Pengobatan tukak lambung

Pengobatan penyakit tukak lambung ditujukan pada pemberantasan infeksi Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), penghapusan gejala, penyembuhan tukak lambung, pencegahan eksaserbasi dan komplikasi. Semua metode pengobatan anti-maag dibagi menjadi obat dan non-obat. Metode non-obat termasuk rejimen, diet, fisik dan psikoterapi.

Saat ini, telah terbukti bahwa rawat inap pasien dengan tukak lambung tidak diperlukan. Pada periode eksaserbasi bentuk ulkus peptikum yang tidak rumit, rawat inap intermiten atau rawat jalan harus digunakan. Ketertarikan pasien pada perawatan rawat jalan dan kemungkinan terapi yang diperlukan di rumah harus dipertimbangkan. Pasien dengan perjalanan penyakit yang rumit dan sering kambuh, tukak lambung yang pertama kali didiagnosis dan dilemahkan pasien dengan penyakit yang menyertai parah harus menjalani rawat inap wajib.

Diet

Tidak ada bukti penyembuhan yang dipercepat dari tukak lambung dan duodenum di bawah pengaruh nutrisi terapeutik. Tetapi pasien harus menghindari produk-produk yang menyebabkan pelanggaran fungsi sekresi dan motorik lambung.

Jadi, produk susu meningkatkan sekresi asam klorida, mungkin karena pelepasan kalsium dan protein gastrin. Daging dan ikan berlemak, kaldu daging yang kuat, camilan gurih, makanan kaleng, sosis, adonan kue, minuman dingin dan bersoda dilarang. Kafein dan alkohol harus sepenuhnya dikecualikan. Penghentian merokok diperlukan. Makan di malam hari tidak disarankan.

Terapi obat-obatan

Terapi obat adalah komponen utama dari pengobatan tukak lambung. Terapkan kelompok agen farmakologis berikut:

• agen yang memiliki efek bakterisida pada Helicobacter pylori;
• inhibitor pompa proton;
• penghambat histamin H₂-reseptor;
• Blocker reseptor M-kolinergik;
• antasida;
• adsorben.

Pemberantasan Helicobacter pylori

Terapi lini pertama ditujukan untuk penghancuran (pemberantasan) Helicobacter pylori pada fase akut tukak lambung, yang mencakup kombinasi tiga obat:

• salah satu inhibitor pompa proton (omeprazole, lanzoprozole, panteprozole,
• rabeprozol);
• bismuth tri-potassium dicitrate dalam dosis standar 2 kali sehari;
• klaritromisin 500 mg 2 kali sehari atau
• Amoksisilin 1000 mg 2 kali sehari atau metronidazol 500 mg 2 kali sehari.

Direkomendasikan untuk menjalani tujuh hari pengobatan, tetapi kursus sepuluh sampai empat belas hari lebih efektif. Helicobacter pylori memiliki daya tahan tinggi (resistansi) terhadap metronidazole. Oleh karena itu, kombinasi klaritromisin dengan amoksisilin direkomendasikan, daripada klaritromisin dengan metronidazol. Pasien dengan ulkus duodenum tanpa komplikasi sebaiknya tidak melanjutkan terapi antisekresi setelah eradikasi. Setelah 4-6 minggu setelah terapi eradikasi, efektivitasnya dievaluasi menggunakan tes napas dengan tes urea berlabel ₁₄C. Dalam kasus eksaserbasi ulkus peptikum duodenum, yang terjadi pada latar belakang penyakit penyerta berat atau dengan komplikasi, dianjurkan untuk melanjutkan terapi antibakteri menggunakan salah satu inhibitor pompa proton atau reseptor bloker H 2 histamin selama 2-5 minggu sebelum ulkus sembuh.

Dengan kegagalan terapi lini pertama, terapi lini kedua ditentukan (quadrotherapy), termasuk:

• inhibitor pompa proton dalam dosis standar 2 kali sehari;
• bismuth tri-potassium dicitrate 120 mg 4 kali sehari;
• tetrasiklin 500 mg 4 kali sehari;
• metronidazole 500 mg 3 kali sehari selama 7-10 hari.

Dengan tidak adanya Helicobacter pylori, pasien dengan tukak lambung mendapat terapi dasar dengan inhibitor pompa proton atau H blocker.₂-reseptor histamin, tetapi yang terakhir kurang efektif. Blocker dari reseptor M-cholinergic, agen antasid, adsorben diberikan tambahan untuk menghilangkan rasa sakit, mulas dan dispepsia. Kursus pengobatan dilanjutkan selama 3-4 minggu, dan, jika perlu, selama 8 minggu sampai gejala hilang dan bisul sembuh.

Inhibitor pompa proton

Inhibitor pompa proton (lanzoprazole, omeprazole, pantoprazole) menghambat H + dan K + -ATPase pada membran apikal sel parietal dari mukosa lambung dan dosis dependen menghambat sekresi asam hidroklorat, baik basal (malam dan siang) dan distimulasi. Secara efektif mencegah peningkatan sekresi setelah makan dan mempertahankan pH di perut dalam batas yang menguntungkan untuk penyembuhan tukak lambung dan duodenum untuk waktu yang lama di siang hari.

Obat-obatan yang efektif dalam refrakter terhadap terapi H₂-blocker. Mereka meningkatkan aktivitas sejumlah antibiotik dan konsentrasi agen antibakteri lainnya di mukosa lambung dan mereka sendiri memiliki efek anti-helikobakteri. Inhibitor H +, K + -ATPases direkomendasikan untuk dimasukkan dalam terapi eradikasi gabungan ulkus lambung dan ulkus duodenum yang terkait dengan Helicobacter pylori pada periode eksaserbasi dan remisi dan dengan ulkus peptikum yang berdarah.

Omeprazole yang paling umum digunakan (Kalah, Omez, Omezol, Pepticum, Rolicek, dll.). Setelah dosis tunggal 20 mg penghambatan obat sekresi terjadi dalam satu jam pertama, mencapai maksimum setelah 2 jam dan berlangsung sekitar 24 jam, keparahan efeknya tergantung pada dosis. Dalam kasus ulkus peptikum, 20-40 mg diresepkan 1-2 kali sehari, durasi pengobatan adalah 2-8 minggu. Kontraindikasi - hipersensitif terhadap obat, menyusui, usia anak-anak. Sebelum memulai pengobatan, neoplasma ganas pada kerongkongan, lambung dan usus harus dikeluarkan. Pada pasien dengan insufisiensi hati, dosisnya tidak boleh lebih dari 20 mg / hari. Efek samping:

• Pada bagian saluran pencernaan: mual, diare, sembelit, perut kembung, sakit perut, mulut kering, kurang nafsu makan.
• Gangguan sistem saraf: sakit kepala, pusing, gangguan tidur, depresi, kecemasan, kelemahan.
• Dari sisi organ pembentuk darah: trombositopenia, leukopenia. Reaksi alergi mungkin terjadi: ruam kulit, urtikaria.

Lanzoprazol (lanzan, lanzoptol) diresepkan secara oral di pagi hari 15-30–60 mg / hari selama 2-8 minggu. Pantorazole (kontrolik) diresepkan di pagi hari sebelum atau saat sarapan, diperas dengan cairan, 40–80 mg / hari selama 2-8 minggu. Lanzoprazole dan pantoprazole tidak berbeda dalam keefektifan dari omeprozole, memiliki kontraindikasi dan efek samping yang serupa.

