Gambar endoskopi kanker lambung

Sampai saat ini, nilai metode endoskopi dalam diagnosis kanker lambung tidak dipertanyakan dan diakui oleh semua [Sokolov LK, 1970; Savinkin Yu. N., 1970; Kanker perut. 1977, Kurn M., 1966; Koboyashi S. e. Dan., 1972]. Berkat metode ini, kemungkinan diagnosis dini kanker, atau "kanker periode awal", menjadi nyata. Menurut klasifikasi oleh Asosiasi Ahli Endoskopi Jepang, ada tiga jenis utama kanker periode awal (dengan beberapa subtipe): I - jenis yang meningkat, jenis ini adalah kanker polipoid dengan ukuran polip yang berdiameter kurang dari 2 cm; II - jenis kanker permukaan, yang dibagi lagi menjadi 3 subtipe: a) permukaan-tinggi, b) permukaan-rata, c) permukaan-cekung. Ketika jenis permukaan-meningkat ditentukan secara visual piring atau penebalan lendir lendir di daerah yang sangat terbatas. Dengan jenis kanker yang rata datar, yang terakhir adalah pada tingkat mukosa lambung, itu tidak menonjol ke dalam lumen. Tipe cekung permukaan - kanker dalam bentuk erosi kecil dengan bentuk tidak beraturan, dengan batas yang jelas dari lendir yang sehat dan mekar putih serta pendarahan di bagian bawah.

Tipe III adalah jenis kanker cekung. Kanker dalam bentuk erosi yang dalam. Mungkin ada berbagai kombinasi jenis kanker ini.

Satu hal yang melekat pada semua jenis kanker tahap awal ini: invasi kanker tidak melampaui lapisan lendir atau submukosa. Tentu saja, klasifikasi ini tidak menghabiskan semua jenis kanker pada periode awal, tetapi praktis dalam istilah praktis dan membuat kita memperlakukan temuan gastroskopi yang terkadang tidak terduga.

Diagnosis akhir kanker periode awal hanya mungkin berdasarkan data gastrobiopsi dan sitologi, dan semakin banyak potongan jaringan yang diambil, semakin besar kemungkinan diagnosis yang tepat. Namun, harus ditekankan bahwa hasil negatif tidak mengecualikan diagnosis kanker. Dalam hal gambar makroskopis mencurigakan untuk kanker, dan data biopsi menolaknya, pengamatan dinamis dan metode diagnostik tambahan lainnya (sitologi) diperlukan.

Namun, terlepas dari perbaikan teknik diagnostik, kanker dini jarang didiagnosis. Dari 479 pasien di mana diagnosis kanker lambung dikonfirmasi atau didiagnosis untuk pertama kalinya, stadium awal, kanker yang dikonfirmasi secara histologis ditemukan pada 9 orang (1,8%). Semua pasien lain memiliki invasi tumor yang lebih masif ke dinding lambung dengan prevalensi yang lebih besar.

Gambaran endoskopi berbagai bentuk kanker makroskopis sesuai dengan klasifikasi di atas memungkinkan diferensiasi berbagai kanker individu berdasarkan jenis tumor.

Kanker jamur (polipoid) memiliki bentuk formasi yang jelas batasnya dalam bentuk polip secara luas, hemisferik; Tumor seperti itu paling sering nodular dan berbukit, sering mengalami ulserasi di apeks, dengan permukaan yang berdarah. Warna tumor seperti itu biasanya ungu-coklat, dengan inklusi warna keputihan dan area nekrosis.

Panci piring. Ukurannya sangat bervariasi, dan jenis tumor tersebut sangat khas sehingga tidak menimbulkan kesulitan diagnostik. Ini memiliki penampilan "kawah" dengan tinggi, tidak rata, tidak rata dan sangat berdarah suram, rusak, tidak rata bagian bawah, paling sering berwarna abu-abu atau coklat kotor.

Kanker infiltratif ulseratif adalah permukaan dinding lambung yang pecah, dengan tepi yang tidak rata, tersumbat dan “bergigi”. Seluruh formasi ini bulat atau dekat dengan bentuk ini. Mukosa di sekitar ulserasi seperti itu mudah gembur, mudah berdarah, dengan banyak erosi ringan. Kanker ulkus menyebabkan kesulitan terbesar dalam diagnosis endoskopi. Kadang-kadang hanya seluruh gudang alat dan metode diagnostik kompleks (re-gastrobiopsi, sitologi, kromogastroskopi, berbagai metode x-ray) memungkinkan kita untuk membuat diagnosis akhir. Pada pasien-pasien ini, sangat sering, gambaran klinis penyakit sama sekali atau hampir tidak ada sama sekali. Kondisi mereka tidak menimbulkan kecurigaan. Jika mereka menerima perawatan konservatif karena alasan apa pun, maka efek jangka pendek terdekat dari itu sering diamati - ulserasi berkurang atau bahkan "parut".

Bentuk kanker difus-infiltratif - jauh lebih jarang daripada tiga jenis sebelumnya. Dalam bentuk ini, dinding lambung dipengaruhi secara luas. Batas yang terlihat dari lendir yang sehat dan sakit hampir tidak ada. Mukosa berwarna abu-abu, dengan area luas, hancur, area nekrosis dan pembusukan. Lumen perut menyempit tajam, tidak ada peristaltik.

Dengan lesi yang luas, terkadang tidak mungkin untuk secara akurat menentukan jenis tumor. Hal ini paling sering disebabkan oleh fakta bahwa lumen lambung jauh berkurang, karena infiltrasi dinding yang dipicu oleh kanker, tidak mungkin untuk menggembungkan lambung, dan oleh karena itu sangat sulit untuk mengarahkan kepala alat sehubungan dengan fokus tumor. Tetapi dalam kasus-kasus ini, sebagai suatu peraturan, kita berbicara tentang bentuk-bentuk kanker yang lanjut, sehingga definisi yang tepat dari tipe tumor tidak memiliki arti praktis.

Perawatan endoskopi kanker lambung

Insiden kanker lambung tidak berkurang, dan terus, setiap tahun, pasien dengan RJ Rusia menjadi 33 ribu lebih, dan sedikit lebih dari setengahnya akan hidup setahun. Pasien dengan metastasis - tahap keempat, apa pun yang dilakukan dalam pengobatan, masih, seperti dua puluh tahun yang lalu, dalam struktur kanker lambung menempati 41,2% dari semua. Tapi itu menggembirakan bahwa bagian tahap I - II perlahan tapi tumbuh dewasa, membuat total 29,6%, dan tahap ketiga sudah diblokir - 25,8%.

Pada akhir abad terakhir, ketika kanker lambung berada di posisi tiga teratas di antara semua tumor ganas, mereka hampir tidak menggunakan hal seperti "kanker awal". Hari ini, gambaran yang sangat berbeda: kanker dini dapat didiagnosis, metode khusus perawatannya telah dikembangkan. Kanker awal adalah tumor yang dangkal, yang pada saat dideteksi tidak hanya tidak mencapai ukuran yang signifikan di perut, dan mungkin tidak memiliki waktu untuk memberikan metastasis.

Pada kanker lambung dini, metastasis di kelenjar getah bening yang paling dekat dengan lambung ditemukan pada 10-15%, jika sel-sel tumor belum melewati membran mukosa, lesi kelenjar getah bening terdeteksi dalam tiga dari seratus operasi. Penyebaran sel-sel tumor dari selaput lendir ke lapisan submukosa, hanya terlihat di bawah mikroskop, menyebabkan peningkatan tujuh kali lipat dalam persentase kelenjar getah bening yang dipengaruhi oleh sel-sel kanker.

