Kesimpulan: Pankreatitis Kronis

Universitas Kedokteran Negeri Moskwa Pertama dinamai dengan nama I.M. Sechenov

Pankreatitis kronis

Siswa kelas 6 MTF

Diperiksa: Babkin Denis Olegovich

Bab 1. Etiologi dan patogenesis pankreatitis kronis. 3

Bab 2. Klinik pankreatitis kronis. 11

Bab 3. Diagnosis pankreatitis kronis. 14

Bab 3.1. Diagnostik instrumental dan laboratorium. 14

Bab 4. Pengobatan pankreatitis. 15

Bab 5. Pencegahan pankreatitis kronis. 17

Bab 5.1. Prinsip umum pencegahan di rumah. 19

Bab 5.2. Prinsip nutrisi dalam pencegahan pankreatitis kronis. 21

Bab 5.3. Pengaruh pengobatan sanatorium-resort dalam pencegahan pankreatitis kronis. 26

Bab 5.4. Dampak tindak lanjut pada pencegahan pankreatitis kronis. 28

Referensi. 31

Masalah pankreatitis kronis (CP) adalah salah satu yang mendesak dalam gastroenterologi modern. Frekuensi CP di seluruh dunia jelas meningkat. Selama 30 tahun terakhir, telah terjadi peningkatan kejadian lebih dari dua kali lipat. Selama 10 tahun terakhir, tingkat kejadian di kalangan orang muda dan remaja telah meningkat sebesar 4. Rupanya, tren ini disebabkan, pertama, karena peningkatan konsumsi alkohol dan, kedua, karena diet yang irasional, tidak seimbang. Signifikansi medis dan sosial yang penting dari masalah CP adalah karena distribusi yang luas di antara populasi berbadan sehat (CP biasanya berkembang pada usia 35-50 tahun).Penyakit ini ditandai dengan perjalanan kronis panjang yang secara negatif mempengaruhi kualitas hidup pasien dan menyebabkan cacat parsial atau lengkap. Cacat dengan CP mencapai 15%.

Kursus CP yang tidak menguntungkan dan progresif dibuktikan dengan angka kematian yang tinggi. Selama sepuluh tahun pertama setelah mengkonfirmasikan diagnosis CP dan memulai terapi konservatif, lebih dari 30% pasien meninggal, dan selama periode 20 tahun - sekitar 50%. Risiko mengubah CP menjadi kanker pankreas adalah 5% dan meningkat secara signifikan dengan meningkatnya durasi penyakit dan usia pasien. Oleh karena itu, perlu untuk mempelajari penyakit ini secara komprehensif, untuk mengembangkan metode diagnostik baru dan untuk memperkenalkan prinsip-prinsip gaya hidup sehat ke masyarakat di mana-mana.

Pankreatitis kronis: masalah utama patogenesis dan diagnosis

Pankreatitis kronis adalah penyakit yang merupakan salah satu yang paling umum di antara seluruh patologi saluran pencernaan. Ini ditandai dengan kematian sel progresif - dan endokrin pankreas yang progresif dan tak tergantikan, sehingga terjadi defisiensi enzim dan diabetes. Tanda-tanda histologis pankreatitis kronis adalah fibrosis kelenjar, atrofi lobulusnya, tanda-tanda peradangan, perubahan dan penyumbatan saluran.

Etiologi pankreatitis kronis

Faktor utama yang mempengaruhi pankreas adalah alkohol, penyakit hati dan kantong empedu. Predisposisi genetik, obstruksi saluran pankreas, peningkatan serum kalsium, trigliserida, penyakit autoimun juga memiliki efek negatif.

Penyebab pankreatitis (klasifikasi tergantung pada faktor etiologis):

• Toksik (alkohol);
• Metabolik (peningkatan kalsium serum, gagal ginjal);
• Idiopatik (etiologi tidak diketahui);
• Ditentukan secara genetik (mutasi gen, defisiensi 1-antitripsin);
• Autoimun (terjadi ketika patologi autoimun dalam tubuh - sindrom Sjogren, kolangitis sklerosis primer);
• Obstruktif (dalam kasus penyumbatan saluran dengan tumor, penyempitan, melanggar fungsi sfingter ODDI);
• Postnecrotic (setelah nekrosis kelenjar yang tertunda, setelah gangguan vaskular dan paparan radiasi).

Patogenesis penyakit

Mengingat alkohol adalah penyebab utama perkembangan patologi, maka patogenesis dianggap, paling sering, dari bentuk penyakit tertentu. Dan teori patogenetik utama adalah hipotesis nekrosis-fibrosis, yang telah dikonfirmasi baik secara klinis maupun eksperimental. Maknanya terletak pada fakta bahwa penyakit pankreatitis terjadi secara akut, dengan paparan lebih lanjut terhadap faktor etiologis, penyakit ini berkembang dan hasilnya adalah kerusakan permanen pada organ, yang terjadi karena beberapa serangan berikutnya. Eksaserbasi ini menyebabkan peningkatan peradangan, nekrosis sel, dan akhirnya ada atrofi lobulus kelenjar dan perubahan fibrosa. Pada saat yang sama, peran penting adalah milik sel stellat pankreas, yang penting dalam perkembangan fibrosis, karena, ketika diaktifkan, mereka mampu mengatur sintesis dan penghancuran protein yang membentuk jaringan berserat.

Eksperimen klinis menunjukkan konsep dasar patogenesis pankreatitis kronis. Sebagai akibat dari pelanggaran mekanisme aktivasi dan penonaktifan trypsin atau aksi toksin endogen (alkohol), zat besi menjadi sensitif terhadap proses autolisis. Akibatnya, stabilitas organel yang mengandung enzim pencernaan dan lisosom terjadi di dalam sel-sel lobulus, yang mengarah pada pelepasan enzim ini dan perkembangan nekrosis pankreas. Di masa depan, episode berkelanjutan dari eksaserbasi menyebabkan pelepasan sitokin peradangan dan aktivasi sel-sel bintang pankreas, yang mengarah pada ketidakseimbangan dalam pembentukan dan penghancuran protein dari matriks ekstraseluler dan perkembangan selanjutnya dari fibrosis kelenjar.

Pankreatitis kronis

Patologi ini, yang penyebabnya, sebagai penyalahgunaan alkohol, terbentuk sebagai akibat dari efek yang berkepanjangan dari faktor ini pada kelenjar (dari 5 hingga 15 tahun). Ketidakcukupan fungsi eksternal organ terjadi selama lima tahun pertama sejak awal penyakit. Nyeri pada pankreatitis kronis ringan atau tidak ada. Diamati bahwa pada sebagian besar pasien dengan ketergantungan alkohol, hilangnya rasa sakit bertepatan dengan terjadinya kegagalan organ, baik bagian eksternal maupun internal. Risiko kanker di antara pasien dengan CP lebih tinggi daripada di antara yang lain (15 kali meningkat di hadapan pankreatitis alkohol). Kematian dalam kategori ini juga lebih tinggi sebesar 35%, tetapi CP jarang menjadi penyebab utama. Lebih sering kematian terjadi sebagai akibat dari patologi kardiovaskular, infeksi dan penyakit onkologis yang disebabkan oleh pengaruh alkohol dan nikotin.