Histamin N blocker₂-reseptor

Histamin N blocker₂-reseptor mengurangi sekresi asam klorida dan pepsin, meningkatkan aliran darah di mukosa dan sintesis bikarbonat dan merangsang penyembuhan. Tetapkan simetidin, famotidin, ranitidin, nizatidine, roxatidine.

Cimetidine (histodil) milik generasi pertama dari blocker histamin H.₂-reseptor. Tetapkan 200-400 mg pada waktu tidur. Jika perlu, obat dapat diberikan secara intravena atau dalam aliran 200 mg 3 kali sehari dan 400 mg pada malam hari selama 4-6 minggu.

Famotidine (quamel, gastrosidine, ulfamid) milik generasi ketiga dari blocker histamin H.₂-reseptor. Tetapkan dalam 20 mg 2 kali sehari atau 40 mg 1 kali sehari. Dosis harian dapat ditingkatkan menjadi 80-160 mg. Pemberian intravena hanya pada kasus berat dengan dosis 20 mg 2 kali sehari.

Ranitidine (zantak, ranigast, dll.) Diberikan secara oral 100–150 mg 2–3 kali sehari, dosis dapat ditingkatkan menjadi 200–300 mg 2–3 kali sehari. Diberikan 50-100 mg intravena atau intramuskular setiap 6-8 jam. Nizatidine diberikan secara oral pada 150-300 mg per hari, secara intravena dengan dosis 300 mg sebagai infus berkelanjutan, atau 100 mg 3 kali sehari. Roxatidine diberikan secara oral 75 mg 2 kali sehari atau 150 mg di malam hari.

Efek samping dari histamin H blocker₂-reseptor: sembelit, diare, perut kembung, sakit kepala, kelelahan, kantuk, depresi, alergi, trombositopenia, iskemia, jarang peningkatan sementara transaminase hati dan kreatinin serum.

Histamin N blocker dikontraindikasikan₂-reseptor pada gangguan fungsi hati, ginjal; kehamilan dan menyusui; hipersensitif terhadap obat. Sebelum memulai pengobatan dengan obat-obatan ini, perlu untuk mengecualikan kemungkinan adanya penyakit ganas pada kerongkongan, lambung atau usus dua belas jari. Jika obat digunakan dalam kombinasi dengan antasida, interval antara asupannya harus minimal 1-2 jam. Untuk pencegahan kekambuhan ulkus peptikum, dosis tunggal histamin H blocker diresepkan.₂-reseptor pada waktu tidur.

M-cholinergic blocker

Blocker dari reseptor M-cholinergic dibagi menjadi selektif dan berinteraksi dengan M₁, M.₂ dan M.₃-subtipe reseptor muskarinik (atropin, platifillin, metacin) dan selektif memblokir M₁-reseptor kolinergik (pirenzipin, gastrotsepin). Blocker non-selektif dari reseptor M-cholinergic paling efektif dengan peningkatan pelepasan asam dan kurang efektif dengan pengurangan. Mereka menghambat fungsi motorik evakuasi lambung, menghilangkan atau secara signifikan mengurangi rasa sakit dan fenomena dispepsia.

Atropin diresepkan dalam 0,2-1,0 ml larutan 0,1%, platyphylline dalam dosis 0,5-1,0 ml larutan 0,2% secara subkutan atau intramuskuler, masing-masing metacin - oral 50 mg, jika perlu secara intramuskuler dalam 5–5 10 mg 2-3 kali sehari selama 30 menit - 1 jam sebelum makan, pengobatan selama 3-5 minggu. Tetapi antikolinergik memiliki sedikit efek pada tingkat penyembuhan borok dan menyebabkan reaksi yang merugikan (takikardia, mulut kering, sembelit, kesulitan buang air kecil, pusing, midriasis, gangguan akomodasi, dll.). Obat-obatan dikontraindikasikan pada glaukoma, dugaan glaukoma, adenoma prostat, atonia kandung kemih, dll.

Pirenzipin (gastrotsepin) menurunkan sekresi asam hidroklorat basal dan terstimulasi, mengurangi aktivitas peptik jus lambung dan sedikit mengurangi nada otot polos perut. Tetapkan dalam 50 mg 3 kali sehari 30 menit sebelum makan, kemudian 50 mg 2 kali sehari, pengobatannya adalah 4-6 minggu. Jika perlu, diberikan intramuskular atau intravena 5-10 mg 2-3 kali sehari. Efek samping dapat terjadi mulut kering, akomodasi terganggu, diare. Dengan hati-hati, obat ini diresepkan untuk adenoma kelenjar prostat, pelanggaran buang air kecil, serta intravena dengan labilitas AD. Kontraindikasi pada kehamilan (trimester I) dan hipersensitif terhadap pirenzipin.

Antasida

Antasida menetralkan asam hidroklorat jus lambung dan mengurangi kemampuan mencerna pepsin. Beberapa antasida memiliki kemampuan untuk merangsang produksi musin dan melindungi mukosa dari faktor-faktor yang merusak.

Ada sejumlah besar antasida, komponen utamanya adalah aluminium hidroksida, magnesium oksida, natrium bikarbonat, bismut subtitrat (sitrat) dan zat alkali lainnya.

Algeldrat (aluminium hidroksida hidrat) diberikan secara oral dalam dosis harian 1-3 sachet (8,08-24,24 g) 1–1,5 jam setelah makan atau sebelum tidur. Lama pengobatan adalah 6 minggu atau lebih. Dengan masuk jangka panjang mengurangi konsentrasi fosfor dalam serum.

Algeldrat + magnesium hidroksida (Almagel, Maalox) diresepkan secara oral melalui 1–1,5 jam setelah makan atau jika ada rasa sakit, 1-2 tablet (kunyah atau pegang di mulut sampai benar-benar terserap) atau 15 ml suspensi (1 sachet atau 1 sendok makan) sendok). Sebelum digunakan, menyeragamkan dengan mengocok botol atau dengan hati-hati meremas tas di antara jari-jari Anda.

Algeldrat + magnesium karbonat + magnesium hidroksida (lambung) diresepkan secara oral, tablet harus dihisap dalam 1-2 tablet. 4–6 kali sehari 1 jam setelah makan dan malam sebelum tidur.

Kalsium karbonat diberikan secara oral 0,2–1 g 2–3 kali sehari. Kompensasi meningkatkan sekresi dan pengembangan sembelit - efek samping dari obat.

Aluminium fosfat (fosfalugel) diberikan secara oral dalam 1-2 sachet 1-2 jam setelah makan 3-4 kali sehari dan semalam. Pada lansia dan menjalani gaya hidup yang menetap dengan penerimaan yang lama, kemungkinan konstipasi.

Karbaldrat mengurangi pH isi lambung, memiliki efek astringen dan antiinflamasi. Tetapkan di dalam selama 0,5-1 jam sebelum makan dan sebelum tidur, 1-2 sendok teh suspensi atau isi 1-2 kantong. Jarang menyebabkan mual, muntah, peningkatan feses dan sembelit.