Lokalisasi sel-sel ganas dalam mukosa lambung memungkinkan 90% pasien berharap untuk hidup tidak hanya 5 tahun, tetapi lebih lama. Karena kanker lambung terdeteksi rata-rata 66,9 tahun dan sebagian besar merupakan penyakit "pria", setelah pengobatan kanker lambung dini ada peluang untuk hidup sampai mati dari hal lain, tetapi bukan dari kanker.

Di mana kanker perut berkembang?

Kanker berkembang di epitel mukosa lambung. Ketebalan seluruh selaput lendir adalah dari satu setengah hingga dua milimeter, dan ini bersama-sama epitel, lempeng sendiri terbaring di bawahnya, ditembus oleh pembuluh, dan lempeng otot dari tiga baris sel otot polos. Itulah keseluruhan mukosa, di bawahnya adalah lapisan submukosa.

Apa itu kanker lambung dini?

Ini adalah tumor kecil yang bisa dilihat. Ketika kanker terlokalisasi hanya pada epitel membran mukosa, ia belum menembus melalui lempeng - tanpa invasi, dan secara umum bahkan tidak memiliki jaringan pembuluh darahnya sendiri, ini adalah stadium 0 kanker, yang sebelumnya disebut sebagai kanker in situ.

Stadium I dianggap sebagai kanker awal lambung, yang terbagi menjadi dua pilihan: stadium T1a - tumor hanya memakan selaput lendir, stadium T1b - tumor telah meresap ke dalam lapisan submukosa. Ini sudah terlihat kanker mata, bisa dangkal atau datar, tetapi tidak boleh berdiameter lebih dari 2 cm, dan, tentu saja, tidak melibatkan apa pun dalam proses kanker kecuali selaput lendir dengan lapisan yang mendasarinya.

Kanker awal terdeteksi, sebagai suatu peraturan, pemeriksaan rutin. Begitu juga di Jepang, yang penduduknya sangat rentan terhadap kanker lambung. Di Rusia, misalnya, selama masa tindak lanjut atau kejengkelan pada ulkus atau pada pasien dengan gastritis anasid kronis, pertumbuhan baru terdeteksi selama endoskopi atau biopsi diambil dari ulkus lama, dan kemudian ada kanker. Sistem pemeriksaan medis dari populasi yang diperkenalkan oleh Departemen Kesehatan menyediakan survei yang diperluas dari kategori populasi tertentu, tetapi sejauh ini masalah skrining untuk kanker lambung tetap sangat pribadi.

Skrining wajib untuk kanker awal

Mengapa suatu bentuk kanker awal? Terutama untuk meminimalkan perawatan, untuk melakukan pengawetan organ, operasi yang optimal.
Sejak mereka belajar mengoperasikan lambung, umat manusia telah mengenal penyakit yang sangat menyakitkan pada lambung yang dioperasikan, yang disebabkan oleh penurunan volume organ yang signifikan dan terlalu cepatnya makanan yang melewatinya. Dan masalah gangguan anatomi dan fisiologis yang signifikan tidak dapat dihilangkan dengan makan porsi kecil.

Makanan yang tidak disiapkan karena perawatan yang tidak memadai dengan jus lambung memasuki usus kecil, di mana itu menyebabkan kerusakan biokimia yang sangat besar dengan pelepasan zat aktif secara biologis, penyerapan karbohidrat yang cepat dan produksi insulin yang berlebihan. Penderitaan pasien dengan perut kecil menyakitkan dan seumur hidup. Karena itu, ahli bedah dan ahli kanker siap bertarung secara literal untuk setiap milimeter, menjaga perut, sehingga nantinya pasien tidak menderita sindrom dumping atau tukak lambung dari sisa perut yang tersisa.

Dengan jaminan lokalitas aktual dari proses tumor, intervensi volume kecil dimungkinkan, dan yang terpenting, ini adalah operasi endoskopi. Hanya pemeriksaan terperinci dan komprehensif yang memastikan lesi tumor minimal untuk kemungkinan pilihan intervensi endoskopi. Karena itu, ketika merencanakan perawatan endoskopi, endosonografi dilakukan - endoskopi lambung dikombinasikan dengan ultrasound. Di satu sisi, endoskop memeriksa mukosa lambung, di sisi lain, adalah mungkin untuk memeriksa seluruh ketebalan dinding lambung di sekitar tumor dengan USG, Anda dapat melihat kelenjar getah bening dan keterlibatan jaringan lain secara khusus dalam proyeksi fokus patologis. Tentu saja, biopsi dilakukan dari semua area yang mencurigakan.

Selain itu, kromoendoskopi dilakukan - pemrosesan mukosa lambung dengan pewarna khusus yang memungkinkan Anda untuk melihat patologi dengan lebih baik. Optik endoskopi khusus modern memungkinkan untuk secara mikroskopis area yang direncanakan untuk dihapus. Nah, hari ini tidak mungkin dilakukan tanpa computed tomography dari rongga perut, mampu memeriksa sudut tubuh yang paling terpencil.

Apa yang dapat memenuhi syarat pasien untuk perawatan endoskopi

Pertama, ada dua pilihan untuk reseksi endoskopik: ini hanya pengangkatan selaput lendir dan pengangkatan lendir dan submukosa dalam satu blok. Opsi kedua digunakan untuk keterlibatan dalam proses lapisan submukosa dan untuk tumor yang lebih besar pada pasien dengan risiko tinggi intervensi bedah, yang harus dipahami sebagai pasien yang memiliki penyakit komorbid parah yang membatasi kemungkinan perawatan bedah dan anestesi. Tetapi kondisi utama diamati - operasi endoskopi dilakukan untuk kanker stadium I, tanpa ulserasi.

Kedua, tingkat keganasan tumor lambung termasuk dalam kriteria seleksi, yang memungkinkan tidak hanya untuk mendapatkan ini sangat menarik dengan perawatan trauma operasi minimal, tetapi juga untuk mendapatkan harapan untuk hidup yang panjang dan sehat. Tingkat keganasan ditentukan oleh diferensiasi sel. Semakin kecil sel tumor menyerupai sel epitel normal, semakin agresif kankernya. Tumor yang sangat berdiferensiasi dan berdiferensiasi sedang berada di bawah kriteria seleksi untuk operasi pengawet organ. Secara alami, metastasis kelenjar getah bening adalah kontraindikasi.

Ketika kanker lambung dini tidak cocok untuk perawatan endoskopi, yaitu, panjang lesi yang besar, atau penetrasi terlalu dalam ke lapisan submukosa, atau tingkat keganasan yang tinggi, atau bahkan sekaligus, operasi standar dilakukan. Benar, hanya kelenjar getah bening yang terdekat dengan perut yang diangkat. Ngomong-ngomong, hasil operasi laparoskopi tidak kalah menggembirakan dari intervensi tradisional melalui dinding perut.

Seperti operasi apa pun, bahkan intervensi sekecil itu pun tidak bebas dari komplikasi. Karena operasi terbatas pada selaput lendir, mungkin ada perdarahan dan perforasi, yaitu perforasi adalah cacat dinding yang membuka ke dalam rongga perut. Sebagai aturan, komplikasi dihilangkan dengan endoskopi, dan setelah itu, terapi obat diresepkan seperti halnya dengan eksaserbasi ulkus lambung.

Tim dokter kami melakukan intervensi endoskopi

Pembedahan endoskopik dalam perawatan pasien kanker membutuhkan ketelitian yang tinggi dari ahli bedah, keahlian ahli teknik dan pengalaman yang cukup.

Tim dokter dari klinik Eropa di bawah kepemimpinan kepala departemen endoskopi, Ph.D. M. S. Burdyukova tampil:

• Lebih dari 1000 operasi endoskopi pada saluran empedu;
• Lebih dari 200 stenting endoskopik untuk tumor esofagus;
• Lebih dari 100 stenting untuk tumor perut;
• Lebih dari 150 stentirovany tentang tumor duodenum;
• Lebih dari 100 pemasangan stent untuk tumor usus besar;
• Lebih dari 50 operasi endoskopi pada pasien yang sebelumnya telah menjalani operasi serius.