Diagnosis HP

Diagnosis pankreatitis didasarkan pada:

1. Adanya gejala klinis yang sesuai;
2. Data anamnestik (penggunaan alkohol, kecenderungan keluarga);
3. Metode pemeriksaan pencitraan khusus:

• USG dan CT. Studi tahap pertama pada pasien yang diduga CP, tetapi kemungkinan USG mungkin dibatasi oleh kelebihan gas di usus, oleh karena itu, lebih disukai untuk menggunakan CT. Penelitian ini informatif dengan adanya kalsifikasi di kelenjar, perubahan kontur saluran dan dari organ itu sendiri, peningkatan ukurannya, penampilan rongga dan akumulasi cairan.

Kriteria CT morfologis untuk pankreatitis kronis dengan perubahan moderat pada pankreas adalah sebagai berikut: perluasan rongga saluran utama lebih dari 4 mm, peningkatan ukuran tubuh (tetapi tidak lebih dari 2 kali), struktur parenkim yang heterogen, keberadaan rongga (diameter tidak lebih dari 10 mm), saluran berkerut, adanya peradangan, kontur tubuh atau kepala kelenjar tidak merata. Ketika ada perubahan nyata pada organ, semua tanda yang dijelaskan dan tambahan 1 atau lebih dari yang berikut akan hadir: lebih dari 10 mm rongga, peningkatan kelenjar lebih dari dua kali, adanya batu di dalam saluran, penyumbatan atau penyempitan saluran utama, invasi ke organ yang berdekatan.

• MRI Konten informasi dari metode ini tinggi, sekitar 90%. Lebih sering digunakan dengan hasil CT yang dipertanyakan, dan memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi perubahan parenkim dan saluran kelenjar, karakteristik CP.
• Endosonografi adalah prosedur yang paling sensitif. Ini juga yang paling optimal ketika melakukan biopsi jaringan dengan aspirasi dengan jarum tipis.
• Elastografi didasarkan pada pengidentifikasian kekakuan jaringan suatu organ.

1. Tes fungsional data pankreas. Teknik ini didasarkan pada kenyataan bahwa selama perkembangan peradangan kronis pada kelenjar, fungsinya terhambat, sehingga produksi enzim terganggu dan konsentrasi mereka dalam rahasia kelenjar, darah, tinja, yang dapat ditentukan dengan berbagai cara.

• Metode langsung yang menggunakan stimulasi secretin dan cholecystokinin. Teknik ini membantu mendeteksi penurunan patologis sekresi sekresi pankreas sebelum munculnya gambaran klinis (steatorrhea) dan perubahan visual organ, oleh karena itu hasilnya dianggap sebagai penanda diagnostik awal. Namun, dalam praktiknya, tes langsung jarang digunakan, yang dikaitkan dengan kesulitan mendapatkan jus pankreas.
• Metode tidak langsung: perhitungan penyerapan lemak, pengukuran serum trypsin, penentuan fecal elastase-1 dan fecal chymotrypsin. Metode ini memungkinkan untuk mengidentifikasi patologi pada tahap ketika sudah dinyatakan, ada steatorrhea dan fibrosis lebih dari 90% dari pankreas. Mereka sedikit informatif dalam kasus bentuk penyakit ringan dan sedang, dan digunakan terutama untuk diagnosis diferensial pada tahap awal untuk mengidentifikasi sifat malabsorpsi yang ada (pankreas atau ekstrapankreatik).

Masalah prosedur diagnostik

Pada tahap awal, diagnosis CP sulit karena penghapusan gejala, oleh karena itu, kasus hipodiagnosis sering diamati, karena ketika menggunakan teknik konvensional, pankreatitis didiagnosis hanya dalam 3% kasus dari total jumlah pasien dengan gangguan dispepsia. Sementara penggunaan metode khusus meningkatkan proporsi ini hingga 25%.

Namun, meskipun demikian, terlepas dari pencapaian diagnostik modern dan keberadaan standar emas, masih ada banyak masalah dalam masalah ini yang terkait dengan kesulitan teknis dalam mengumpulkan bahan untuk biopsi, histologi jaringan dan interpretasi hasil, terutama pada tahap awal penyakit. Pada awal penyakit inilah diagnosis sulit dilakukan karena seringnya perbedaan dalam data metode visual, endoskopi, dan fungsional. Misalnya, pada lesi parah pada saluran kecil, struktur eksternal kelenjar mungkin tetap normal, yang dalam kasus ini akan memperumit diagnosis. Dan, sebaliknya, pada tahap akhir pengembangan patologi dan dalam kasus keterlibatan saluran besar, diagnosis tidak sulit ketika menggunakan USG, MRI dan CT.

Namun, dalam kondisi yang ada, seringkali sangat sulit untuk melakukan studi khusus modern dan tes fungsional. Dalam kasus ini, diagnosis pankreatitis didasarkan pada data dari anamnesis, gambaran klinis, dan hasil metode pemeriksaan visual (ultrasound, CT). Aplikasi praktis juga diterima dengan metode terapi penggantian enzim, yang terdiri dari melakukan tes dengan pankreatin dalam dosis tinggi (menggunakan Creon 40 ribu unit 3 kali sehari selama 2 minggu). Pada saat yang sama, berat dan tinja pasien dipantau, dan penurunan tanda-tanda gangguan pencernaan selama terapi ini adalah bukti adanya pankreatitis kronis.

Kesimpulan

Dengan demikian, kita dapat menyimpulkan bahwa diagnosis CP sangat sulit, terutama pada tahap awal penyakit. Ketika membuat diagnosis pankreatitis, perlu untuk mengetahui penyebabnya, karena ini mempengaruhi pilihan taktik pengobatan. Endosonografi saat ini merupakan metode yang paling dapat diterima dan sensitif. Dan juga, untuk mengkonfirmasi CP, diinginkan untuk menentukan fungsi kelenjar dan gangguan mereka, yang menggunakan tes fungsional pankreas, yang sangat informatif pada tahap awal penyakit. Terutama menjanjikan dalam hal diagnosis CP yang akurat adalah biopsi pankreas dan pemeriksaan genetik.

Bagaimana pankreatitis kronis terjadi: semua yang perlu Anda ketahui

Pada artikel ini kami akan mencoba menyoroti topik pankreatitis kronis: gejala dan pengobatan pada orang dewasa, serta kemungkinan tindakan pencegahan.

Apa itu pankreas?

Organ ini, yang terletak di belakang perut, mensintesis enzim dan hormon pencernaan yang mengatur kadar gula darah. Memiliki margin keamanan yang sedemikian rupa sehingga gejalanya hanya muncul dengan kekalahan 90% dari volumenya.