Magnesium oksida diresepkan pada 0,5-1 g setelah 1-3 jam setelah makan, kalsium karbonat (endapan kapur) - pada 0,25-1 g setelah 1-3 jam setelah makan. Renny mengandung kalsium karbonat 680 mg dan magnesium karbonat 80 mg, diberikan 1-2 tablet 2-3 jam setelah makan.

Antasida dalam kombinasi dengan anestesi lokal - algeldrat + magnesium hidroksida + benzokain (almagel A) - diresepkan secara oral dalam 1 sendok takar 1–1,5 jam setelah makan atau ketika rasa sakit terjadi.

Almagel NEO mengandung algeldrat, magnesium hidroksida dan simetikon, yang mengurangi pembentukan gas di usus, diresepkan 1 sachet atau 2 sendok takar 4 kali sehari 1 jam setelah makan dan di malam hari sebelum tidur. Efek samping (mual, muntah, gangguan metabolisme fosfor, kalsium dan magnesium, dll) jarang terjadi.

Adsorben dan agen pelapis

Adsorben dan zat pelapis, membentuk larutan koloid, mencegah iritasi pada saraf sensorik dan secara mekanik melindungi selaput lendir atau mengikat karena kapasitas adsorpsi yang tinggi dan mengurangi penyerapan berbagai zat. Zat pembentuk (lendir dari kentang dan tepung beras, rebusan dari akar dan daun Althea, jendela obat, biji rami, gandum, larutan putih telur; beberapa zat anorganik yang membentuk koloid - magnesium trisilikat, aluminium hidroksida, dll.) Memiliki, sebagai tambahan, efek analgesik dan antiinflamasi non-spesifik. Kelompok produk ini meliputi senyawa bismut, diosmektit, sukralfat, prostaglandin E. analog.

Bismut subsalisilat diberikan secara oral dalam 2 sendok makan suspensi (gel) atau 2 tablet 3-4 kali sehari setelah makan. Kontraindikasi pada hipersensitivitas (termasuk asam asetilsalisilat dan salisilat lainnya) dan perdarahan ulkus lambung. Efek samping termasuk pewarnaan lidah dan tinja dalam warna gelap, dengan asupan jangka panjang atau asupan dosis besar dapat mengembangkan bismut ensefalopati.

Bismuth tri-potassium dicitrate (Ventrisol, De-nol) diberikan secara oral dengan air (tetapi bukan susu), 1 tablet 3-4 kali sehari 30 menit sebelum sarapan, makan siang, makan malam dan sebelum tidur, kursus adalah 4-8 minggu. Kontraindikasi pada hipersensitivitas, gangguan fungsi ginjal berat, kehamilan, laktasi (menyusui harus dihentikan). Efek samping (mual, muntah, diare, reaksi alergi) jarang terjadi.

Diosmectitis (smecta) diindikasikan untuk diare akut dan kronis, esofagitis, gastroduodenitis dan penyakit usus besar. Tetapkan 3 sachet per hari. Isi 1 sachet dilarutkan dalam setengah gelas air. Untuk mendapatkan suspensi homogen, Anda harus secara bertahap menuangkan bubuk ke dalam cairan, aduk rata. Dengan esofagitis dan gastroduodenitis, obat ini diminum setelah makan.

Sucralfate (venter, sukrat) diberikan secara oral untuk 1 g 4 kali sehari atau 2 g 2 kali sehari 1 jam sebelum makan dan sebelum tidur, dosis harian maksimum adalah 8 g. Ini merupakan kontraindikasi pada kehamilan untuk anak di bawah 4 tahun, perdarahan gastrointestinal - saluran usus, gangguan fungsi ginjal, hipersensitif terhadap sukralfat. Efek samping (mual, muntah, diare, sakit kepala) jarang terjadi.

Analog sintetik dari prostaglandin E₁ - Misoprostol (cytokotec) memiliki efek sitoprotektif yang terkait dengan peningkatan pembentukan lendir di lambung dan peningkatan sekresi bikarbonat oleh mukosa lambung; menghambat sekresi basal, nokturnal, dan terstimulasi. Tetapkan 200 mg 4 kali sehari selama makan atau setelah makan dan pada malam hari, 400 mg dapat diminum 2 kali sehari (penerimaan terakhir di malam hari). Kontraindikasi pada disfungsi hati berat, penyakit radang usus, kehamilan, laktasi, pada masa kanak-kanak dan remaja, dan hipersensitif terhadap misoprostol. Seringkali mengembangkan sakit perut ketika mengambil obat, jarang - sembelit, perut kembung, sakit kepala, mual, muntah, sakit perut terkait dengan pengurangan miometrium, perdarahan dari vagina.

Fisioterapi

Dalam kasus ulkus peptikum tanpa komplikasi pengobatan ini dilengkapi dengan metode fisioterapi, pilihan yang ditentukan oleh fase penyakit. Pada fase eksaserbasi, dimungkinkan untuk menetapkan aliran modulasi sinusoidal yang memiliki efek anti-inflamasi dan meningkatkan sirkulasi darah dan getah bening; terapi gelombang mikro dalam kisaran desimeter pada daerah epigastrium. Untuk meningkatkan perbaikan, elektroforesis novocaine dan papaverine, terapi magnet dan oksigenasi hiperbarik dilakukan tanpa adanya kontraindikasi. Saat meredakan eksaserbasi, prosedur termal diresepkan (lumpur, parafin, rendaman ozocerite).

Perawatan bedah

Sebagian besar pasien dengan penyakit tukak lambung dapat menerima pengobatan konservatif. Tetapi pada 15-20%, bahkan dengan terapi yang ditargetkan secara intensif, tidak mungkin untuk mencapai remisi yang stabil atau komplikasi yang timbul.

Indikasi absolut untuk perawatan bedah termasuk perforasi ulkus, perdarahan hebat, stenosis pada bagian lambung, disertai dengan gangguan evakuasi parah. Indikasi relatifnya adalah bentuk ulkus peptikum ulkusoduodenum tanpa komplikasi, jika 3-4 kali rawat inap tidak menyebabkan penyembuhan ulkus yang permanen.

Indikasi untuk operasi harus benar-benar individual. Perlu untuk mengevaluasi manifestasi klinis, biaya perawatan obat dan rawat inap, durasi kecacatan dibandingkan dengan kemungkinan komplikasi, termasuk kematian, selama operasi dan anestesi (3-8%), serta durasi perawatan pasca operasi dan pengembangan gangguan organik dan fungsional yang digabungkan dalam konsep "penyakit perut yang dioperasikan".

Tidak ada perawatan bedah universal untuk ulkus duodenum dan perut pilorus. Saat ini, vagotomi dengan antrectomy, vagotomy dengan pyloroplasty dan dengan parietal vagotomy tanpa drainase lambung paling sering dilakukan. Dalam vagotomy konvensional dengan antrektomiey memotong melalui batang saraf vagus, rezitsiruyut antrum dan mengembalikan kelangsungan saluran pencernaan dengan cara anastomosis ke bagian proksimal duodenum (anastomosis Billroth I) atau dengan lingkaran jejunum (anastomosis Billroth II). Dalam kasus ulkus lambung, pengobatan konservatif yang ternyata tidak efektif atau komplikasi dikembangkan, dilakukan antrektomi dengan anastomosis gastro-duodenum menurut Billroth I. Vagotomi tidak diperlukan untuk operasi ini.

