeteksi pada tahap awal atau praklinis. Pada tahap awal penyakit, efek terapi juga jauh lebih tinggi.

Klasifikasi lesi pada sistem saraf tepi

Pada DN, berbagai serat saraf perifer dipengaruhi, yang menyebabkan variabilitas kombinasi tanda-tanda dan gejala klinis. Itulah mengapa sangat penting untuk mensistematisasikan berbagai lesi pada sistem saraf tepi pada pasien dengan diabetes. Klasifikasi modern DN (Tabel 1) didasarkan pada tiga kriteria:

• prevalensi gejala (difus dan neuropati fokal);
• gejala klinis utama (sensorimotor atau otonom neuropati);
• faktor patogenetik terkemuka (neuropati metabolik atau pembuluh darah).

Harus diingat bahwa ada berbagai bentuk DN, yang dapat membuat diagnosis menjadi sulit.

Ketika menganalisis gambaran klinis, perlu untuk secara konsisten menjawab tiga pertanyaan berikut:

• gejala apa yang muncul (motorik, sensorik, vegetatif);
• bagaimana mereka didistribusikan dan di mana bagian tubuh yang menang (distal / proksimal, lesi simetris / asimetris dari ekstremitas, keterlibatan preferensial dari ekstremitas atas atau bawah);
• Bagaimana laju perkembangan (bentuk akut, subakut, kronis)?

Neuropati diabetes difus

Saat ini, neuropati sensorimotor simetris distal yang paling umum dikenal - sekitar 80% kasus [2, 3]. Biasanya, bentuk NAM ini berkembang beberapa tahun setelah timbulnya penyakit yang mendasarinya. Patologi berlangsung lambat (kronis), gejala pertama muncul di ekstremitas bawah, kadang-kadang unilateral.

Dasar difus dibagi menjadi dua subtipe:

• dengan kerusakan pada serat tebal (myelinized);
• dengan kerusakan pada serat yang tipis (kurang myelinated dan unmyelinated).

Kedua subtipe penyakit ini berbeda tidak hanya dalam gambaran klinis, tetapi juga dalam prognosisnya (Tabel 2).

Neuropati sensorimotor simetris distal dengan kekalahan serat tebal

Serat tebal (mielin) dari saraf perifer menyediakan untuk melakukan impuls motorik, impuls yang dalam dan sensitivitas getaran, serta sebagian nyeri.

Gejala pertama (mati rasa, parestesia, nyeri) muncul di ekstremitas bawah, pertama di satu sisi, dan kemudian di sisi lain.

Pada kekalahan serat tebal dalam dan sensitivitas getaran rusak, sentakan tendon berkurang atau turun. Pelanggaran sensitivitas getaran adalah penanda penting dari risiko tinggi ulserasi kaki.

Dengan perkembangan neuropati, kelemahan otot, areflexia, dan ataksia sensitif berkembang. Penting untuk dicatat bahwa gejala motorik muncul lebih lambat dari sensorik, termasuk rasa sakit, dan tetap cukup jelas (paresis ringan) bahkan dalam tahap penyakit yang jauh. Gejala pertama paresis adalah kelemahan pada otot ekstensor kaki atau ibu jari (pasien mulai tersandung di permukaan tanah). Selain itu, mungkin ada tremor (menunjukkan aktivitas proses patologis yang mempengaruhi sistem saraf perifer) dan kram (paroksismus informasi menyakitkan dari kelompok otot). Untuk mengkonfirmasi neuropati dan untuk mengungkapkan kerusakan subklinis serat myelinated memungkinkan studi elektrofisiologis kecepatan impuls sepanjang saraf.

Ketika mendiagnosis, harus diingat bahwa dengan neuropati sensorimotor simetris distal simetris, gejala selalu melokalisasi distal dan simetris, ekstremitas bawah dipengaruhi terutama, gangguan sensorik mendominasi motor, permukaan (nyeri dan sensitivitas suhu) di atas gangguan propriosepsi (sensitivitas getaran dan perasaan otot-sendi) ), patologi berkembang tidak tajam, tetapi secara bertahap.

Untuk verifikasi polimuropati sensorimotor simetris distal, selain kepatuhan dengan fenomenologi klinis, diperlukan:

• diabetes didiagnosis (sesuai dengan kriteria diagnostik diabetes dan gangguan glikemia lainnya [3]);
• tingkat keparahan polineuropati sebanding dengan durasi dan tingkat keparahan diabetes;
• penyebab lain dari pengembangan sensorimotor polyneuropathy dikeluarkan (misalnya, kekurangan vitamin B₁₂, penyalahgunaan alkohol, uremia, hipotiroidisme, neuropati paraneoplastik, neuropati obat, klaudikasio vertebra).