Fungsi pankreas disediakan oleh karya dua jenis sel:

1. Sel-sel eksokrin menghasilkan enzim yang membantu mencerna makanan. Trypsin dan chymotrypsin memecah protein, amilase menghancurkan karbohidrat, dan lipase melarutkan lemak. Jus pankreas disekresi ke dalam saluran yang melewati kelenjar dan terbuka ke duodenum.
2. Sel-sel endokrin menghasilkan hormon. Insulin menurunkan kadar gula darah, dan glukagon, sebaliknya, meningkat. Zat ini diproduksi langsung ke aliran darah.

Kenapa penyakit itu terjadi?

Apa itu pankreatitis kronis? Ini adalah peradangan pankreas, di mana tubuh secara bertahap kehilangan kemampuan untuk mencerna makanan dan mempertahankan kadar gula darah. Apa yang menyebabkan penyakit ini:

1. Keracunan alkohol kronis adalah salah satu penyebab paling umum.
2. Konsumsi berlebihan makanan berlemak dan karbohidrat.
3. Penyakit menular, gondong (gondong).
4. Gangguan metabolisme: pada fibrosis kistik, cairan pencernaan menjadi sangat kental sehingga menyumbat kelenjar dari dalam.
5. Penyakit batu empedu: batu tersebut menyumbat saluran kelenjar.
6. Penyakit autoimun: tubuh secara keliru menyerang sel-sel sehat.

Perhatikan! Penyakit ini bersifat keturunan. Jika keluarga memiliki seseorang dengan masalah pankreas, harus diperiksa.

Klasifikasi

Klasifikasi pankreatitis kronis diperlukan oleh dokter untuk diagnosis dan pilihan perawatan. Prognosis perjalanan penyakit juga dievaluasi. Ada 4 tahap:

1. Preklinis: tidak ada gejala yang terlihat, seringkali merupakan "penemuan" yang tidak disengaja selama pemeriksaan
2. Manifestasi awal ketika serangan nyeri berulang terjadi.
3. Gejala yang menetap, kelenjar tidak lagi menjalankan fungsinya.
4. Atrofi pankreas - prognosisnya mengecewakan.

Idealnya, untuk "menangkap" penyakit ini lebih baik pada tahap 1-2, ketika kekurangan fungsi organ belum berkembang.

Apa yang dikeluhkan pasien

Ketika pankreas bekerja, kita tidak menyadari keberadaannya. Tetapi jika gagal, fungsi tubuh terganggu.

Pankreatitis kronis adalah licik karena gejalanya ditutupi sebagai penyakit pada sistem pencernaan. Jika penyakit ini berlangsung lama, masih sulit untuk dikenali.

Gejala kekurangan hormon

Karena pankreas mengatur kadar gula darah, penghancuran jaringannya menyebabkan diabetes mellitus sekunder. Perasaan haus yang konstan, sering buang air kecil, nafsu makan brutal adalah gejala pankreatitis kronis.

Ketika kapasitas kompensasi jaringan kelenjar habis, pasien mengalami pusing, kelemahan, kehilangan kesadaran, tidak peduli berapa banyak yang mereka makan. Ini disebabkan oleh kenyataan bahwa ketika ada kekurangan insulin, sel-sel tubuh lapar. Gula berlebihan dalam darah yang dicoba tubuh "encer" dengan mengambil cairan dari jaringan di sekitarnya.

Gejala insufisiensi eksokrin

Karena kelenjar berhenti memproduksi enzim yang cukup yang diperlukan untuk pencernaan makanan, ketika itu rusak, gejala gangguan pencernaan diamati. Apa yang dikhawatirkan:

• kembung;
• peningkatan pembentukan gas;
• sakit perut;
• penurunan berat badan;
• sifat kursi yang tidak menentu.

Gejala-gejala ini muncul pada penyakit saluran pencernaan, sehingga pankreatitis kronis sulit dideteksi pada tahap awal. Keluhan apa yang mendukungnya:

1. Penampilan gemuk, susah dicuci dari kursi. Gejala ini disebut steatorrhea. Ini muncul ketika jumlah lipase berkurang hingga 5-10% dari norma. Alih-alih mencerna lemak, tubuh membuangnya melalui usus.
2. Diare Tidak mencerna makanan di usus besar yang menarik air ke dirinya sendiri, tinja menjadi berair.
3. Perut kembung dan kembung. Keseimbangan mikroflora terganggu di usus besar. Bakteri busuk mendominasi, yang, memisahkan residu makanan, mengeluarkan metana dan hidrogen.
4. Penurunan berat badan yang drastis dengan asupan makanan yang memadai. Karena tubuh tidak dapat menggunakan nutrisi, jumlah otot dan jaringan adiposa berkurang. Kekurangan vitamin dan unsur mikro menyebabkan penurunan ketajaman visual, pelunakan jaringan tulang dan anemia.
5. Nyeri perut. Lokalisasi nyeri yang khas - bagian atas perut. Mereka muncul setelah kesalahan dalam nutrisi dan herpes zoster. Episode menyakitkan berlangsung berjam-jam. Pada kasus lanjut, rasa sakit bisa menjadi permanen.

Terjadinya gejala-gejala ini tidak berarti bahwa pankreatitis kronis berkembang. Tapi jelas, Anda tidak boleh mengabaikannya - kanker pankreas mungkin tersembunyi di belakang mereka.

Gejala lainnya

Seiring perkembangan penyakit, hampir semua organ terpengaruh. Pankreas yang membesar menekan saluran empedu yang melewatinya. Kondisi ini dimanifestasikan oleh penyakit kuning: kulit dan selaput lendir memperoleh warna kekuningan. Proses peradangan pada kelenjar memperlambat motilitas usus, yang dapat menyebabkan obstruksi usus.

Berbeda dengan varian "akut", pasien dengan pankreatitis kronis tidak menjadi lebih baik. Pankreas perlahan-lahan mati. Tetapi jika pada waktunya untuk mulai mengimbangi kekurangan fungsinya, maka banyak gejala yang tidak menyenangkan dapat dihindari.

Bagaimana cara mendeteksi pankreatitis kronis?

Pankreatitis kronis pada tahap awal tidak mengubah tes darah yang diperiksa selama pemeriksaan medis rutin. Penentuan jumlah enzim ditentukan oleh dokter sudah di hadapan gejala khas. Apa saja tanda-tanda pankreatitis kronis pada orang dewasa:

1. Hitung darah lengkap: penurunan hemoglobin karena kekurangan zat besi, peningkatan ESR sebagai tanda proses inflamasi.
2. Coprogram: peningkatan lemak, serat otot yang tidak tercerna, pati ekstraseluler.
3. Biokimia darah: penurunan total protein dan albumin.

Jika Anda mencurigai pankreatitis, studi berikut dijadwalkan:

• penentuan tingkat enzim pankreas;
• Ultrasonografi organ perut;
• CT atau MRI;
• USG endoskopi di mana sensor dipasok ke kelenjar melalui lambung, seperti pada gastroskopi.

Semua metode ini bersama-sama akan memberikan gambaran lengkap penyakit dan membantu dokter meresepkan pengobatan yang benar.