Penyakit perut yang dioperasi (komplikasi pasca operasi)

Penyakit lambung yang dioperasi muncul setelah perawatan bedah ulkus peptikum dan disebabkan oleh perubahan dalam interaksi anatomi dan fisiologis serta neurohumoral dari organ pencernaan, baik di antara mereka sendiri maupun dengan organ dan sistem internal lainnya.

Sindrom pembuangan

Ada dua bentuk sindrom dumping - awal dan akhir.

Sindrom Dumping Dini

Sindrom Dumping terjadi pada 3,5-8,0% pasien yang telah menjalani reseksi lambung Billroth II dan dimanifestasikan oleh berbagai gangguan vasomotor setelah makan (kelemahan, berkeringat, jantung berdebar, pucat pada wajah, sakit kepala ringan, hipotensi postural). Pada saat yang sama, sindrom gastrointestinal dapat muncul (berat dan ketidaknyamanan di daerah epigastrium, mual, muntah, sendawa, perut kembung, diare). Gejala-gejala ini muncul 30 menit setelah makan dan digambarkan sebagai sindrom dumping dini. Faktor utama dalam perkembangannya adalah transisi cepat dari isi hyperosmolar lambung ke usus kecil, yang disertai dengan peningkatan tekanan osmotik di dalamnya, difusi plasma dan peningkatan cairan dalam lumen usus, menghasilkan penurunan volume plasma. Simtomatologi ditingkatkan karena stimulasi alat reseptor usus kecil, yang mengarah ke peningkatan pelepasan zat aktif secara biologis (asetilkolin, histamin, kinin, dll.) Dan peningkatan kadar hormon gastrointestinal. Pada saat yang sama, ada penyerapan karbohidrat yang cepat, pelepasan insulin yang berlebihan dengan perubahan hiperglikemia menjadi hipoglikemia.

Pengobatan:

• Terapi diet sangat penting. Makanan harus tinggi kalori, dengan kandungan protein, vitamin, kandungan normal karbohidrat kompleks yang tinggi dengan pembatasan karbohidrat sederhana yang tajam. Pasien direkomendasikan untuk merebus daging, bakso dari daging tanpa lemak, hidangan ikan, daging yang kuat dan kaldu ikan, produk susu, salad sayuran dan saus, dibumbui dengan minyak sayur.
• Jangan rekomendasikan gula, madu, susu, kopi, bubur susu cair manis, adonan mentega panas.
• Makanan harus diambil secara fraksional, setidaknya 6 kali sehari.
• Dengan sindrom dumping dini, setelah makan, Anda perlu berbaring di tempat tidur selama 30 menit.
• Farmakoterapi termasuk anestesi lokal (Novocain 0,5% pada 30–56 ml atau anestesi 0,3 g secara oral selama 20-30 menit sebelum makan), antikolinergik (atropin pada 0,3-1,0 ml larutan 0,1%, platifillin 0,5-1,0 ml larutan 0,2% secara subkutan atau intramuskuler, metacin 50 mg oral 2-3 kali sehari selama 30 menit - 1 jam sebelum makan) dan antispasmodik myotropik (tanpa spa 40–80 mg oral 3 kali sehari, papaverine 40-60 mg oral 3-5 kali).

Sindrom Pembuangan Akhir

Sindrom dumping lanjut (sindrom hipoglikemik) berkembang 1,5-3 jam setelah makan dan dimanifestasikan oleh rasa lapar, nyeri kejang di daerah epigastrik, tremor di seluruh tubuh, pusing, jantung berdebar, berkeringat, kebingungan dan kadang-kadang pingsan. Dipercayai bahwa pengosongan cepat dari tunggul lambung menyebabkan asupan karbohidrat dalam jejunum yang besar, penyerapannya ke dalam darah dan peningkatan kadar gula yang tajam. Hiperglikemia menyebabkan sekresi insulin yang berlebihan, sebagai akibatnya - penurunan konsentrasi gula darah di bawah level awal dan perkembangan hipoglikemia. Diagnosis sindrom dumping dikonfirmasi oleh pemeriksaan radiografi. Ditandai dengan evakuasi cepat campuran barium dari lambung dan percepatannya melalui usus kecil.

Pengobatan:

• Saat merawat kedua bentuk sindrom dumping, pemilihan diet adalah yang utama.
• Dianjurkan untuk mengurangi kandungan karbohidrat sederhana (baik cair maupun padat) dan pengecualian cairan saat makan.
• Makanan harus terdiri dari beberapa porsi kecil.
• Untuk meredakan serangan hipoglikemia, pasien harus minum gula atau makan roti.

Sindrom loop aferen

Sindrom loop aferen terjadi pada 5-20% pasien setelah reseksi lambung dan gastro-nejunostomi menurut Billroth II sebagai akibat konsumsi sebagian makanan yang dimakan, tidak ke dalam pengalihan, tetapi ke dalam loop terkemuka usus kecil. Perkembangan sindrom ini dapat dikaitkan dengan diskinesia duodenum, loop yang dihasilkan, kandung empedu, atau dengan hambatan organik (looping, proses kejang, cacat teknik operasi). Secara klinis, sindrom aferen loop dimanifestasikan oleh distensi abdomen dan nyeri yang terjadi 20 menit - 1 jam setelah makan dan disertai mual dan muntah empedu. Setelah muntah, kembung dan rasa sakit hilang. Ini meningkatkan tingkat amilase dalam serum. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan rontgen, yang menunjukkan penundaan lama barium dalam loop aferen jejunum, ekspansi dan gangguan peristaltik. Perawatan terdiri dari koreksi bedah anastamosa gastroduodenal.

Anastomosis tukak lambung

Ulkus peptik anastomosis terjadi pada sejumlah kecil pasien setelah antrektomi dan gastrojejunostomi (anastomosis Billroth II) dalam periode mulai dari beberapa bulan hingga 1–8 tahun setelah operasi. Penyebab kekambuhan ulkus - volume reseksi antral yang tidak mencukupi, setelah itu ada bagian antrum lambung dengan sel penghasil gastrin, dan gastrinoma pankreas. Penyakit ini berlanjut dengan klinik ulkus peptikum, tetapi lebih jelas, dimanifestasikan oleh sindrom nyeri persisten dan sering komplikasi dalam bentuk perdarahan dan penetrasi ulkus. Diagnosis ditegakkan dengan sinar-X dan metode endoskopi. Ulkus ditemukan di situs anastomosis, dekat dengan itu dari sisi tunggul lambung, dan kadang-kadang di loop pengalihan jejunum berlawanan dengan anastomosis. Pasien dengan ulkus berulang ditunjukkan untuk menghilangkan bagian antrum lambung yang tersisa.