Perawatan endoskopi dibedakan dengan efisiensi tinggi dengan komplikasi minimal. Pasien pulih secepat mungkin, kualitas hidup mereka meningkat secara signifikan, dan fungsi-fungsi tubuh yang stent dipertahankan.

Kanker perut

Epidemiologi

• Kanker perut adalah penyebab utama kematian kedua dari tumor ganas di dunia.
• Insiden tertinggi diamati di Jepang (78/100 ribu), beberapa negara di Eropa Tengah, Skandinavia, Amerika Selatan dan Tengah, bekas Uni Soviet, serta di Cina dan Korea.
• Sekitar 45 ribu pasien primer dengan kanker lambung terdaftar setiap tahun di Federasi Rusia, 41 ribu meninggal. Insidennya adalah 32 per 100 ribu populasi.
• Usia rata-rata pasien adalah 65,5 tahun, pria jatuh 2 kali lebih sering daripada wanita.
• Sejak pertengahan abad ke-20, telah terjadi penurunan insiden kanker lambung di seluruh dunia akibat pasien kanker lambung distal, sementara proporsi kanker kardia meningkat, dan paling cepat di antara orang yang berusia kurang dari 40 tahun.

ETIOLOGI

A. Faktor risiko gizi

• Kelebihan konsumsi garam dan nitrat
• Kekurangan vitamin A dan C
• Konsumsi makanan yang diasap, diasinkan, dan dikeringkan
• Mengawetkan makanan tanpa menggunakan kulkas
• Kualitas air minum

B. Faktor-faktor lingkungan eksternal dan gaya hidup

• Bahaya di tempat kerja (produksi karet, batubara)
• Merokok tembakau
• Radiasi pengion
• Riwayat gastrektomi
• Obesitas

C. Faktor infeksi

• Helicobacter pylori
• Virus Epstein-Barr

G. Faktor genetik

• Golongan darah A (II)
• Anemia pernisiosa
• Kanker perut familial
• Sindrom kanker lambung herediter difus (HDGC).
• Kanker kolorektal non-polip herediter
• Li Fraumeni Syndrome (Sindrom Kanker Herediter)
• Sindrom herediter yang terkait dengan poliposis saluran pencernaan: poliposis adenomatous familial kolon, sindrom Gardner, sindrom Peutz-Jeghers, poliposis juvenile keluarga

D. Penyakit prakanker lambung

• Polip gastrik adenomatosa
• Gastritis atrofi kronis
• Penyakit Menetri (gastritis hiperplastik)
• Barrett's esophagus, penyakit refluks gastroesofageal
• Displasia epitel lambung
• Metaplasia usus

Klasifikasi Histologis Internasional Kanker Lambung

• Adenokarsinoma papiler
• Adenokarsinoma tubular

• Adenokarsinoma yang berdiferensiasi buruk
• Adenokarsinoma berlendir
• Adenokarsinoma sel cincin stempel
• Kanker adenoseluler
• Karsinoma sel skuamosa
• Tumor karsinoid
• Kanker tidak terdiferensiasi
• Bentuk kanker lainnya

Klasifikasi histologis oleh Lauren

• Jenis usus: tumor memiliki struktur yang mirip dengan adenokarsinoma usus dan ditandai oleh struktur kelenjar yang berbeda yang terdiri dari epitel silinder berdiferensiasi baik dengan batas sikat yang dikembangkan.
• Jenis difus: tumor diwakili oleh kelompok yang tidak terorganisir atau sel tunggal dengan kandungan musin (krikoid) yang tinggi dan ditandai oleh pertumbuhan infiltratif difus.

Klasifikasi endoskopi kanker lambung dini (T1, N any, M0)

• Tipe I - meningkat (ketinggian tumor lebih besar dari ketebalan membran mukosa)
• Tipe II - dangkal

Tipe IIa - terangkat

IIb - tipe datar

• Tipe III - ulserasi (cacat ulseratif pada selaput lendir)

Klasifikasi makroskopis kanker lambung oleh Borrmann

Tipe 1 - jamur atau polip

Tipe 2 - ulseratif dengan tepi yang jelas (berbentuk cawan)

Tipe 3 - ulseratif-infiltratif

Tipe 4 - infiltratif difus (linitis plastica)

Tipe 5 - tumor yang tidak dapat diklasifikasikan

Gejala klinis

• ketidaknyamanan atau rasa sakit di wilayah epigastrium (60-90%)
• anoreksia
• penurunan berat badan (50%)
• muntah bubuk kopi, melena pada kanker yang diperumit oleh perdarahan lambung (10-15%)
• mual, muntah (40%)
• disfagia progresif yang diamati pada kanker kardia dan transisi kardio-esofagus
• saturasi cepat, berat setelah makan dapat mengindikasikan tumor infiltratif difus
• kelemahan umum, kelelahan
• bersendawa dengan bau yang tidak sedap, muntah berulang-ulang dari makanan yang sebelumnya dimakan, menunjukkan stenosis pilorik

Diagnosis primer kanker lambung

• Pemeriksaan klinis (anamnesis, pemeriksaan, palpasi perut, kelenjar getah bening perifer, dubur, pemeriksaan vagina, dll.)
• Esophagogastroduodenoscopy dengan biopsi multipel.
• Pemeriksaan histologis spesimen biopsi

Klarifikasi diagnostik

A. Kompleks dasar

1. Pemeriksaan sinar-X multiposisi dalam kondisi kontras ganda (suspensi barium dan udara)
2. Esophagogastroduodenoscopy dengan biopsi dari daerah mukosa lambung yang tidak berubah dan sepanjang garis reseksi yang dimaksud (latar belakang)
3. Pemeriksaan ultrasonografi transabdominal dari rongga perut, ruang retroperitoneal, panggul kecil (TRUS, TUSI) dan zona supraklavikula
4. Radiografi dada dalam 2 proyeksi.

B. Metode tambahan

1. Pencitraan resonansi magnetik atau dihitung
2. Laparoskopi diagnostik, ultrasonografi laparoskopi
3. Endosonografi
4. Diagnosis fluoresen

Endosonografi

• memvisualisasikan 5 lapisan dinding perut yang tidak berubah
• menentukan luasnya lesi, infiltrasi lapisan individu
• untuk membedakan antara tumor submukosa lambung atau kerongkongan dan tekanan eksternal;
• menilai keadaan kelenjar getah bening regional
• mengidentifikasi perkecambahan di organ tetangga, pembuluh besar, ligamentum hepatoduodenal, serta metastasis ke hati dan pankreas
• pada kanker lambung dini, pada 80% kasus, adalah mungkin untuk membuat lesi hanya pada lapisan mukosa-submukosa

Kemampuan penelitian endoskopi baru

Penelitian lengkap pada program "Onkologi":

• menggunakan teknologi autofluoresensi dan endoskopi spektrum sempit - 216;
• Teknologi pemindaian ultrasonik endoskopi - 97;
• Biopsi tusuk jarum halus dari neoplasma sistem pencernaan di bawah kendali ultrasound - 4.

Klarifikasi diagnostik

Indikasi untuk laparoskopi diagnostik:

• lesi subtotal / total
• akses ke serosa dengan ultrasound / CT
• adanya beberapa kelenjar getah bening regional yang membesar dengan ultrasonografi / CT
• manifestasi awal asites
• memvisualisasikan perubahan pada peritoneum dengan USG / CT (dugaan diseminasi)
• diduga metastasis hati
• Kontraindikasi:
• kanker perut yang rumit, membutuhkan intervensi segera (stenosis, perdarahan, perforasi)
• adhesi diucapkan di rongga perut setelah operasi sebelumnya

Diagnostik Fluoresensi Laparoskopi

Dari 60 pasien dengan kanker lambung, penyebaran peritoneum terdeteksi di 38 (63,3%).