Metode pengobatan modern

Pengobatan pankreatitis kronis ditujukan untuk mengurangi rasa sakit, meningkatkan pencernaan dan menjaga kadar glukosa darah. Sayangnya, penyakit ini tidak diobati, karena situs kelenjar yang mati tidak akan pulih. Tetapi itu adalah kekuatan Anda untuk meminimalkan gejala.

Ada perawatan medis dan bedah. Pilihannya tergantung pada lamanya penyakit, keparahan kondisi pasien, komorbiditas dan adanya komplikasi.

Diet

Hal pertama yang harus Anda lakukan setelah diagnosis adalah makan dengan benar. Diet untuk pankreatitis kronis harus diikuti secara ketat untuk meringankan organ yang terkena. Dilarang merokok dan menggunakan alkohol dalam jumlah berapa pun, bahkan minimal. Makanan harus direbus atau direbus. Makanan yang digoreng dan pedas akan memperburuk penyakit ini.

Berikan diri Anda banyak protein dan antioksidan. Daging tanpa lemak, kacang-kacangan, sayuran dan rempah-rempah sempurna. Minimalkan lemak hewan. Tambahkan minyak sayur utama ke menu harian Anda: zaitun dan biji rami. Jangan lupa minum air putih yang cukup.

Karena pankreatitis kronis menyebabkan defisiensi insulin, setiap produk tepung dikontraindikasikan. Jika Anda menginginkan sesuatu yang manis, makanlah buah kering, dan pankreas akan berterima kasih. Dan ingat, lebih baik makan lebih sedikit, tetapi lebih sering.

Pembatasan latihan

Regimen lembut untuk pankreatitis kronis diperlukan untuk mengurangi risiko komplikasi. Tubuh kehilangan banyak nutrisi, dan olahraga meningkatkan konsumsinya. Mengatasi aktivitas fisik sedang yang tidak menyebabkan ketidaknyamanan.

Cobalah untuk menghindari situasi yang membuat stres, ini mengarah pada peningkatan kadar glukosa dalam darah. Jika keadaan memungkinkan, kunjungi kolam renang, yoga, dan terapi fisik. Hentikan stres apa pun jika Anda merasa tidak sehat, dan konsultasikan dengan dokter.

Terapi konservatif

Kepatuhan dengan diet akan menyelamatkan pankreas. Namun, ini tidak cukup untuk menambah fungsinya. Dokter akan meresepkan perawatan obat yang efektif. Ini termasuk obat-obatan berikut:

• pil nyeri yang perlu diminum jika terasa sakit;
• preparat enzim yang diresepkan setiap kali makan;
• suntikan insulin jika diabetes mellitus sekunder telah terjadi.

Dengan penurunan berat badan yang kuat untuk mengisi kekurangan nutrisi, vitamin, dan unsur mikro, dokter akan meresepkan pipet.

Perawatan bedah

Operasi untuk mengangkat pankreas tidak diperlihatkan untuk semua pasien. Tetapi jika rasa sakit tidak hilang, dan kondisi pasien hanya memburuk dengan waktu, Anda harus berbaring di meja operasi.

Berkat kemungkinan pengobatan modern, harapan hidup setelah intervensi bedah pada pankreas meningkat setiap tahun.Hanya seorang dokter yang dapat menentukan jenis intervensi apa yang ditunjukkan pada pasien tertentu.

Operasi endoskopi dilakukan sebagai berikut. Sebuah tabung panjang dimasukkan melalui mulut dan kerongkongan pasien, di mana dokter mengeluarkan batu dari saluran pankreas atau memasang stent yang mengembang. Metode ini invasif minimal, periode pemulihan setelah itu sangat singkat. Karena itu, sering digunakan pada orang tua.

Operasi terbuka diindikasikan jika kelenjar atau kista yang meradang perlu diangkat. Mereka dianggap radikal karena menghilangkan penyebab dan mengurangi jumlah komplikasi. Biasanya selama operasi ini kepala kelenjar diangkat. Tetapi jika waktu tidak menyembuhkan pankreatitis kronis, pankreas dapat hilang sepenuhnya.

Pengobatan alternatif

Saat ini, pengobatan alternatif semakin populer. Itu tidak menggantikan tradisional, tetapi memungkinkan Anda untuk mencapai hasil yang baik dengan perawatan yang kompleks. Dalam kasus pankreatitis kronis, akupunktur atau latihan meditasi untuk bersantai dan meredakan ketegangan dapat diresepkan untuk menghilangkan rasa sakit.

Tindakan pencegahan

Jika Anda memiliki kecenderungan turun-temurun untuk menderita pankreatitis, jangan menunggu munculnya gejala yang jelas. Penyakit apa pun lebih mudah dicegah daripada disembuhkan.

Cara yang efektif untuk mencegah - diet makanan. Juga berhenti minum dan berhenti merokok. Ini tidak hanya akan menghindari kekalahan pankreas, tetapi juga meningkatkan kesehatan secara keseluruhan.

Kesimpulannya

Pankreatitis kronis adalah penyakit serius yang pasti akan menyebabkan kecacatan jika tidak ditangani. Jadi, Anda perlu tahu musuh dengan melihat. Jika ada sesuatu yang mengkhawatirkan kesehatan Anda, lebih baik temui dokter.

Penting untuk diketahui

Pankreatitis kronis: klinik, diagnosis, perawatan

Selesai: kelompok siswa 2408

Sharafislamova L.S. Kazan, 2015Isi

1. Pendahuluan
2. Anatomi pankreas
3. Definisi pankreatitis kronis, etiologi, dan fisiologi patologis pankreatitis kronis
4. Gambaran klinis pankreatitis kronis
5. Diagnostik
6. Perawatan
7. Kesimpulan
8. Literatur bekas

Pendahuluan

"Seperti macan kumbang lembut, dia meletakkan kepalanya di tikungan duodenum, dia membentangkan tubuhnya yang kurus di aorta, menidurinya dengan gerakan dimensional, dan ekor yang sedikit melengkung dengan lembut menolak limpa ke dalam gerbang - pemangsa tersembunyi yang cantik yang secara tak terduga dapat menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki selama sakit: besi itu indah, dan seperti malaikat dari surga, seperti iblis yang licik dan jahat. "

Pankreatitis adalah penyakit pankreas yang parah, yang didasarkan pada aktivasi enzim pencernaan yang diproduksi oleh kelenjar dan kerusakan enzimatik pada jaringan (pankreatonekrosis), pada berbagai tingkat, dengan perkembangan selanjutnya dari fibrosis, sering menyebar ke jaringan sekitarnya (parapancreofibrosis), juga rumit oleh jaringan sekunder, dan juga pola sekunder. Secara klinis, pankreatitis dapat terjadi dalam bentuk akut dan kronis, sering terkait erat satu sama lain.Dalam beberapa dekade terakhir, prevalensi pankreatitis, khususnya bentuk kronisnya, telah meningkat secara signifikan, dan telah memperoleh signifikansi medico-sosial yang penting.