Distrofi postgastroresectional

Poststrroresectional dystrophy berkembang setelah reseksi lambung sesuai dengan metode Billroth II sebagai akibat dari pengosongan lambung yang cepat, pengurangan dispersi makanan di dalamnya, percepatan perjalanan massa makanan melalui usus kecil dan pengurangan fungsi sekretori pankreas. Ini disertai dengan gangguan pencernaan dan penyerapan. Sindrom klinis utama adalah steatorrhea, penurunan berat badan dan hipovitaminosis (perubahan kulit, gusi berdarah, kuku rapuh, rambut rontok, dll.). Pada beberapa pasien, pelanggaran metabolisme mineral (nyeri tulang, kram pada otot betis), kerusakan pada hati, pankreas, dan gangguan mental dalam bentuk hipokondria, sindrom histeris dan depresi dideteksi. Pengobatan dilakukan sesuai dengan aturan umum yang ditetapkan dalam artikel "Pengobatan sindrom malabsorpsi".

Anemia reseksi postgastrous

Anemia pasca-gastro-reseksi berkembang secara bertahap dan terjadi pada dua varian: anemia defisiensi besi hipokromik dan anemia defisiensi B12-folat hiperkromik.

• Pendarahan dari tukak lambung anastomosis, kadang-kadang berlanjut, disebabkan oleh anemia defisiensi besi, dan penyerapan zat besi dari makanan sebagai akibat dari bagian dipercepat melalui usus kecil dan enteritis atrofi.
• Anemia hiperkromik dan hematopoiesis megaloblastik disebabkan oleh penurunan tajam dalam penggunaan vitamin B12 dan asam folat karena berhentinya produksi faktor intrinsik setelah pengangkatan antrum lambung.

Bedakan varian anemia menurut hasil penelitian darah tepi dan sumsum tulang. Hipokromia eritrosit dan mikrositosis terdeteksi dalam darah perifer pada anemia defisiensi besi, hiperkromia, dan makrositosis pada anemia defisiensi B12, dan hematopoiesis megaloblastik terdeteksi dalam apusan sumsum tulang. Setelah menentukan penyebab anemia, terapi patogenetik diresepkan. Kekurangan zat besi diperbaiki dengan persiapan yang tepat, dan vitamin B12 - dengan suntikan bulanan intramuskuler.

Diare

Diare (diare) biasanya berkembang setelah vagotomi dengan antrectomy atau pyloroplasty pada 20-30% pasien. Yang sangat penting dalam asal diare adalah pengosongan cepat lambung, transfer isinya ke usus kecil dan peningkatan cepat dalam volume cairan dalam lumen karena efek osmotik. Selain itu, perubahan flora bakteri usus kecil disertai dengan gangguan sekresi dan penyerapan asam empedu, yang mengarah ke hipermotor usus. Setelah operasi, achlorhydria dan pelanggaran fungsi pankreas eksokrin dapat menyebabkan diare. Diare dimulai, sebagai aturan, 2 jam setelah makan, tiba-tiba, disertai dengan gas hebat dan gemuruh di perut. Terkadang diare dipicu oleh makanan olahan susu dan karbohidrat. Untuk pengobatan diare digunakan benzogeksoniy 0,1 g 3 kali sehari di dalam. Diare berhenti pada hari pertama perawatan. Sediaan enzim pankreas (pancreatin, mezim-forte), yang tidak mengandung asam empedu, juga digunakan untuk meningkatkan pencernaan.

Dokter rusia

Login dengan uID

Katalog artikel

Metode modern pengobatan ulkus duodenum
Metode modern pengobatan ulkus duodenum

Standar untuk pengobatan ulkus duodenum
Protokol untuk pengobatan ulkus duodenum

Standar untuk pengobatan ulkus duodenum
Protokol untuk pengobatan ulkus duodenum

Ulkus duodenum

Profil: terapi.
Tahap perawatan: rumah sakit.
Tahap tujuan:
Pemberantasan N. pylori. "Menghentikan (penekanan) peradangan aktif di selaput lendir lambung dan duodenum.
Penyembuhan bisul.
Mencapai remisi persisten.
Mencegah perkembangan komplikasi.
Lama pengobatan: 12 hari

Kode ICD:
K25 Radang lambung
K26 Ulkus duodenum
K27 Peptikum ulkus pada lokasi yang tidak spesifik
K28.3 Ulkus gastroduodenal akut tanpa perdarahan dan perforasi
K28.7 Ulkus gastroduodenal kronis tanpa perdarahan atau perforasi
K28.9 Ulkus gastroduodenal yang tidak dispesifikasikan sebagai akut atau kronis tanpa perdarahan atau perforasi.

Definisi: Ulkus peptikum adalah penyakit berulang kronis, substrat morfologis utama di antaranya adalah cacat ulkus di lambung, usus 12 atau jejunum proksimal, dengan seringnya keterlibatan organ-organ lain dari sistem pencernaan dalam proses patologis dan perkembangan berbagai komplikasi.
Faktor etiologisnya adalah Helicobacter pylori, bakteri heliks gram negatif. Koloni hidup di perut, risiko infeksi meningkat seiring bertambahnya usia. Infeksi Helicobacter pylori dalam banyak kasus adalah penyebab perkembangan ulkus lambung dan ulkus duodenum, limfoma sel-B dan kanker perut bagian distal. Sekitar 95% ulkus duodenum dan sekitar 80% ulkus lambung berhubungan dengan adanya infeksi Helicobacter pylori.
Secara terpisah, borok simptomatik berhubungan dengan asupan nonsteroid
obat antiinflamasi (NSAID), hormon steroid.

Klasifikasi:
I.Dengan lokalisasi ulkus:
Ulkus lambung (jantung, subkardiak, antral, pilorik, sepanjang kelengkungan yang lebih besar atau lebih kecil).

Ii. Pada fase penyakit:
1. kejengkelan
2. Agading memudar.
3.Remisi

Iii. Adrift: 1. Laten, 2. Ringan, 3. Gravitasi sedang, 4. Berat.

Iv. Dengan ukuran ulkus: 1. Kecil, 2. Sedang, 3. Besar, 4. Raksasa, 5. Permukaan, 6. Jauh.

V. Menurut tahap bisul: 1. Tahap ulkus terbuka, 2. Tahap jaringan parut, 3. Tahap jaringan parut.

Vi. Sebagai selaput lendir dari zona gastroduodenal:
1. Gastritis 1, 2, 3 derajat aktivitas (difus, terbatas).
2. Gastritis hipertrofik,
3. Gastritis atrofi,
4. Bulbit, duodenitis 1,2,3 derajat aktivitas.
5.Atrophic bulbit, duodenitis,
6. Bola hipertrofik, duodenitis.

VII. Sebagai fungsi sekresi lambung:
1. Dengan aktivitas sekretori normal atau meningkat.
2. Dengan kekurangan sekretori.

Viii. Pelanggaran fungsi motor-evakuasi lambung dan 12 jari. nyali:
1. Disfungsi hipertensi dan hiperkinetik,
2. Disfungsi hipotonik dan hipokinetik,
3. Refluks duodenogastrik.

Ix. Komplikasi:
1. Anemia pendarahan, pasca-hemoragik.,
2. Perforasi
3. Penetrasi
4. Deformitas cicatricial dan stenosis pilorus 12 p. Usus (dikompensasi,
disubkompensasi, didekompensasi),
5. Perivisteritis,
6. pankreatitis reaktif,
hepatitis, kolesistitis,
7. Keganasan.