Pada 10 (16,7%) pasien, penyebaran ditentukan hanya dalam mode fluoresensi.

Sensitivitas metode pada kanker lambung adalah 72,3%, spesifisitas - 64%, akurasi keseluruhan metode - 69%.

Indikasi untuk CT / MRI:

• perbedaan yang signifikan antara hasil-hasil x-ray, endoskopi dan ultrasound dalam menilai prevalensi proses tumor;
• perencanaan perawatan gabungan.

Penelitian pengawas L / U

• Lembaga Penelitian dan Desain Nasional Moskow telah mengembangkan dan menerapkan teknik untuk memeriksa kelenjar getah bening sentinel menggunakan pewarna Patent-Blue-V.
• Dengan kanker dini, teknik ini diterapkan pada 15 pasien.
• Penjaga kelenjar getah bening terdeteksi pada 12 pasien, di antaranya 3 memiliki metastasis di kelenjar getah bening sentinel, termasuk. dua memiliki micrometastases.
• Hasil negatif palsu tidak.
• Sensitivitas metode dengan RRW adalah 100%, spesifisitas - 100%.

Pengobatan kanker perut

• Kanker lambung dini (Tis-T1N0M0).
• Kanker lambung yang dapat dioperasi: 1) kanker lambung stadium I-III; 2) kanker lambung stadium lanjut yang dapat direseksi secara lokal stadium IV tanpa metastasis hematogen yang jauh dan penyebaran peritoneum.
• Kanker lambung yang tidak dapat direseksi dan digeneralisasi: 1) kanker lambung stadium IV (metastasis jauh, penyebaran); 2) kanker lambung stadium lanjut yang tidak dapat direseksi; 3) kanker lambung dengan patologi bersamaan yang parah (secara fungsional tidak dapat dioperasi).

Perawatan endoskopi kanker lambung dini

Indikasi:

• 1) kanker lambung, adenokarsinoma tubiler atau tubular;
• 2) tipe tumor I-IIa-b dengan dimensi hingga 2 cm atau tipe IIc tanpa ulserasi hingga 1 cm.
• Jika kriteria di atas terpenuhi, frekuensi metastasis limfogen mendekati 0%.
• Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun secara keseluruhan setelah reseksi mukosa endoskopi adalah 86%, frekuensi rekurensi lokal tidak melebihi 5%, dan reseksi berulang dapat meningkatkan tingkat penyembuhan hingga 90-100%.

Pemilihan volume operasi

• Reseksi lambung subtotal subtotal (DGSD) diindikasikan untuk tumor pertumbuhan eksofitik atau campuran yang terletak di bawah garis kondisional yang menghubungkan titik 5 cm di bawah kardia sepanjang kelengkungan yang lebih rendah dan celah antara arteri gastrointestinal kanan dan kiri sepanjang kelengkungan yang lebih besar.
• Proximal Subtotal gastric resection (PCRH) dilakukan untuk kanker cardia dan persimpangan cardioesophageal. Pada kanker sepertiga bagian atas lambung, adalah mungkin untuk melakukan reseksi subtotal proksimal dan gastrektomi.
• Dalam semua kasus lain, gastrektomi diindikasikan.

Pemilihan volume operasi

Ketika menyebar ke kerongkongan dengan tumor bentuk eksofitik dan campuran, deviasi 5-8 cm dari tepi tumor ke arah proksimal dapat diterima, dengan studi morfologi wajib mendesak dari tepi reseksi.

Pada tumor endofit, penyebaran sel kanker ke arah proksimal dapat mencapai 10-12 cm dari tepi tumor yang terlihat, yang membutuhkan reseksi yang lebih tinggi.

Dengan keterlibatan segmen retroperikardial esofagus, disarankan untuk melakukan reseksi subtotal esofagus.

Pemilihan akses online

• Pada kanker sepertiga bagian tengah dan bawah lambung, serta pada tumor sepertiga bagian atas tanpa keterlibatan soket kardia, mereka melakukan laparotomi median atas dengan memotong proses xiphoid di kiri ke tubuh sternum dan diafragmotomi Savin yang lebar.
• Dalam kasus tumor yang mempengaruhi soket kardia atau lewat ke kerongkongan ke segmen diafragma, operasi dilakukan dari akses thoracolaparotomic ke ruang intercostal VI-VII dengan diseksi lengkung kosta di sebelah kiri.
• Ketika tumor menyebar di atas diafragma, perlu dilakukan laparotomi dan torakotomi yang terpisah di ruang interkostal IV-V di sebelah kanan.

Limfadenektomi membesar

• pada kelompok pasien dengan kelenjar getah bening utuh, penelitian histologis yang direncanakan menyimpulkan bahwa ada metastasis pada 48% kasus.
• metastasis di kelenjar getah bening kelompok N2, tidak dihilangkan dengan intervensi standar, terdeteksi pada setiap pasien ketiga
• jumlah rata-rata kelenjar getah bening yang diangkat selama operasi yang diperpanjang hampir 3 kali jumlah kelenjar getah bening yang dieksisi dalam operasi standar

Limfadenektomi paraaortal (D3)

• Sebuah studi acak besar (JCOG 9501) yang dilakukan di Jepang mengungkapkan tidak ada perbedaan dalam kelangsungan hidup pasien dengan kanker lambung setelah operasi D2 dan D3
• Limfadenektomi paraaorta rutin untuk kanker lambung tidak tepat.
• Penghapusan paksa kelenjar getah bening urutan ketiga dilakukan ketika metastasis ditemukan di dalamnya tanpa adanya penyebaran peritoneum dan metastasis hati (kanker lambung resectable stadium IV).

Melakukan operasi lanjutan untuk kanker lambung memungkinkan

objektifikasi maksimum dari prevalensi proses tumor;

mengurangi frekuensi kekambuhan lokal hingga hampir 4 kali lipat;

meningkatkan hasil pengobatan jangka panjang sebesar 12-30%;

Manfaat ini dicapai tanpa peningkatan yang signifikan dalam jumlah komplikasi dan mortalitas pasca operasi.

Kanker lambung stadium IV yang dapat dioperasi

1. Operasi cytoreductive ditampilkan:

& uuml; dengan stadium lanjut kanker lambung stadium IV,

ü metastasis hati terisolasi dan terisolasi

ü terbatas penyebaran P1 dengan kemungkinan melakukan cytoreduction lengkap R0.

2. Setelah operasi, disarankan untuk melakukan polikemoterapi.

3. Dalam kasus karsinomatosis masif, beberapa metastasis jauh, ketidakmungkinan cytoreduction lengkap hasil R0 dari perawatan bedah tidak memuaskan. Pembedahan disarankan hanya dengan tujuan paliatif pada pasien dengan kanker yang rumit.

Terapi Adjuvant

• Hasil perawatan bedah tetap tidak memuaskan.
• Terapi radiasi ajuvan, mengurangi frekuensi rekurensi lokal, tidak meningkatkan kelangsungan hidup
• Kemoterapi ajuvan setelah operasi radikal hanya sedikit meningkatkan hasil jangka panjang, sebagaimana dikonfirmasi oleh berbagai penelitian.