Frekuensi pankreatitis kronis dalam beberapa tahun terakhir terus meningkat dan, menurut berbagai sumber, adalah dari 9 hingga 14% di antara populasi orang dewasa. Semakin banyak pasien dengan pankreatitis kronis, kesulitan diagnosis yang signifikan, terlepas dari metode yang efektif seperti pemindaian ultrasound, computed tomography, dan kesulitan dalam memilih metode perawatan bedah dengan efisiensi rendah terapi konservatif mengharuskan dokter untuk serius mempelajari topik ini. tugas untuk diagnosis, pengobatan dan rehabilitasi pasien dengan pankreatitis kronis. Esai ini mencakup pengetahuan tentang jalannya anatomi normal dan histologi pankreas dan saluran hepatobilier, patologi, mikrobiologi, propedeutika penyakit internal, radiologi dan farmakologi - semua pertanyaan yang perlu Anda ketahui untuk benar-benar tenggelam dalam esensi masalah.

Anatomi pankreas

Pankreas adalah ukuran kelenjar kedua di tubuh manusia setelah hati. Ini memiliki struktur alveolar-tubular, mendukung latar belakang hormonal tubuh dan bertanggung jawab untuk tahap penting pencernaan.

Sebagian besar pankreas memproduksi rahasianya (enzim), yang memasuki duodenum. Sel-sel parenkim yang tersisa menghasilkan hormon insulin, yang mendukung metabolisme karbohidrat normal. Bagian kelenjar ini disebut pulau Langerhans atau sel beta.

Kelenjar terdiri dari tiga bagian: tubuh (pada Gambar. 2 dan 3), kepala (pada Gambar. 1) dan ekor (pada Gambar. 4). Tubuh berbentuk seperti prisma, permukaan depannya berdekatan dengan dinding belakang lambung. Ekor kelenjar terletak di dekat limpa dan tikungan kiri kolon. Kepala pankreas terletak di sebelah kanan kolom tulang belakang, melengkung, membentuk proses bengkok. Tapal kuda menekuk duodenum, bentuk dengan tikungan ini. Bagian kepala ditutupi dengan daun peritoneum.

Sumbu pankreas, yang terletak di ruang retroperitoneal, berjalan pada tingkat vertebra lumbar pertama. Jika kepala organ berada di bawah atau di atas ekor, lokasi topikalnya mungkin sedikit berbeda. Di bagian atas dan bawah kepala pankreas, serta di sebelah kanan, ia menutupi duodenum. Selain itu, bagian awal vena portal dan vena cava inferior berdekatan dengan kepala.

Cabang-cabang - arteri pankreatoduodenal (anterior dan posterior) - menyimpang dari arteri hepatik umum; mereka membawa darah ke kepala pankreas. Juga, kelenjar disuplai dengan darah oleh cabang dari arteri mesenterika superior (arteri pankreatoduodenalis bawah). Dari arteri limpa, ada cabang-cabang ke tubuh dan ekor kelenjar (pankreas).

Pankreas dipersarafi oleh saraf dari pleksus mesenterika lienalis, celiac, hati, superior dan cabang-cabang saraf vagus.Pankreas memiliki struktur lobular. Lobulus, pada gilirannya, terdiri dari sel-sel yang menghasilkan enzim dan hormon. Irisan atau asini terdiri dari sel-sel individual (8 hingga 12 buah), yang disebut sel pankreas eksokrin. Dari segmen pankreas keluar saluran kecil. Jus pankreas melalui mereka memasuki saluran pankreas utama, yang mengalir ke duodenum.

Saluran memasuki dinding duodenum di lumen papilla utama dan pada akhirnya memiliki sfingter berotot. Kadang-kadang ada saluran kecil kedua, itu terbuka di papilla kecil pankreas.Di antara segmen adalah sel-sel terpisah yang tidak memiliki saluran ekskresi, mereka disebut pulau Langerhans. Area kelenjar ini mengeluarkan insulin dan glukagon, yaitu adalah bagian endokrin. Pulau-pulau terdiri dari lima jenis sel:

• 10-30% adalah sel alfa yang menghasilkan glukagon.
• 60-80% beta - sel yang menghasilkan insulin.
• sel delta dan delta 1 yang bertanggung jawab untuk produksi somatostatin, peptida vasointestinal.
• 2-5% dari sel-sel PP yang menghasilkan polipeptida pankreas.

Definisi, etiologi, dan patogenesis

Pankreatitis kronis adalah penyakit yang didasarkan pada pengembangan proses inflamasi-sklerotik yang mengarah pada penurunan progresif fungsi sekresi eksternal dan internal; pemadatan parenkim pankreas terjadi karena proliferasi jaringan ikat, munculnya bekas luka berserat, pseudokista dan kalsifikasi.

Alkohol adalah faktor etiologis utama, terutama pada pria. Terbukti bahwa penggunaan alkohol dalam dosis harian 80-120 ml etanol selama 3-10 tahun mengarah pada perkembangan pankreatitis kronis. Kombinasi penggunaan alkohol secara sistematis dengan merokok meningkatkan risiko mengembangkan pankreatitis kronis. Pada 25-40% pasien (kebanyakan wanita) penyebab pankreatitis kronis adalah penyakit pada saluran empedu (diskinesia, kolesistitis, kolelitiasis). Penyebab lain pankreatitis kronis termasuk penyakit papilla duodenum utama, paparan zat beracun (pelarut), obat-obatan (azathioprine, hydrochlorothiazide, furosemide, mercaptopurine, methyldopa, estrogen, sulfonamid, tetrasiklin, NSAID), hiperlipidemia. Perkembangan pankreatitis kronis dimungkinkan dengan hiperparatiroidisme, cedera pankreas.

Mekanisme patogenetik utama untuk pengembangan pankreatitis kronis adalah aktivasi enzimnya sendiri (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase dan phospholipase A) dari pankreas, dengan kerusakan pada jaringannya. Ini mengarah pada perkembangan edema, nekrosis koagulasi dan fibrosis jaringan pankreas. Sebagai akibat dari kematian sel asinar dan obstruksi saluran intra pankreas, terjadi insufisiensi pankreas eksokrin. Karena kekalahan pulau Langerhans, diabetes berkembang. Gambaran klinis pankreatitis kronis Lokalisasi nyeri pada pankreatitis kronis tergantung pada lesi dominan dari satu atau bagian anatomi pankreas lainnya. Nyeri di hipokondrium kiri atau di sebelah kiri pusar terjadi ketika ekor pankreas terpengaruh. Dengan kekalahan tubuh pankreas, rasa sakit terlokalisasi di area Chaffard. Dengan kerusakan organ total, rasa sakit menyebar dalam bentuk "sabuk" atau "setengah sabuk" di perut bagian atas. Rasa sakit terjadi atau meningkat setelah 40-60 menit setelah makan (terutama melimpah, pedas, goreng, berminyak), meningkatkan posisi telentang dan melemah dalam posisi duduk dengan sedikit memiringkan tubuh ke depan. Iradiasi nyeri dimungkinkan di regio jantung, skapula kiri, bahu kiri (meniru angina), dan kadang di regio iliaka kiri.