Neuropati simetris distal dengan kekalahan serat halus

Efek merusak terbesar dari diabetes adalah pada serat myelinated tipis (C dan A-delta) dan tidak mengandung mielin, yang memberikan persarafan vegetatif, suhu dan kepekaan nyeri. Serat-serat ini dipengaruhi pada tahap awal diabetes dan bahkan sebelum manifestasi klinis awal [4]. Pada saat yang sama, gejala kekurangan vegetatif dalam kombinasi dengan pembakaran, nyeri tembak, hyperalgesia, parasthesia, pengurangan nyeri dan sensitivitas suhu, ulserasi kaki dan pengurangan sensitivitas nyeri visceral dicatat. Serangan jantung tanpa rasa sakit pada pasien dengan diabetes berhubungan dengan penurunan sensitivitas nyeri visceral.

Diagnosis bentuk polineuropati ini diperumit dengan tidak adanya tanda-tanda neurologis yang khas. Pasien mempertahankan refleks tendon, kekuatan otot, kepekaan dalam dan getaran, serta parameter elektrofisiologis normal. Satu-satunya tanda neurologis fokal adalah pelanggaran pupil (sindrom Argyll Robertson). Sebelumnya, pasien-pasien ini secara keliru didiagnosis dengan kelainan neurotik, histeria atau simulasi. Hanya berkat metode penelitian modern yang memungkinkan untuk membangun sifat sebenarnya dari gangguan ini.

Kekalahan serat halus dapat dimanifestasikan hanya dengan gejala somatik (somatik (vegetatif) neuropati) atau kombinasi dari gejala somatik dengan gejala neuropati yang menyakitkan (yang terakhir sering terjadi). Dalam kasus kedua, gejala yang menyakitkan dapat berfungsi sebagai penanda kekalahan serat vegetatif. Pasien biasanya mengeluh disestesia yang menyakitkan (kesemutan, kesemutan, merangkak, menggigil dan / atau memotong, nyeri penembakan), yang awalnya terlokalisasi di kaki, akhirnya menyebar ke kaki dan tangan bagian bawah. Rasa sakit di kaki dipicu oleh penerimaan mandi air hangat (suhu allodynia), berjalan, sepatu, mengenakan kaus kaki (mechanical allodynia). Pengeboran, rasa sakit yang membakar sering bertahan di malam hari, sangat mengganggu tidur. Sebagian besar pasien mengalami sindrom kaki gelisah. Sebagai aturan, gejala sensorik positif (nyeri spontan, hiperalgesia, hiperatrium, allodynia) mendominasi dan dapat menyembunyikan gejala negatif (suhu dan nyeri hypoesthesia).

Gejala menyakitkan di kaki sering keliru dianggap sebagai tanda awal patologi sendi.

Neuropati otonom diabetes (vegetatif) sering dikombinasikan dengan jenis neuropati lain (paling sering dengan neuropati nyeri), namun demikian, dapat diisolasi dan mendahului perkembangan komplikasi diabetes lainnya.

Gambaran klinis ditandai oleh disfungsi dalam satu atau beberapa sistem organ (Tabel 3).

Disfungsi sfingter diakui sebagai gejala yang paling umum. Ini dimanifestasikan oleh ketidakcukupan sfingter atau atonia dari kandung kemih, serangan diare, terutama pada malam hari, dan impotensi. Gejala lain dari kegagalan otonom perifer termasuk takikardia, hipotensi ortostatik, edema kaki dan sendi, kulit kering.

Kira-kira 20% pasien memiliki kelainan kardiovaskular, akibatnya, jantung berdegenerasi. Komplikasi serius dari jantung berdenerasi adalah aritmia, infark miokard tanpa rasa sakit atau tanpa gejala. Sekitar seperempat hingga setengah dari pasien meninggal lima hingga sepuluh tahun setelah mendiagnosis neuropati otonom jantung.

Neuropati sudomotor perifer terutama memengaruhi anggota tubuh bagian bawah. Kulit pada kaki menjadi kering, pecah-pecah, yang berkontribusi terhadap infeksi. Istilah "autosympathectomy" (gangguan vasomotor perifer ditambah neuropati sudomotor) sering digunakan untuk menunjukkan proses ini. Pelanggaran regulasi simpatik pembuluh darah akibat vasodilatasi menyebabkan pirau arteriovenosa. Diuretik yang resisten terhadap edema dikaitkan dengan varises kaki dan kekurangannya. Dengan demikian, kaki neuropatik "hangat" terbentuk. Karena kebanyakan kaki, osteopenia terkait dengan neuroarthropathy atau kaki Charcot berkembang.