Terapi Adjuvant

• Pada tahun 2007, hasil dari penelitian acak Jepang yang meneliti efektivitas monochemoterapi adjuvant dengan kemoterapi oral baru dari kelompok fluoropyrimidine - S-1 diterbitkan.
• Obat ini diberikan secara oral pada 80 mg / sq.m per hari selama satu tahun setelah operasi radikal pada kanker lambung tahap II-III. Durasi satu kursus adalah 4 minggu dengan istirahat 2 minggu.
• Analisis hasil jangka panjang menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam kelangsungan hidup 3 tahun pasien yang menerima kemoterapi adjuvan dengan S-1, dari 70,1% menjadi 80,1%.99

Kemoterapi perioperatif

Uji coba acak MAGIC

• Perawatan termasuk 3 program kemoterapi neoadjuvant sesuai dengan skema ECF (epirubicin, cisplatin, 5-FU) dengan operasi selanjutnya dan tiga program kemoterapi lagi sesuai dengan skema yang sama.
• Studi ini menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam kelangsungan hidup 5 tahun dari 23 menjadi 36% pada kelompok perlakuan gabungan.
• Operasi D2 dilakukan hanya pada 40% pasien, dan kelangsungan hidup bahkan pada kelompok perlakuan kombinasi lebih rendah daripada di Studi Belanda 1 dan 2.

Efisiensi:

• Tingkat kelangsungan hidup 3 tahun bebas kambuh 49% vs 32%
• Tingkat kelangsungan hidup 3 tahun sebesar 52% berbanding 41%
• kelangsungan hidup rata-rata 35 vs 28 bulan

Analisis kritis dari studi INT-0166 menunjukkan bahwa volume perawatan bedah tidak memadai pada sebagian besar pasien. Jadi, perluasan limfadenektomi D2 dilakukan hanya pada 10% pasien, limfadenektomi D1 standar adalah 36%, dan pada 54% pasien, volume diseksi kelenjar getah bening ditandai sebagai D0.

Terhadap latar belakang ini, frekuensi kekambuhan lokal dalam kelompok perawatan bedah hanya mencapai 64%, yang secara signifikan lebih buruk daripada hasil pengobatan kanker lambung di Eropa dan Jepang.

Pada kelompok pasien yang menjalani limfadenektomi D2, tidak ada peningkatan yang signifikan dalam kelangsungan hidup sebagai hasil dari perawatan yang kompleks.

Kanker perut.

KLASIFIKASI ENDOSKOPIK KANKER GASTRIK.

(Diadaptasi oleh klasifikasi Borrmann). Pembicara, lesi datar atau terkelupas yang tidak meluas ke lapisan submukosa (sesuai dengan pemeriksaan histologis spesimen biopsi).

Tipe I - Polypodiform

polip ganas (1.8.7.2).

Tipe II - Ulseratif

ekspresi ganas (1.8.7.5).

(biasanya mengalami ulserasi) (1.8.7.4-5).

TYPE IV - Infiltrative (1.8.76).

Tipe V Diluncurkan, tidak diklasifikasi.

Konsep ini menggabungkan perubahan regeneratif, inflamasi dan tumor mukosa lambung, serta berbagai formasi non-epitel dan menggembung di atasnya. Jenis polip lambung:

hiperplastik (hiperplasia fokal).

adenomatosa (hiperplasiogenik, organotopik).

perbatasan lesi tipe menonjol (proliferasi epitel kelenjar dengan atypia epitel).

5. kanker dini (tipe 1 dan 2a).

Jenis polip pertama dan kedua tidak mengalami transformasi ganas.

Jenis ketiga dan keempat adalah spesies batas selama transisi ke yang kelima, yang merupakan bentuk awal kanker 1 dan 2a.

Jenis polip ditentukan oleh rasio ukuran dan tingkat keparahan kakinya.

di tangkai pendek.

dengan kaki yang panjang.

Kriteria untuk kualitas polip yang baik adalah ukurannya: kurang dari 15 mm. - untuk polip datar,

10- untuk polip kaki pendek,

20 - dengan kaki panjang.

Diagnosis akhir dapat dibuat hanya setelah pemeriksaan histologis dari seluruh tumor jarak jauh bersama dengan dasarnya.

Ada empat jenis kanker lambung endoskopi (menurut Schindler).

Bukan ulkus kanker infiltratif.

Ulkus kanker infiltratif.

kanker infiltratif difus.

Kanker polifoid membentuk 5-18% tumor lambung. Ini adalah tumor tumbuh exophytic didefinisikan dengan jelas dengan basis silinder atau hemispherical yang luas. Permukaan tumor mungkin halus, menonjol dan rumit. Seringkali ada ulserasi berbagai bentuk dan ukuran, ditutupi dengan patina nekrotik abu-abu kotor. Warna tumor bervariasi dari kuning keabu-abuan ke merah, dan ukuran dari 5 hingga 8 cm.

Lebih sering tumor soliter, lebih jarang - multipel dan jauh satu sama lain oleh daerah selaput lendir yang tidak terpengaruh. Basis tumor berkontur dan dibatasi dengan jelas dari jaringan sekitarnya.

Akun kanker ulkus non-infiltratif untuk 10-45% dari semua jenis kanker. Ini memiliki penampilan ulkus yang dalam besar, jelas dibatasi dari selaput lendir sekitarnya, dengan diameter 2-4 cm. Tepi ulkus tidak merata, terkikis dan memiliki penampilan batang menebal yang naik di atas permukaan selaput lendir. Ketinggian poros di berbagai bagian tidak sama, permukaannya tidak rata, berbukit, rumit.

Di beberapa daerah, bagian bawahnya tampak melayang ke tepi dan mengambil bentuk bubungan, dan seluruh ulkus menjadi cawan atau mangkuk.

Bagian dasar dari ulkus kanker non-infiltratif, sebagai suatu peraturan, adalah tidak rata, ditutupi dengan mekar dari abu-abu kotor menjadi coklat gelap.

Seringkali di bagian bawah ulkus dapat terlihat gumpalan darah dan pembuluh trombosis. Terjadi peningkatan kontak darah pada tepi ulkus, mukosa di sekitarnya atrofi.

Ulkus kanker infiltratif terjadi lebih sering daripada bentuk kanker lainnya 45-60% dan merupakan tahap berikutnya dalam pengembangan ulkus non-infiltratif.

Jenis tumor ini ditentukan secara endoskopi dalam bentuk ulkus yang terletak dengan latar belakang infiltrasi selaput lendir. Berbeda dengan ulkus infiltratif yang dijelaskan di atas, ia memiliki tepi yang tidak bercabang jelas, yang tidak ada di beberapa tempat, dan dasar yang kental melewati langsung ke membran mukosa di sekitarnya.

Kelegaan "beku" karena infiltrasi kanker:

jangan merusak udara

gelombang peristaltik tidak dapat dilacak.

"Kontras" antara tepi ulkus dan selaput lendir di sekitarnya tidak ada.

Seringkali, kontur kawah ulkus sulit untuk digambarkan karena adanya bantuan dasar yang kasar. Dalam kasus tersebut, ulkus kanker infiltratif diwakili dalam bentuk beberapa cacat yang tidak begitu tajam dipisahkan satu sama lain, dan yang terletak pada massa kanker.

Ulkus kanker infiltratif menyebabkan deformasi berat organ.

Kanker infiltratif difus menyumbang 10-30% tumor. Dengan pertumbuhan tumor submukosa, diagnosis kanker endoskopi agak sulit dan didasarkan pada tanda-tanda tidak langsung:

kekakuan dinding organ di lokasi cedera,

kehalusan halus dari selaput lendir.

warna pucat dari selaput lendir.

Dengan keterlibatan dalam proses selaput lendir mengembangkan gambaran endoskopi khas dari "bantuan ganas":

daerah yang terkena agak menonjol,

lipatan tidak bergerak, "beku" buruk diluruskan oleh udara,

berkurang atau tidak ada peristaltik, yang disebut selaput lendir "tak bernyawa", dalam warna yang didominasi oleh nada abu-abu.

Warna daerah yang terkena bisa merah muda cerah atau merah, perdarahan intramucous, erosi, dan bahkan bisul diamati. Seperti "ketajaman" dari gambaran endoskopi kanker infiltratif dapat dikaitkan dengan penambahan infeksi dan pengembangan infiltrasi inflamasi.