Poin yang menyakitkan jika terjadi lesi pankreas:

1. Titik desjardins - 3 cm ke atas dan ke kanan dan dari pusar di sepanjang garis bagi sudut yang dibentuk oleh garis tengah dan garis horizontal yang ditarik melalui pusar;
2. Titik Mayo-Robson adalah pada garis di kuadran kiri atas perut, antara pertiga atas dan tengah.

Sindrom dispepsia ditandai oleh bersendawa, mulas, mual.

1. Insufisiensi eksokrin

Ketidakcukupan eksokrin pankreas ditandai oleh pelanggaran proses pencernaan dan penyerapan usus, perkembangan reproduksi bakteri yang berlebihan di usus kecil. Akibatnya, pasien mengalami diare, steatorrhea, perut kembung, sakit perut, bersendawa, mual, sesekali muntah, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan, dan kemudian gejala bergabung dengan polifipovitaminosis.

1. Insufisiensi endokrin

Sekitar 1/3 dari pasien menunjukkan gangguan metabolisme karbohidrat, setengah dari mereka memiliki gejala klinis diabetes. Sebuah studi objektif mencatat kulit kering, mengelupas, glositis, stomatitis (perubahan yang disebabkan oleh hipovitaminosis). Sebagai aturan, pasien memiliki kekurangan berat badan. Pada kulit dada, perut, punggung, kadang-kadang Anda dapat menemukan bintik-bintik merah kecil cerah dengan bentuk bulat, berukuran 1-3 mm, yang tidak hilang di bawah tekanan (gejala Tuzhilin). Palpasi pankreas dimungkinkan dengan proses kistik dan neoplastik. Kelembutan teraba lokal di daerah pankreas terdeteksi pada setengah dari pasien di zona Chauffard Rive, Desjardins dan Mayo-Robson. Diagnosis Jika diduga ada pankreatitis kronis, hitung darah lengkap, urinalisis, tes darah biokimia, pemeriksaan duodenum, coprogram harus dilakukan.

Tes darah Jika dicurigai adanya pankreatitis kronis, tes darah umum dilakukan untuk meningkatkan LED dan jumlah leukosit (leukositosis dengan pergeseran kiri menunjukkan perkembangan proses patologis).

Darah mengalir dari jari di pagi hari dengan perut kosong.

Urinalisis Analisis urin dilakukan pada bilirubin, tidak adanya urobilin (ini menunjukkan pankreatitis disertai dengan penyakit kuning). Kandungan alfa-amilase dalam urin ditentukan: nilainya yang meningkat menunjukkan eksaserbasi pankreatitis kronis, yang berkurang adalah tanda perkembangan bentuk sclerosing dengan gangguan fungsi eksokrin.

Untuk analisis, Anda harus mengambil urin yang dikumpulkan di pagi hari, yang disimpan tidak lebih dari 1,5 jam, sebaiknya di tempat yang dingin. Air seni harus dikumpulkan dalam piring transparan bersih. Sebelum ini perlu dilakukan prosedur higienis. Hasil penelitian tergantung pada seberapa akurat rekomendasi ini diikuti.

Analisis biokimia darah Peningkatan kandungan alpha-amylase, lipase, trypsin, gamma-globulin, asam sialic, seromucoid, bilirubin menunjukkan eksaserbasi penyakit. Meningkatkan jumlah glukosa yang melanggar fungsi endokrin adalah tanda bentuk pankreatitis kronis sclerosing. Mengurangi albumin menunjukkan bentuk sclerosing yang tahan lama.

Analisis isi duodenum Untuk menilai fungsi eksokrin pankreas, analisis isi duodenum dari duodenum dilakukan. Analisis dilakukan sebagai berikut: probe tipis dimasukkan ke dalam duodenum, setelah itu jus duodenum dikumpulkan dalam porsi secara berkala. Sebagai aturan, interval antara pagar dua porsi adalah 10 menit. Total membutuhkan 6 porsi.

Dalam perjalanan studi ini, enzim (lipase, alpha-amylase, trypsin), serta alkalinitas bikarbonat, ditentukan sebelum dan sesudah pemberian 30 ml larutan asam klorida 0,5% ke dalam duodenum. Jika pada setiap bagian selanjutnya jumlah enzim dalam alkalinitas bikarbonat berkurang secara konsisten, ini menunjukkan proses patologis di pankreas, karena biasanya kandungan enzim dari bagian ke-1 harus meningkat dan bahkan mencapai indikator awal pada bagian ke-9. melampauinya Analisis isi duodenum harus dilakukan dengan perut kosong.

Coprogramma Analisis ini dilakukan ketika diduga ada gangguan parah pada aktivitas pankreas eksokrin (adanya makanan yang tidak tercerna dalam feses). Diagnosis dikonfirmasi jika analisis tinja ditentukan:

- konsistensi berminyak; - serat tidak tercerna; - creatorea - peningkatan nitrogen; - steatorrhea; - amilorea - peningkatan pati yang tidak tercerna. Kumpulkan tinja di pagi hari (tanpa menggunakan enema, obat pencahar, dll.) dalam piring yang bersih dan transparan. Dalam 3 hari sebelum analisis harus dikeluarkan dari diet daging, hidangan sayuran dan sayuran hijau. Anda tidak boleh menggunakan lilin berdasarkan lemak atau minum obat yang menodai kotoran (zat besi, kontras, digunakan untuk studi radiografi, dll.).

1. Radiografi dan kolangiopancreatografi retrograde

X-ray adalah metode diagnostik yang terdiri dalam memperoleh gambar sinar-X dari objek yang diteliti (dalam hal ini, pankreas) pada bahan fotografi. Retrograde cholangiopancreatography adalah metode pemeriksaan X-ray yang lebih modern dan informatif yang memungkinkan untuk menilai kondisi saluran pankreas dan saluran empedu (penyempitan atau ekspansi saluran empedu). Sebuah alat endoskopi dan televisi sinar-X digunakan untuk melakukan itu. Indikasi utama untuk radiografi adalah nyeri perut, yang menjadi ciri pankreatitis kronis. Indikasi untuk retrograde cholangiopancreatography adalah: - bentuk pankreatitis kronis, dengan sindrom nyeri persisten atau kekurusan persisten; pankreatitis yang memerlukan perawatan bedah; - kecurigaan karsinoma (tumor ganas) pankreas, dll.

Gambar diambil selama magnetic resonance cholangiopancreatography pada pasien dengan pankreatitis kronis. Saluran empedu yang tidak berubah divisualisasikan dengan pelebaran saluran pankreas (ditunjukkan oleh panah besar). Kista pankreas (ditunjukkan oleh panah kecil) berkomunikasi dengan saluran pankreas utama.