X. Dalam hal jaringan parut:
1. Istilah umum untuk tukak borok.
2. Non-cicatrization untuk waktu yang lama (lebih dari 8 minggu - dengan lokalisasi lambung, lebih dari 4 minggu - dengan lokalisasi pada 12 hal.)..

Menurut tingkat aktivitas: 1.- Cukup diekspresikan, 2.- Diucapkan, 3. - diucapkan.
Menurut ukuran (diameter) borok:
• Kecil: hingga 0,5 cm
• Sedang: 0,5-1 cm
• Besar: 1.1-2.9 cm
• Raksasa: untuk ulkus lambung 3 cm atau lebih, untuk ulkus duodenum 2 cm atau lebih.

Faktor risiko:
• ketersediaan Helicobacter pylori
• minum obat antiinflamasi nonsteroid, hormon steroid, riwayat keluarga, pengobatan tidak teratur (7), merokok, konsumsi alkohol.

Indikasi untuk rawat inap:
• Ulkus peptikum dan ulkus duodenum rumit sebelumnya.
• Penyakit ulkus peptikum dengan gambaran klinis eksaserbasi yang jelas: nyeri hebat, muntah, gangguan dispepsia.
• Penyakit tukak lambung yang berhubungan dengan H. pylori, yang tidak dapat dimusnahkan.
• Penyakit tukak lambung dengan riwayat keluarga yang terbebani untuk tujuan eksklusi
keganasan.
• Penyakit tukak lambung dengan sindrom komplikasi timbal balik (penyakit kembung).

Volume pemeriksaan yang diperlukan sebelum rawat inap yang direncanakan:
1. EFGDS, 2. Hitung darah lengkap, 3. Analisis tinja untuk darah gaib, 4. Tes Urease.

Kriteria diagnostik:
1. Kriteria klinis:
Nyeri Penting untuk mengklarifikasi sifat, frekuensi, waktu kejadian dan hilangnya rasa sakit, hubungannya dengan asupan makanan.
• Nyeri awal terjadi 0,5–1 jam setelah makan, secara bertahap meningkat intensitasnya, bertahan selama 1,5–2 jam, menurun dan menghilang saat isi lambung bergerak ke dalam duodenum; karakteristik tukak lambung. Dengan kekalahan departemen jantung, nyeri subkartial dan fundus terjadi segera setelah makan.
• Nyeri lambat terjadi 1,5-2 jam setelah makan, secara bertahap meningkat ketika isi lambung dievakuasi; karakteristik ulkus lambung pilorus dan ulkus duodenum.
• Nyeri “Lapar” (nokturnal) terjadi 2,5-4 jam setelah makan, menghilang setelah makan berikutnya, dan merupakan karakteristik ulkus duodenum dan perut pilorus.
• Kombinasi nyeri awal dan lanjut diamati dengan borok kombinasi atau multipel. Tingkat keparahan rasa sakit tergantung pada lokalisasi defek ulseratif (nyeri ringan - dalam kasus ulkus lambung, nyeri tajam - pada ulkus duodenum pilorus dan ekstra-ulkus), usia (semakin intens pada orang muda), dan adanya komplikasi. Proyeksi nyeri yang paling khas, tergantung pada lokalisasi proses ulseratif, adalah sebagai berikut:
• dalam kasus ulkus dari daerah jantung dan subkardus lambung - daerah proses xiphoid;
• dalam kasus bisul dari tubuh lambung - daerah epigastrium di sebelah kiri garis median;
• dengan borok ulkus pilorus dan duodenum - daerah epigastrik di sebelah kanan garis median.

2. Anamnesis, pemeriksaan objektif.
3. Kehadiran pada ulkus EFGDS, dengan studi histologis ulkus lambung, tidak termasuk keganasan.
4. Studi tentang keberadaan di selaput lendir HP.
Semua individu dengan diagnosis yang dikonfirmasi harus diuji keberadaan Helicobacter pylori.

Deteksi Helicobacter Pylori:
Diagnosis Helicobacter Pylori wajib untuk semua pasien dengan riwayat ulkus lambung dan ulkus duodenum, serta penyakit ulkus peptikum dan riwayat komplikasinya (A).
Melakukan intervensi diagnostik untuk mendeteksi Helicobacter pylori harus dilakukan sebelum dimulainya terapi eradikasi dan setelah penghentiannya untuk menilai efektivitas intervensi.

Diagnosis rutin Helicobacter Pylori tidak diindikasikan sebelum dimulainya pengobatan NSAID.
Intervensi diagnostik non-invasif direkomendasikan untuk pasien dengan gejala dispepsia dan ulkus lambung dan ulkus duodenum yang tidak rumit dalam sejarah.

1. Tes pernapasan urea - penentuan isotop C-13 di udara pasien yang dihembuskan, yang dilepaskan sebagai hasil pencernaan urea berlabel di perut di bawah aksi Helicobacter pylori urease (NICE 2004). Ini digunakan baik untuk diagnostik maupun untuk efisiensi pemberantasan (harus dilakukan tidak kurang dari 4 minggu setelah akhir perawatan).
Deteksi antigen Helicobacter pylori (HpSA) dalam tinja. Tes baru ditandai dengan keandalan yang sebanding dengan tes pernapasan untuk urea. Ini digunakan baik untuk diagnosis Helicobacter Pylori, dan untuk efektivitas terapi eradikasi.
3. Uji serologis (definisi JgG ke Helicobacter Pylori). Hal ini ditandai dengan sensitivitas dan spesifisitas yang lebih rendah, dibandingkan dengan tes pernapasan untuk urea dan deteksi antigen terhadap Helicobacter Pylori dalam tinja. Namun, karena 2 tes pertama ditandai dengan biaya tinggi, penggunaan uji serologis dapat dibenarkan dengan prevalensi tinggi Helicobacter Pylori, terutama dalam diagnosis awal Helicobacter Pylori.
4. Intervensi diagnostik invasif harus dilakukan pada semua pasien dengan gejala: perdarahan, obstruksi, penetrasi dan perforasi. Terapi empiris sebaiknya tidak dimulai sebelum penyelesaian tindakan diagnostik.
5. Tes biopsi urease. Sensitivitas tes ini meningkat jika biopsi diambil dari tubuh dan antrum lambung. Namun, dibandingkan dengan tindakan non-invasif, itu lebih mahal dan traumatis.
6. Tes dianggap positif jika jumlah organisme tidak kurang dari 100 dalam bidang pandang. Pemeriksaan histologis mungkin berguna jika tes biopsi urease negatif. Untuk pewarnaan bahan histologis perlu menggunakan hematoxylin dan eosin.
7. Kultur tabur - tidak boleh digunakan untuk diagnosis Helicobacter pylori, karena ada metode diagnosis yang lebih sederhana dan lebih sensitif dan spesifik. Penggunaan budaya pembenihan hanya dibenarkan dalam kasus deteksi sensitivitas dan resistensi antibiotik pada pasien dengan 2 atau lebih kasus terapi pemberantasan yang tidak berhasil.
4. Saat ini, yang paling mudah diakses adalah metode cepat untuk menentukan HP dalam air liur, diikuti dengan konfirmasi biopsi.