INGAT. Dalam kasus ini, kanker infiltratif secara visual sulit dibedakan dari bentuk lokal gastritis superfisial dan ulserasi jinak, terutama di bagian proksimal perut. Timbulnya ulserasi akut ketika meredakan fenomena inflamasi dapat sembuh. Ini harus selalu diingat dan biopsi semua ulserasi akut.

Pada karsinoma infiltratif difus, terjadi penurunan elastisitas dinding organ dan penyempitan rongganya.

Ketika proses menyebar perut, misalnya, itu berubah menjadi tabung yang rendah elastis. Bahkan sedikit injeksi udara disertai dengan regurgitasi dan sensasi yang menyakitkan.

Gastritis kronis adalah pusat penyakit lambung. Dan bukan hanya karena itu adalah penyakit yang paling umum pada sistem pencernaan - yang lebih penting, hepatitis kronis biasanya hampir mendahului atau menyertai penyakit serius dan dapat diprediksi seperti borok dan kanker perut yang terkait dengannya.

Definisi istilah CHRONIC GASTRIT.

Saat ini, diyakini bahwa "gastritis kronis" adalah konsep morfologis, dan adanya peradangan kronis hanya dapat dibicarakan ketika ditemukan selama penelitian morfologis.

Analisis literatur menunjukkan bahwa, secara praktis, di antara semua bentuk gastritis, dua mendominasi, terhitung sekitar 90% dari gastritis.

Istilah "gastritis kronis", jika Anda menerjemahkannya secara harfiah, berarti peradangan kronis pada lambung. Namun, bicara klinis-morfologis bukan tentang seluruh dinding lambung, tetapi hanya tentang selaput lendir, di mana, bersama dengan proses inflamasi dan distrofik, gangguan perkembangan sel berkembang - tidak kalah penting dari peradangan dan distrofi, tetapi terkait erat dengan itu adalah tanda gastritis.

Dasar dari hepatitis kronis adalah proses inflamasi, disregeneratif, distrofi, dan atrofi pada cairan pendingin yang pada akhirnya menyebabkan kekurangan fungsionalnya.

Ini adalah disregenerasi yang menentukan morfogenesis, gambaran klinis dan morfologis dan prognosis gastritis kronis.

Saat ini, diyakini bahwa "gastritis kronis" adalah konsep morfologis, dan adanya peradangan kronis hanya dapat dibicarakan ketika ditemukan selama penelitian morfologis.

Dalam manual terkenal B.C. Morson dan J.M.P. Dawson (1979) menyatakan bahwa sebelum dilakukan biopsi, dokter tidak berhak untuk mendiagnosis gastritis kronis dan hanya dapat menggunakan sebutan sindroma "dispepsia nonulcer".

Dalam etiologi hepatitis kronis, ini diterima untuk membedakan faktor-faktor eksogen dan endogen, meskipun perbedaan seperti itu tidak selalu mungkin dan sah, karena perut biasanya dipengaruhi secara bersamaan oleh banyak faktor eksternal dan internal.

Di antara faktor-faktor etiologi eksogen (eksternal) dari hepatitis kronis, yang paling penting tidak diragukan lagi adalah mereka yang bekerja pada selaput lendir lambung untuk waktu yang lama, dan di antaranya, makanan primer terutama.

Perkembangan hepatitis kronis mungkin penting:

makanan kering, karena sifat pekerjaan dan gaya hidup;

tidak cukupnya mengunyah makanan karena buruknya kondisi dari alat atau pengunyahan;

penyalahgunaan makanan pedas, gorengan, makanan kaleng, acar dan rempah-rempah, hidangan dan minuman yang terlalu panas (teh, kopi) atau, sebaliknya, makanan dingin.

Sebagian besar peneliti mengakui peran etiologis dari penggunaan alkohol secara sistematis dan penggantinya dalam pengembangan hepatitis kronis.

Signifikansi sebenarnya dari infeksi HP dalam etiologi dan patogenesis hepatitis kronis belum ditetapkan, tetapi banyak fakta telah terakumulasi yang menunjukkan peran patogenik mereka dalam penyakit ini.

Dengan demikian, dengan pengenalan kultur HP di perut untuk sukarelawan, serta dalam percobaan, gastritis akut dapat direproduksi, dan infeksi HP dalam beberapa kasus disertai dengan nyeri perut dan hipoklorhidria transien.

Respons khas terhadap pengenalan HP adalah infiltrasi inflamasi mukosa lambung dengan sel polimorfonuklear, dan persistensi HP jangka panjang dalam selaput lendir lambung dapat menyebabkan peradangan kronis.

Untuk kelompok HGT endogen, bentuk-bentuk penyakit di mana faktor etiologi bekerja pada selaput lendir perut, seperti dari dalam, melalui sistem saraf atau sistem humoral tubuh.

Dalam bentuk hepatitis kronis yang eksogen, proses biasanya dimulai dengan reaksi peradangan pada mukosa lambung.

Awalnya, antrum lebih sering terkena, lebih jarang fundus lambung. Di masa depan, proses inflamasi menyebar ke daratan dan ke arah antrokardial, diikuti oleh perubahan disregeneratif dan degeneratif pada mukosa lambung, yang menyebabkan kematian sel penutup dan sel utama.

Dengan hepatitis kronis endogen, paling sering disebabkan oleh gangguan metabolisme, pergeseran endokrin, pada awalnya, berkembang terutama bukan inflamasi, tetapi proses degeneratif, distrofi pada mukosa lambung, yang mau tidak mau menyebabkan penghambatan sekresi lambung - akhirnya ke achlorhydria dan ahilia, yaitu, kekalahan mukosa lambung dari tubuh lambung, di mana sebagian besar kelenjar lambung berada.

Adapun proses inflamasi pada mukosa lambung, terjadi sekunder, diekspresikan dengan lemah dan dimanifestasikan terutama oleh infiltrasi limfoplasmasitik yang buruk.

Mekanisme patogenetik dari perkembangan duodenitis gastropeptik gastro (pyloro), yang terjadi terutama pada orang muda, terjadi dengan sekresi lambung yang normal atau meningkat, dan dalam beberapa kasus diubah menjadi ulkus duodenum.

Pada penyakit ini, perubahan inflamasi terlokalisasi di daerah pilorus, dan hiperplasia kelenjar fundus diamati di tubuh lambung. Gambaran fungsional dan morfologis gastroduodenitis atopypeptik ini memberi alasan untuk menganggapnya sebagai prekursor ulkus pyloroduodenal.

Namun, dalam banyak kasus, maag tidak terbentuk, dan gastroduodenitis berkembang menjadi pangastritis dengan penyebaran perubahan gastritis pada tubuh lambung.

Secara histopatologis, ini adalah antrumgastritis superfisial dengan komponen inflamasi ringan, dengan tanda-tanda lesi mirip asam pada mukosa antroduodenal. Klinik CG.

Sindrom nyeri ketika CG (saat itu) ditandai dengan lokalisasi di epigastrium. Rasa sakit sering tumpul atau sakit, memiliki sifat difus, terjadi segera setelah makan, terutama berlimpah, pedas, pedas, goreng, asam. Pasien mengeluh perasaan berat, tekanan, gembung, tidak nyaman di perut.

Sindrom dispepsia lambung adalah pendamping CG yang sering. Biasanya muncul:

rasa tidak enak di mulut (logam, pahit, lebih jarang - asam),

bersendawa (kosong, lapang, makanan dengan rasa pahit atau asam, dengan bau telur busuk),

dan (jarang) muntah bantuan.

Berdasarkan keluhan pasien, dimungkinkan untuk menetapkan bentuk CG.