Tidak diperlukan persiapan khusus untuk radiografi. Cholangiopancreatography membutuhkan persiapan. Pada malam pencahar harus diminum (diresepkan oleh dokter). Enema dilakukan sebelum prosedur. Selain itu, pasien diberikan obat yang mengendurkan otot polos. Dianjurkan juga untuk menunjuk obat penenang, karena prosedur ini menyebabkan ketakutan dan kecemasan pada sebagian besar pasien. Jenis dan dosis obat penenang dipilih secara individual.Selama radiografi pankreatitis kronis, kalsifikasi pankreas disebarluaskan ditandai dengan lokalisasi dekat vertebra lumbar II. Namun, harus diingat bahwa kalsifikasi dapat diamati pada beberapa penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme. Prosedur untuk kolangiopankreatografi retrograde adalah sebagai berikut. Endoskop dimasukkan ke dalam duodenum, dibersihkan, dan kateter dimasukkan ke dalam puting duodenum. Kemudian, melalui kateter, kontras dimasukkan ke dalam saluran pankreas. Kemudian buat serangkaian sinar-X (pancreatocholangiogram) secara berkala. Gambar dinilai berdasarkan keadaan pankreas dan fungsi saluran empedu. Pertama, lokasi pankreas ditentukan, serta salurannya. Dengan bantuan ultrasound, Anda dapat mengidentifikasi ketidakteraturan kontur dan perubahan ukuran pankreas, kalsifikasi dan deformasi duktus, yang memastikan kecurigaan pankreatitis kronis. Anda juga dapat membuat diagnosis yang lebih akurat dengan bantuan ultrasound. Jadi, jika tubuh memiliki ukuran normal, kontur bergelombang, pemadatan sedang, curigai bentuk kronis pankreatitis kronis. Peningkatan kepadatan organ, pengurangan yang tidak merata, serta adanya situs kalsifikasi, deformasi dan perluasan saluran besar kelenjar menunjukkan bentuk sclerosing pankreatitis kronis, dll. Sebagai aturan, metode ini jarang digunakan karena biayanya yang mahal. Dalam kebanyakan kasus, hasil USG sudah cukup. Namun, pada 5-15% kasus, metode computed tomography memungkinkan Anda untuk membuat gambaran yang lebih jelas tentang perkembangan penyakit, sehingga disarankan untuk melakukannya. Indikasi: - kecurigaan karsinoma pankreas; - kecurigaan perkembangan tumor; - kecurigaan terhadap perkembangan bentuk kistik pacreatitis.

1. Pemindaian radioisotop

Ini adalah metode diagnostik berdasarkan penggunaan isotop radioaktif dan senyawanya yang berlabel. Persiapan radioisotop disuntikkan ke tubuh pasien, setelah itu tingkat radiasi direkam menggunakan pemindai khusus. Berkat informasi ini, dibaca tentang status dan operasi organ dan sistem, metabolisme, kecepatan darah, dll. Informasi ini dikonversi menjadi nilai digital dengan bantuan peralatan khusus dan direkam dalam bentuk diagram. Metode pemindaian radioisotop didasarkan pada enam prinsip berikut: radiometri klinis, radiografi, radiometri seluruh tubuh, pemindaian dan skintigrafi, penentuan radioaktivitas sampel biologis, studi radioisotop sampel biologis dalam tabung reaksi.

Ini terdiri dalam menilai perubahan tingkat radioaktivitas dalam organ dan sistem tubuh selama periode waktu tertentu. Adalah mungkin untuk mengevaluasi hemodinamik, untuk mempelajari dinamika metabolisme fosfor relatif di tempat peradangan, dll. Prinsip ini memungkinkan kita untuk mengidentifikasi perkembangan proses tumor berbagai organ dan jaringan tubuh, termasuk pankreas.

Ini termasuk menentukan dinamika akumulasi obat radioaktif dalam tubuh atau redistribusi mereka di lingkungan biologisnya. Radiografi memungkinkan Anda untuk memantau aliran proses cepat dalam tubuh, seperti sirkulasi darah, dan membantu mengidentifikasi perdarahan.

Radiometri seluruh tubuh

Ini memungkinkan Anda untuk mempelajari aliran proses metabolisme dalam tubuh dan mengidentifikasi pelanggaran protein, vitamin dan jenis metabolisme lainnya, pelanggaran saluran pencernaan. Prinsip ini juga memungkinkan untuk menilai radioaktivitas alami organisme dan tingkat kontaminasi radiasi.

Memindai dan skintigrafi

Mereka digunakan untuk menilai topografi, bentuk, ukuran tubuh tertentu. Untuk melakukan ini, tubuh disuntikkan dengan obat yang terkonsentrasi di dalam tubuh. Dengan demikian, adalah mungkin untuk mengungkapkan perkembangan proses patologis di dalamnya.

Penentuan radioaktivitas sampel biologis

Prinsip ini memungkinkan untuk mengevaluasi fungsi tubuh. Untuk ini, serum, urin, dll diperiksa.

Studi radioisotop sampel biologis in vitro

Hal ini didasarkan pada interaksi senyawa berlabel dengan komponen lingkungan biologis tubuh secara in vitro, yaitu, tanpa memasukkannya ke dalam pasien. Jika zat radioaktif tidak menumpuk sama sekali oleh pankreas, ini berarti bahwa penyakit ini telah memasuki tahap umum. Metode ini jarang digunakan dalam diagnosis pankreatitis kronis, tetapi hal itu memang terjadi.

Pankreatitis kronis harus dibedakan dari tukak lambung dan tukak duodenum, kolesistitis kronis, enteritis dan kolitis kronis, sindrom iskemik abdominal kronis, dan kanker pankreas. Pengobatan Pada periode eksaserbasi, pasien dengan pankreatitis kronis perlu dirawat di rumah sakit, pemantauan konstan dengan kontrol indikator hemodinamik dan biokimiawi (amilase, lipase, konsentrasi glukosa). Pengobatan harus ditujukan untuk mengurangi sekresi pankreas, menghilangkan rasa sakit, melakukan terapi penggantian enzim dan mencegah komplikasi.

Tempat tidur Mode Diet. Dengan eksaserbasi yang nyata dalam 1-3 hari pertama, diresepkan kelaparan (diet nol) dan air bikarbonat-klorida, yang menyebabkan penurunan sekresi pankreas. Jika perlu, beralihlah ke nutrisi parenteral (albumin, protein, glukosa), yang membantu mengurangi toksisitas, nyeri, dan mencegah perkembangan syok hipovolemik. Makanan harus sering, dalam porsi kecil. Batasi penggunaan produk yang merangsang sekresi pankreas (lemak, makanan asam), produk susu yang kaya kalsium (keju cottage, keju).

Jadi, perawatan selama eksaserbasi:

1. Berkurangnya sekresi pankreas

Puasa adalah langkah paling sederhana untuk mengurangi sekresi pankreas. Semakin kuat eksaserbasi (nyeri), semakin lama periode kelaparan. Nutrisi oral dibiarkan mulai dari 3-7 hari, ketika nyeri dan resistensi perut berkurang, motilitas usus pulih dan rasa lapar muncul. Oleskan makanan fraksional sering (setiap 3 jam), dengan pembatasan lemak (kurang dari 60 g / hari). Kemudian pasien secara bertahap memperluas dietnya.