Daftar tindakan diagnostik utama:
1. Hitung darah lengkap.
2. Penentuan serum besi dalam darah.
3. Analisis darah okultisme tinja.
4. Analisis urin umum.
5. EFGDS dengan biopsi yang ditargetkan (jika ditunjukkan).
6. Pemeriksaan histologis biopsi.
7. Pemeriksaan sitologi biopsi.
8. Tes untuk Hp.

Daftar tindakan diagnostik tambahan:
1. Retikulosit darah
2. Ultrasonografi hati, saluran empedu dan pankreas.
3. Penentuan bilirubin darah.
4. Penentuan kolesterol.
5. Definisi ALT, AST.
6. Penentuan glukosa darah.
7. Penentuan amilase darah
8. Foto rontgen lambung (jika ada).

Taktik perawatan
PENGOBATAN NON-MEDIS
• Diet №1 (1а, 15) dengan pengecualian hidangan yang menyebabkan atau memperburuk manifestasi klinis penyakit (misalnya, rempah-rempah panas, produk acar dan asap).
Kekuatan pecahan, 5

PENGOBATAN MEDIS
Ulkus peptikum dan ulkus duodenum yang berhubungan dengan H. pylori
Terapi eradikasi diindikasikan.
Persyaratan untuk rejimen terapi eradikasi:
• Dalam studi terkontrol, itu harus mengarah pada penghancuran bakteri N. pylori di setidaknya 80% kasus.
• Sebaiknya tidak menyebabkan penarikan terapi secara paksa karena efek samping (dapat diterima dalam kurang dari 5% kasus).
• Skema ini harus efektif dengan durasi pengobatan tidak lebih dari 7

14 hari.
Terapi tiga kali lipat berdasarkan inhibitor pompa proton adalah rejimen terapi eradikasi yang paling efektif.
Saat menggunakan rejimen terapi tiga jenis, pemberantasan dicapai pada 85-90% kasus pada pasien dewasa dan setidaknya 15% kasus pada anak-anak.

Rejimen pengobatan:
Terapi lini pertama.
Inhibitor pompa proton (omeprazole 20 mg, rabeprazole 20 mg) atau ranitidin-bismut-sitrat dalam dosis standar + klaritromisin 500 mg + amoksisilin 1000 mg atau metronidazole 500 mg; semua obat diminum 2 kali sehari selama 7 hari.
Kombinasi klaritromisin dengan amoksisilin lebih disukai daripada klaritromisin dengan metronidazol, karena dapat membantu mencapai hasil yang lebih baik ketika meresepkan terapi lini kedua. Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari lebih efektif daripada mengambil dosis 250 mg 2 kali sehari.
Terlihat bahwa efektivitas ranitidin-bismut-sitrat dan inhibitor pompa proton adalah sama.

Penggunaan terapi lini kedua dianjurkan jika tidak efektifnya obat lini pertama. Inhibitor pompa proton dalam dosis standar 2 kali sehari + bismut subsalisilat 120 mg 4 kali sehari + metronidazol A 500 mg 3 kali sehari + tetrasiklin 100-200 mg 4 kali sehari.

Aturan untuk penggunaan terapi antihelicobacter
1. Jika penggunaan rejimen pengobatan tidak mengarah pada pemberantasan, itu tidak harus diulang.
2. Jika skema yang digunakan tidak mengarah pada pemberantasan, ini berarti bakteri telah menjadi resisten terhadap salah satu komponen rejimen pengobatan (turunan nitroimidazole, makrolida).
3. Jika penggunaan satu dan kemudian rejimen pengobatan lain tidak mengarah pada pemberantasan, maka sensitivitas strain H. pylori terhadap seluruh spektrum antibiotik yang digunakan harus ditentukan.
4. Ketika bakteri muncul di tubuh pasien satu tahun setelah akhir perawatan, situasinya harus dianggap sebagai kekambuhan infeksi, dan bukan sebagai infeksi ulang.
5. Pada kambuhnya infeksi, perlu menggunakan rejimen pengobatan yang lebih efektif.
Setelah akhir terapi eradikasi kombinasi, perlu untuk melanjutkan pengobatan selama 5 minggu dengan duodenal dan selama 7 minggu dengan lokalisasi lambung borok menggunakan salah satu obat antisekresi (penghambat pompa proton, penghambat reseptor H2-histamin).

Ulkus peptikum tidak berhubungan dengan H. pylori
Dalam kasus tukak lambung, tidak terkait H. pylori, tujuan pengobatan adalah pengurangan gejala klinis penyakit dan jaringan parut pada maag.
Dengan peningkatan aktivitas sekresi lambung menunjukkan pengangkatan obat antisekresi.
• Inhibitor pompa proton: omeprazole 20 mg 2 kali sehari, rabeprazol A 20 mg 1-2 kali sehari.
• Histamin H receptor blocker: famotidine 20 mg 2 kali sehari, ranitidine 150 mg 2 kali sehari.
• Jika perlu - antasida, sitoprotektor.

Efektivitas pengobatan dalam kasus ulkus lambung dikontrol dengan metode endoskopi setelah 8 minggu, dengan ulkus duodenum - setelah 4 minggu.

A. Terapi suportif berkelanjutan (berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun) dengan obat antisekresi setengah dosis.
Indikasi:
1. Ketidakefisienan terapi eradikasi yang dilakukan,
2. Komplikasi YAB,
3. Adanya penyakit bersamaan yang membutuhkan penggunaan NSAID,
4. Esofagitis refluks ulkus erosif-ulseratif bersamaan,
5. Pasien yang lebih tua dari 60 tahun dengan YAB berulang.

B. Terapi on-demand, yang menyediakan untuk terjadinya gejala karakteristik eksaserbasi YAB, pemberian salah satu obat sekretori dalam dosis harian penuh 3 hari, kemudian setengah selama 3 minggu. Jika gejalanya tidak berhenti, maka setelah EFGDS, deteksi ulang infeksi - terapi eradikasi berulang.

Daftar obat esensial:
1. Amoksisilin 1000 mg tab.
2. Klaritromisin 500 mg, Tabel
3. Tetrasiklin 100-200 mg, Tabel
4. Metronidazole 500 mg, Tabel
3. Aluminium hidroksida, magnesium hidroksida
4. Famotidine tab 40 mg.
5. Omeprazole 20 mg, tab.

Daftar obat-obatan tambahan:
1. Bismuth tri-potassium dicitrate 120 mg, tabel
2. Domperidone 10 mg tabel.

Kriteria untuk dipindahkan ke tahap berikutnya: menghilangkan dispepsia, sindrom nyeri.
Pasien membutuhkan pengawasan medis.

Obat dan pengobatan non-obat maag

Saat ini, dokter mengidentifikasi beberapa mekanisme untuk pembentukan tukak lambung, meskipun patogenesisnya masih belum diselidiki. Sebagai aturan, pengobatan tukak lambung (obat dan non-obat) meliputi:

• terapi yang kompeten;
• diet ketat dan pemeliharaan rutinnya;
• psikoterapi;
• penghapusan penyebab dan fakta yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit.

Perjalanan penyakit seringkali sulit, sehingga banyak pasien perlu dirawat di rumah sakit untuk memantau kesehatan mereka. Seringkali, ulkus diperumit dengan perforasi dinding lambung atau perdarahan, yang membutuhkan intervensi segera oleh dokter.