Jadi untuk gastritis antral tipe B dan gastroduodenitis, pasien mengeluh bersendawa asam, mulas (dengan komplikasi esofagitis refluks hepatitis C kronis), rasa masam di mulut - yang disebut sindrom asidisme, atau dispepsia asam.

Untuk hepatitis kronis atrofi kronis dengan insufisiensi sekretori ditandai oleh penurunan nafsu makan, rasa tidak enak di mulut, bersendawa makanan, tengik atau busuk, mual.

Dalam kasus hepatitis kronis atau fundus atrofi total dengan insufisiensi sekretori berat, sistem usus, pankreas, hepato-bilier secara bertahap terlibat dalam proses patologis, yang dapat bermanifestasi sebagai sindrom gangguan pencernaan dan penyerapan (maldigestion dan malabsorpsi):

gemuruh dan transfusi di perut,

memotong rasa sakit di lingkar pusar,

tanda-tanda alergi makanan.

Kadang-kadang mungkin ada sindrom dumping fungsional ringan (karena evakuasi lambung yang dipercepat selama achylia dan pilorus "menganga").

Seringkali, hepatitis kronis dikaitkan dengan sindrom seperti neurosis-neurosis, yang ditandai dengan peningkatan iritabilitas atau, sebaliknya, depresi, hipokondria, parestesia, hipotensi, dan gangguan kardiovaskular lainnya.

Pemeriksaan objektif pasien dengan hepatitis kronis harus memperhatikan:

lidah berbulu ("cermin perut"),

kondisi rongga mulut (adanya glositis, gingivitis, gigi karies),

kondisi sinus paranasal.

Fungsi evacuator lambung dapat dipelajari dengan sinar-X dan metode radionuklida (Ishmukhametov AI, 1979), yang terakhir lebih fisiologis, informatif dan aman, dan yang paling penting, memungkinkan untuk mengevaluasi secara kuantitatif tingkat evakuasi pada setiap saat studi yang dipilih secara acak.

Kecepatan evakuasi makanan untuk setiap 15 menit berikutnya sama dengan radionuklida yang tersisa di perut (dalam%).

Biasanya, sisa "tes sarapan" di perut:

dalam 15 menit 75,2-84,8%,

dalam 30 menit - 65,5–70,5%,

setelah 60 menit - 44,6— 57,4%,

Endoskopi (gastrofibroskopiya) - metode penelitian berharga untuk hepatitis kronis, terutama dalam kombinasi dengan gastrobiopsi yang ditargetkan, karena memungkinkan, bersama dengan gambaran visual cairan pendingin untuk mendapatkan karakteristik morfologis berbagai departemennya.

Gambar visual permukaan XG berbeda:

melihat hiperemia dan cairan edema,

kehadiran lendir di permukaannya,

dan terkadang erosi.

Pada hipertrofi CG, mukosa lambung memiliki:

memperlihatkan lipatan-lipatan kaku yang besar, tertutup lendir dan berdekatan satu sama lain;

pada saat yang sama mereka membentuk node, dipisahkan oleh lipatan melintang dan terfragmentasi.

Erosi dapat terjadi di antrum.

Gambar gastroskopi CG atrofi ditandai dengan:

warna keabu-abuan atau kekuningan pada selaput lendir lambung, di mana pembuluh-pembuluh dari lapisan submukosa bersinar.

Hepatitis kronis kronis lebih sering ditemukan di antrum. Erosi datar (tidak lengkap) hanya dapat dideteksi dengan gastroskopi, tetapi erosi total juga lebih dapat dideteksi dengan metode ini. Pada saat yang sama, pada permukaan mukosa lambung, orang dapat melihat banyak perdarahan, terutama dalam bentuk petekie, untuk mengamati peningkatan perdarahannya saat kontak dengan gastroscope. Hepatitis kronis erosif lebih sering terjadi pada latar belakang lambung yang diawetkan atau meningkat.

Perlu dicatat bahwa diagnosis gastroskopi dan morfologis hepatitis kronis terjadi bersamaan pada 80-90% kasus, tetapi ketika menetapkan bentuk morfologis spesifik hepatitis C kronis, persentase kejadian kebetulan agak lebih rendah.

Gastrofibroskopi dengan gastrobiopsi yang dipandu adalah metode yang paling dapat diandalkan untuk diagnosis diferensial hepatitis kronis, bisul, dan kanker lambung. Gastrofibroscopy memiliki resolusi lebih tinggi daripada fluoroscopy dan R-graphy, dengan perubahan permukaan terbatas pada mukosa lambung.

Gastritis superfisial kronis dapat bertahan, menurun, atau berkembang menjadi gastritis atrofi kronis, tetapi ini membutuhkan 15-17 tahun.

Seiring kemajuan HGH, kapasitas sekretorinya menurun.

Gastritis dengan lesi kelenjar tanpa atrofi ditandai dengan perkembangan degeneratif, perubahan distrofi pada epitel kelenjar lambung, serta gangguan metabolisme.

Sebagian besar penulis menekankan bahwa tidak ada korelasi yang jelas antara sifat perubahan morfologis pada cairan pendingin dan manifestasi klinis hepatitis kronis.

Dengan demikian, berdasarkan studi histopatologis dari berbagai bentuk hepatitis kronis, harus dibedakan:

dengan lesi kelenjar.

Gastritis atrofi kronis:

dengan fenomena restrukturisasi epitel (reorganisasi gastritis intestinal).

Beberapa merekomendasikan untuk mengalokasikan, di samping itu, bentuk-bentuk khusus X:

Perjalanan hepatitis kronis (bertahun-tahun dan beberapa dekade) dan dalam banyak kasus perlahan tapi pasti berkembang.

Tingkat keparahan infiltrasi neutrofil mungkin berbeda, yang menentukan pembagian gastritis aktif menjadi beberapa tahap.

Pada stadium 1, terdapat infiltrasi leukosit moderat pada lamina propria mukosa.

Pada tahap 2, ia lebih menonjol dan menangkap selain lempengnya sendiri, epitel, baik dangkal dan tidak merata.

Pada tahap ke-3, bersama dengan infiltrasi yang jelas dari plat dan epitelnya sendiri, ada “abses intrawell”. Mereka mirip dengan "abses crypt" yang terkenal di usus besar pada kolitis ulserativa.

Atrofi membran mukosa ditandai dengan penurunan jumlah kelenjar normal. Definisi ini masuk akal dan sederhana, dan tampaknya, berdasarkan pada itu, mudah untuk mendiagnosis atrofi, tetapi ini jauh dari kasus, terutama di antrum.

Hal ini terutama disebabkan oleh kurangnya gagasan tentang wilayah antral yang normal. R.Genta (1996) menulis: "Tidak ada yang tahu apa kepadatan kelenjar normal di sini."

Selain itu, infiltrasi inflamasi difus dapat mendorong kelenjar, menghasilkan kesan atrofi, karena kelenjar yang terlihat, pada kenyataannya, menjadi lebih kecil, meskipun jumlah absolut tetap sama.

Folikel limfoid yang sering hadir dalam Helicobacter gastritis, yang terletak di tempat kelenjar, juga dapat meniru atrofi. Benar, gambar seperti itu tidak mungkin membingungkan ahli patologi yang berpengalaman, tetapi dari sudut pandang "normal", dapat diasumsikan bahwa jika jumlah kelenjar dalam persiapan dikurangi, maka ini adalah atrofi.

Dalam kasus Helicobacter gastritis, adalah mungkin untuk membedakan antara atrofi sejati dan salah paling baik berdasarkan pengamatan dinamis setelah terapi antimikroba yang berhasil. Jika infiltrasi inflamasi telah menghilang atau telah menurun secara signifikan dan kelenjar menjadi dekat satu sama lain, diagnosis atrofi dihilangkan. Jika di tempat infiltrasi - lapisan dan kelenjar jaringan ikat masih terpisah, kita dapat berbicara tentang atrofi sejati. (Tentu saja, harus diingat bahwa penurunan infiltrasi limfoplasma dapat diharapkan tidak lebih awal daripada dalam beberapa bulan).