Dingin Aplikasi dingin lokal pada area proyeksi pankreas sedikit mengurangi sekresi pankreas. Somatostatin (octreotide, Sandostatin) adalah cara efektif modern untuk secara drastis mengurangi aktivitas sekretori pankreas. Obat ini mengurangi sekresi stimulasi pankreas dengan efek langsung pada jaringan endokrin dan mengurangi pelepasan secretin dan pancreozymin. Somatostatin disuntikkan secara subkutan dalam 100 ug 3 p / d selama lima hari pertama. Obat penurun asam. Efektivitasnya disebabkan oleh fakta bahwa asam hidroklorat lambung, ketika berinteraksi dengan sel duodenum 12, merangsang pankreas. Oleh karena itu, bloker reseptor H2-histamin dan pompa ion digunakan (IV ranitidin 150 mg setiap 8 jam, atau famotidin 20 mg setiap 20 jam, atau omeprazol 40 mg per 100 ml salin atau 5% glukosa setiap 12 jam). Selanjutnya, peralihan yang dianjurkan ke pengobatan oral (ranitidin 150 mg 2 kali sehari, atau famotidin 20 mg 2 kali sehari, atau omeprazole 20 mg 2 kali sehari - hingga 2-3 minggu). Persiapan enzim. Dipercayai bahwa obat-obat ini mengurangi sekresi sekresi pankreas dengan jenis "umpan balik", berinteraksi dengan reseptor duodenum 12. Untuk melakukan ini, selama 2-5 hari pengobatan, ketika eksaserbasi mereda dan ketika beralih ke nutrisi oral, resep enzim diresepkan (obat "sederhana" pankreatin, tanpa lapisan tahan asam - Mezim-forte, pancreatin, dll.

2. Anestesi spesifik dan terapi antispasmodik. Dalam kasus nyeri hebat, analgesik narkotika digunakan. Promedol biasanya digunakan (larutan 1% - 1-2 ml subkutan ke / dalam, dalam minyak, dengan hati - hati). Secara tradisional, penggunaan morfin tidak dianjurkan untuk pengobatan pankreatitis kronis (bahaya sfingter sfingter Oddi).

Berikut ini adalah obat-obatan utama (dan kombinasinya), juga digunakan untuk menghilangkan rasa sakit pada pankreatitis kronis: • Analgin 50% -2 ml dengan 2 ml papaverine 2%, atau 5 ml baralgin (IV / IM) • Novocain 0, 5% 50 ml (atau 100 ml larutan 0,25%) di / dalam. • Atropin 0,1% 1 ml 2-3 p / d p / q; dapat digunakan secara internal pada 8-10 tetes 3 r / d. • Eufillin 2,4% 10 ml per 10 ml f / w (pengurangan kejang sfingter Oddi).

3. Terapi antibiotik diresepkan untuk tujuan pencegahan, atau dengan adanya suhu tinggi, keracunan dalam waktu 7-10 hari (penisilin semi-sintetik, sefalosporin, aminoglikosida, fluoroquinolon, karbenisilin).

Penunjukan terapi penggantian dalam bentuk persiapan pankreas kering yang mengandung enzim-enzimnya (pancreatin, pancreon, serta intestopan, pansionorm, festal, abomin, dll.) Juga ditunjukkan. Terapi penggantian masuk akal hanya dalam kasus-kasus insufisiensi pankreas eksokrin, dispepsia, terutama dalam kasus diare. Dengan peningkatan konsentrasi enzim, pengenalan sediaan enzim pankreas tidak praktis. Pancreatin diresepkan 1 g 3-4 kali sehari dengan setiap kali makan.

Perawatan dalam remisi

Pengobatan pankreatitis kronis dalam remisi adalah sebagai berikut:

• Ketaatan diet hemat. Preferensi harus diberikan pada produk tanpa lemak (unggas, sup sayuran, sereal, roti hitam basi). Makanan harus dikukus atau direbus tanpa menggunakan minyak;
• Penerimaan enzim. Persiapan dengan pancreatin (mezim forte, creon, dan lainnya) mengembalikan dan menormalkan fungsi enzimatik kelenjar;
• Penggunaan obat penghilang rasa sakit. Karena pasien dengan pankreatitis kronis terus-menerus mengalami rasa sakit yang mengganggu di perut, disarankan untuk mengambil antispasmodik (tanpa spa, spasmol atau duspatalin);
• Penerimaan NSAID. Obat anti-inflamasi non-steroid mengurangi peradangan dan mencegah kerusakan lebih lanjut dari jaringan organ. Dari kelompok obat ini, diklofenak lebih umum digunakan.

Kesimpulan

Pankreatitis, baik akut maupun kronis, meskipun penyebabnya, memiliki berbagai manifestasi klinis dan perjalanan. Riwayat penyakit yang dikumpulkan dengan cermat dan kecurigaan yang tinggi tentang kemungkinan pengembangan pankreatitis membantu menegakkan diagnosis yang benar pada pasien dengan pankreatitis kronis. Nyeri muncul dalam gambaran klinis pasien dengan pankreatitis kronis, lokalisasi tergantung pada lesi dominan dari satu atau bagian anatomi pankreas lainnya. Amilase serum yang meningkat, meskipun bukan tes spesifik pankreatitis, menegaskan diagnosis. Konfirmasi diagnosis dibuat berdasarkan data laboratorium, data radiografi dan retrograde cholangiopancreatography, serta USG. Computed tomography adalah metode pilihan dalam menilai tingkat keparahan dan prevalensi pankreatitis, serta dalam mengidentifikasi banyak komplikasi penyakit ini.

Literatur bekas 1.Paltsev A.I. Pankreatitis kronis / A.I.Paltsev - Novosibirsk 2011 - 107 detik

2.Filin V.I. Pankreatologi darurat. Buku Pegangan untuk dokter / AI Filin, A. L. Kostyuchenko - SPb.: Peter, 2011 - 204-206 hal.

3.Milonov O. B. Pankreatitis kronis // O.B. Milonov, V.I. Sokolov - Moscow.: Kedokteran, 2000 - 188 hal.

4.Maslov M.A. Pankreatitis kronis - klinik, nyeri, pengobatan / M.A. Maslov // Medical Journal - 2013. - № 2. - P. 55-56. 5. Penyakit dalam / Bawah. ed. prof. G.I. Burchinsky. - Edisi ke-4, Pererab. dan tambahkan. - Moskow.: Rumah penerbitan utama - 2010 - 656 hal.

6.Ponkina, O. N. Karakteristik morfologi dan morfogenesis bentuk parah pankreatitis kronis (perbandingan klinis-patoanatomi pada bahan bedah dan biopsi) / O.N. Ponkina. - Chelyabinsk, 2011 - 22 hal.

Buklis, E. R. Pankreatitis kronis: etiologi, patofisiologi dan terapi konservatif / E. R. Buklis, V. T. Ivashkin // Ros. jurnal gastroenterologi, hepatologi, koloproktologi. - 2010. - N 6. - C. 79-86.