Sangat penting untuk mendiagnosis DN pada tahap awal, termasuk tahap subklinis.

Ketika memeriksa pasien, seseorang harus mematuhi prinsip tiga C. Pertama, dengarkan pasien, perbaiki julukan karakteristik (deskriptor) nyeri, dan kedua, lihat pasien, identifikasi gangguan sensitivitas lokal (allodynia, hyperesthesia, hypostesia, dll.), ketiga, untuk mengkorelasikan sifat keluhan dengan hasil pemeriksaan. Penting untuk mendorong pasien untuk menggambarkan pengalaman menyakitkan mereka (lokalisasi, durasi, intensitas, faktor pencetus).

Untuk memudahkan diagnosis, biarkan skala menilai nyeri (TSS dan ID).

Untuk menentukan kerusakan subklinis serat tebal, laju eksitasi sepanjang motor dan sensor serat juga diselidiki.

Dengan tidak adanya keluhan, pasien harus diperiksa setiap tahun sesuai dengan algoritma skrining DN (Tabel 4) [5].

Dalam kasus deteksi tanda klinis / subklinis neuropati, termasuk gangguan dalam sensitivitas permukaan plantar kaki, pemeriksaan berulang dilakukan setiap enam bulan.

Neuropati diabetes fokal

Berbeda dengan neuropati difus, yang fokus berkembang secara akut atau subakut. Mekanisme kerusakan utama adalah iskemia.

Di antara saraf kranial, organ okulomotor paling sering terkena: yang ketiga dan keenam.

Neuropati diabetes asimetris proksimal sangat jarang - sekitar 1% dari kasus. Secara historis, berbagai istilah telah digunakan untuk menunjuknya: amyotrophy diabetikum, poliradikulopati diabetikum, plexopathy lumbosacral diabetikum, sindrom Bruns-Garland.

Patologi terutama ditandai dengan gejala motorik, tetapi pada periode awal nyeri neuralgik intensitas tinggi dapat dicatat. Bersamaan dengan rasa sakit, kelemahan otot terjadi, diikuti oleh atrofi otot-otot panggul dan pinggul. Sebagai aturan, musculus quadriceps dan musculus iliopsoas terlibat, sebagai hasilnya, fleksi lemah pinggul dan perasaan ketidakstabilan lutut berkembang, yang paling menonjol ketika menaiki tangga. Refleks lutut berkurang atau rontok, dan Achilles dapat disimpan atau dikurangi (dengan DN distal yang bersamaan).

Gejala berkembang menjadi monofasik atau bertahap. Lebih sering, onsetnya unilateral, tetapi dalam beberapa minggu atau bulan kelemahan otot menyebar ke sisi tubuh yang berlawanan.

Ketika studi electrophysiological mengungkapkan pengurangan amplitudo sensorik dan motorik (amplitudo respons-M). Indikator elektrofisiologis menunjukkan tingkat kerusakan yang tidak merata pada saraf individu pleksus lumbosakral. Pasien yang lebih tua dengan diabetes tipe 2 sebagian besar terpengaruh. Dengan demikian, insiden puncaknya adalah 65 tahun.

Perkiraan ini relatif menguntungkan. Tingkat nyeri berkurang dalam beberapa minggu, tetapi kadang-kadang berlangsung hingga enam hingga sembilan bulan. Paresis dan atrofi - juga selama beberapa bulan. Pemulihan kadang-kadang membutuhkan beberapa tahun, pada beberapa pasien cacat sisa tetap.

Perawatan DN adalah tugas yang sulit, tetapi dapat dicapai. Ini harus dimulai di jendela peluang, yaitu, dari saat diagnosis bentuk subklinis / klinis penyakit hingga ulserasi kaki.

Pelanggaran sensitivitas bagian plantar kaki, terutama ambang sensitivitas getaran, menunjukkan peningkatan risiko ulserasi. Penting untuk memberi tahu pasien tentang risiko seperti itu dan memotivasi perawatan kaki yang tepat.

Patogenesis DN bersifat multifaktorial, oleh karena itu, pencegahan dan pengobatan serabut saraf yang rusak harus kompleks: optimalisasi kontrol glukosa, menghalangi jalur patologis metabolisme, meratakan gejala.

Pentingnya mengendalikan glukosa darah (kadar hemoglobin terglikasi (HbA1c)