Terapi obat untuk tukak lambung

Terapi obat apa pun untuk penyakit tukak lambung melibatkan:

1. Terapi anti-helikobakter dengan adanya virus Helicobacter pylori;
2. Mengurangi peningkatan keasaman lambung dengan menghilangkan sekresi atau asam lambung;
3. Melindungi mukosa dari pengaruh negatif dan merangsang proses reparatif yang terjadi di mukosa;
4. Koreksi sistem saraf.

Pencegahan kekambuhan ulkus meliputi gaya hidup yang benar-benar sehat, termasuk nutrisi yang tepat, larangan alkohol, pengabaian kebiasaan buruk, pemberian obat anti-tukak secara sistematis berdasarkan instruksi dokter spesialis, konsultasi dengan ahli gastroenterologi setidaknya sekali setahun.

Penyakit batu empedu: pengobatan

Penyakit batu empedu - pelanggaran dalam tubuh dari rasio kolesterol dan bilirubin, yang mengarah pada pembentukan batu (batu) di dalam kantong empedu dan saluran empedu. Dari jumlah pasien, penyakit ini termasuk di antara tiga yang paling umum.

Sebagai aturan, pengobatan obat penyakit batu empedu di Kazakhstan dan Rusia dilakukan secara konservatif dan efisien. Metode konservatif digunakan dalam praktek dengan adanya batu empedu kolesterol berukuran kecil, fungsi kontraktil kerja kandung empedu dan paten dari saluran kistik.

Metode bedah melibatkan operasi. Pasien dioperasi bahkan sebelum serangan dimulai, karena risiko komplikasi cukup tinggi. Pembedahan digunakan karena penyakit ini tidak secara aktif memanifestasikan dirinya untuk waktu yang lama. Dan dengan batu yang terbentuk - ini adalah satu-satunya pilihan yang dapat memberikan hasil yang diperlukan dalam perawatan.

Pengobatan tukak lambung: skema

✓ Artikel diverifikasi oleh dokter

Jika tidak diobati, tukak lambung dapat menyebabkan komplikasi berbahaya atau bahkan kematian. Dengan sendirinya, penyakit ini tidak hilang, dan bahkan dalam periode remisi yang panjang, perubahan patologis pada jaringan berlanjut, meskipun jauh lebih lambat. Teknik-teknik modern memungkinkan Anda untuk dengan cepat menghilangkan manifestasi khas dari borok, secara efektif menangkap kemungkinan komplikasi dan menghindari kekambuhan. Rejimen pengobatan dipilih berdasarkan fase penyakit, komplikasi yang ada, keparahan dan faktor penting lainnya.

Ulkus peptikum, pengobatan

Prinsip dasar terapi ulkus peptikum

Dalam kasus ulkus, efeknya hanya diberikan oleh pengobatan yang kompleks, termasuk diet, terapi obat dan pembatasan faktor-faktor psiko-emosional. Secara individual, komponen-komponen ini tidak dapat sepenuhnya menghilangkan penyakit dan hanya memberikan bantuan gejala jangka pendek.

Pengobatan tukak lambung

Terapi penyakit tukak lambung didasarkan pada prinsip-prinsip berikut:

• pengaruh aktif pada penyebab penyakit;
• pemilihan obat sehubungan dengan patologi yang terjadi bersamaan;
• dengan mempertimbangkan karakteristik individu pasien (aktivitas dan usia pasien, adanya reaksi alergi terhadap obat yang digunakan, berat badan);
• kepatuhan terhadap pengobatan;
• makanan dengan kasih sayang mekanis dan kimiawi dari selaput lendir;
• penggunaan phyto dan fisioterapi;
• pengobatan topikal ulkus individu.

Terapi obat untuk borok

Pada awalnya, pengobatan maag dilakukan dengan H2-blocker, dan obat yang sama diresepkan untuk mencegah kekambuhan. Sensitivitas bakteri terhadap mereka cukup tinggi, tetapi karena lingkungan asam lambung, sebagian besar penghambat kehilangan efektivitasnya. Dan adanya efek samping tidak memungkinkan untuk meningkatkan konsentrasi obat. Akibatnya, alih-alih monoterapi, mereka mulai menggunakan rejimen pengobatan dua komponen, menggabungkan obat aksi bakterisida tinggi dan agen yang resisten terhadap medium asam.

Ulkus peptikum adalah penyakit kronis di mana bisul terbentuk di perut dan duodenum.

Kemudian dikembangkan skema yang lebih efektif - skema tiga komponen, yang saat ini dianggap klasik jika penyakitnya disebabkan oleh bakteri Helicobacter pylori. Terapi melibatkan mengambil inhibitor pompa proton (dosis standar - 2 kali sehari, obat Nexium (esomeprazole) paling sering digunakan, tetapi omeprazole dan rabeprazole juga dapat digunakan), antibiotik clarithromycin (500 mg 2 kali sehari) dan amoksisilin (1000 mg 2 kali sehari).

Skema lini kedua, atau quadrotherapy, termasuk mengambil bismuth tri-potassium dicitrate (ini adalah "De-Nol", 120 mg 4 kali sehari), dikombinasikan dengan IPP (dalam dosis standar 2 kali sehari), tetrasiklin (500 mg 4 kali sehari). hari) dan metronidazol (500 mg 3 kali sehari). Durasi quadrotherapy dengan persiapan bismut adalah 10-14 hari.

Juga, terapi lini kedua adalah tripel dengan levofloxacin (500 atau 250 mg 2 kali sehari), di samping itu pasien menggunakan IPP dalam dosis standar 2 kali sehari dan amoksisilin 1000 mg 2 kali sehari. Durasi terapi adalah 10 hari.

Ada juga skema alternatif di mana dokter mengetahui sensitivitas individu dari bakteri penyebab terhadap antibiotik, kemudian meresepkan obat yang tidak resisten terhadap Helicobacter pylori. Terlepas dari opsi yang dipilih, pasien harus di bawah pengawasan dokter untuk menghindari berbagai komplikasi dan mempertahankan kapasitas kerja.

Obat untuk pengobatan borok

Obat untuk pengobatan borok

Terapi obat untuk penyakit tukak lambung dibagi menjadi dua jenis: pengobatan proses akut dan pencegahan kekambuhan. Eksaserbasi diobati oleh beberapa kelompok obat yang menghentikan peradangan dan meningkatkan penyembuhan borok.

Antasida dan agen lokal: phosphalugel, maalox, almagel, vikair, gastrogel

Inhibitor pompa proton: omeprazole, lansoprazole, pantoprazole

Gastroprotektor: de-nol, biogastron, pentoxyl, minyak buckthorn laut

Untuk mencegah kekambuhan (penyebab utama maag adalah infeksi Helicobacter pylori), terapi tiga komponen khusus digunakan untuk sepenuhnya menghancurkan agen penyebab penyakit:

antibiotik - amoksisilin, tetrasiklin, klaritromisin;

Rejimen pengobatan

Patologi yang disebabkan oleh Helicobacter pylori disembuhkan lebih cepat dari jenis bisul lainnya. Rejimen terapi tujuh hari dan sepuluh hari yang paling umum digunakan. Skema klasik yang berlangsung 14 hari lebih jarang digunakan.