Membedakan atrofi sejati dari salah seharusnya tidak hanya untuk memastikan "kemurnian diagnosis," tetapi juga atas dasar signifikansi praktis. Hanya atrofi sejati yang dapat dianggap sebagai perubahan prekanker. Selain itu, kurangnya definisi yang jelas dari istilah atrofi mukosa lambung tampaknya terkait dengan laporan sesekali dari perkembangan terbalik atrofi setelah pengobatan infeksi Helicobacter pylori yang berhasil dan pengembangan gastritis fundus atrofi dengan penggunaan yang lama dari blocker pompa proton. Karena istilah "gastritis atrofi" dikaitkan dengan risiko kanker lambung, mungkin tampak bahwa penggunaan obat antisekresi yang kuat dapat menyebabkan kanker.

Terlepas dari mekanisme kerusakan, mukosa lambung dapat meregenerasi dan mengembalikan struktur aslinya atau mengalami perubahan regeneratif adaptif. Jika kelenjar yang rusak tidak dapat regenerasi, mereka digantikan oleh matriks ekstraseluler atau fibroblast. Gambar-gambar seperti hilangnya struktur fungsional yang ireversibel mewakili atrofi sejati.

Cara lain pengembangan atropi adalah pembentukan sel epitel metaplastik khusus.

Berdasarkan pertimbangan ini, R. Genta (1997) mengusulkan "definisi tepat" dari atrofi. Atrofi harus dianggap sebagai hilangnya kelenjar lambung yang ireversibel dengan penggantiannya dengan epitel metaplasia atau jaringan fibrosa. Jika tanda-tanda ini tidak ada, tetapi dalam spesimen biopsi dengan latar belakang peradangan kelenjar ada sedikit, ada atau tidak adanya atrofi dapat dinilai dari hasil biopsi berulang dan tidak lebih awal dari setelah 6 bulan. setelah pemberantasan N.pylori atau pembatalan NSAID.

Sebelum itu, tidak masuk akal untuk menggunakan bagian yang sesuai dari skala analog-visual.

Ketika perubahan terdeteksi dalam persiapan, yang memungkinkan untuk berpikir tentang atrofi, seseorang harus bertindak dengan cara yang sama seperti ketika displasia terdeteksi.

Metaplasia usus dijelaskan oleh Kupfer lebih dari 100 tahun yang lalu, tetapi sampai saat ini telah dipelajari secara aktif, terutama karena kemungkinan hubungan dengan kanker lambung.

Seperti namanya, ini adalah tentang penggantian epitel lambung dengan usus.

Metaplasia jenis ini cukup sering terjadi. Pada usia tua, ini juga ditemukan pada orang yang praktis sehat, tetapi terutama sering pada gastritis kronis.

Pada gastritis atrofi dan kanker lambung, diamati pada hampir 100%, pada tukak lambung - pada 81-100%, pada tukak duodenum - pada 47-54%.

Mereka mendiagnosis metaplasia usus tidak hanya dengan pemeriksaan histologis, tetapi juga secara makroskopis, dengan menodai selaput lendir dengan metilen biru, yang secara selektif mengikat ke epitel usus.

Teknik ini dapat diterapkan tidak hanya pada perut yang direseksi, tetapi juga untuk digunakan selama pemeriksaan endoskopi.

Pada saat yang sama, seseorang dapat menilai tentang volume metaplasia:

metaplasia yang lemah membutuhkan hingga 5% dari permukaan perut,

sedang hingga 20%

dan diucapkan - lebih dari 20%.

Baru-baru ini, diasumsikan bahwa dalam metaplasia usus epitel lambung digantikan oleh epitel yang mirip dengan usus kecil. Dalam hal ini, ada juga sinonim untuk metaplasia usus - enterolisasi.

Saat ini, sudah lazim untuk membedakan dua jenis metaplasia:

penuh, menyerupai usus kecil.

Jenis-jenis ini tidak berbeda dalam volume (penggantian penuh atau tidak lengkap dari membran mukosa di area dan kedalaman), tetapi dalam rasio elemen seluler dan dalam beberapa sifat histokimia.

Metaplasia lengkap (sinonim: dewasa, enterik, metaplasia tipe 1).

Untuk metaplasia lengkap ditandai dengan adanya semua karakteristik sel dari usus kecil, yang biasanya melapisi formasi tubular biasa

Kehadiran sel-sel Paneth adalah gejala paling penting dari metaplasia usus lengkap.

Metaplasia usus lengkap mirip dengan usus kecil tidak hanya secara struktural, tetapi juga secara morfologis fungsional.

Metaplasia tidak lengkap (sinonim: belum matang, kolon, metaplasia tipe 2).

Dalam metaplasia yang tidak lengkap, sel-sel piala terletak di antara sel prismatik tinggi yang menyerupai colonocytes. Sel panet. Tidak terdeteksi.

Paling sering pada gastritis kronis terjadi metaplasia lengkap.

Ketidaklengkapan ditemukan pada hanya 11% pasien dengan semua penyakit perut yang jinak.

Pada saat yang sama, dengan kanker lambung, diamati pada 94% pasien. Ini memungkinkan kita untuk memeringkatnya sebagai perubahan prekanker dan membutuhkan penilaian metaplasias usus yang sangat diperlukan. Oleh karena itu, dalam kesimpulan morfologis tidak dapat dikatakan: "gastritis atrofi dengan metaplasia usus." Anda harus menentukan jenisnya.

Fakta bahwa metaplasia usus lengkap jauh lebih luas daripada tidak lengkap, dan fakta bahwa mereka sering digabungkan, menunjukkan bahwa metaplasia lengkap berkembang dari metaplasia lengkap.

Mungkin ada dua jenis kombinasi dari jenis-jenis metaplasia usus ini. Lebih sering mereka terlihat di daerah yang berdekatan dari selaput lendir, lebih jarang - dalam kelenjar yang sama.

Metaplasia pilorus ditandai dengan pembentukan kelenjar lendir pilorus di tempat kelenjar utama.

Kelenjar seperti itu dideskripsikan pada awal abad dan disebut kelenjar pseudopilorik Shterk.

Metaplasia pilorus dapat:

Ketika zona difus kelenjar pilorus dipindahkan secara oral ke fundus lambung.

Metaplasia fokal dimanifestasikan oleh penggantian kelenjar fundus individu dengan latar belakang peradangan dan gangguan pembaruan seluler.

Dengan analogi dengan metaplasia usus (LI Aruin et al. (1986) dan M. Takematsu (1988)), dua jenis metaplasia pilorus dibedakan:

Sel bersilia di saluran pencernaan tidak ditemukan, sehingga penampilannya mungkin terkait dengan metaplasia.

Perlu dicatat bahwa metaplasia bersilia terjadi pada adenokarsinoma lambung di mana sel sili ditemukan, namun, sulit untuk berbicara tentang potensi prakankernya, karena selalu dikombinasikan dengan metaplasia usus.

Istilah "pankreas metaplasia" telah diusulkan relatif baru-baru ini, pada tahun 1993 (C. Doglioni et al.).

Itu tentang penampilan di selaput lendir lambung sel dengan sitoplasma berbutir halus acidophilic di bagian apikal dan dengan basofilik di kutub yang berlawanan.

Metaplasia pankreas telah dijelaskan:

dalam saluran empedu intrahepatik manusia dan hewan percobaan,

kolesistitis kronis

di divertikulum Mekkel.

Pada saat yang sama, metaplasia pilorus juga ditemukan di pankreas.