Tingkat agregasi trombosit dalam darah dan kelainan

Trombosit adalah sel darah yang tidak memiliki warna. Mereka melakukan fungsi penting dalam tubuh, melindunginya dari kehilangan darah. Proses ini adalah agregasi trombosit dalam darah, ia memiliki indikator standar sendiri.

Untuk memahami apa itu, perlu memiliki gagasan tentang pembentukan gumpalan darah, norma yang ada, bahaya penyimpangan dari nilai-nilai normal.

Deskripsi dan peran dalam tubuh manusia

Setelah cedera jaringan, trombosit dipasang pada dinding pembuluh yang telah mengalami kerusakan. Akibatnya, sel-sel tersebut saling menempel. Seiring waktu, filamen fibrin, sel terpaku baru dan elemen lainnya bergabung dengan massa yang dihasilkan.

Terhadap latar belakang ini, ada proliferasi trombus, yang mencapai ukuran besar, yang dapat menyebabkan tumpang tindih pembuluh dan menghentikan pendarahan. Kecepatan proses ini sangat penting, karena dari situ terkadang tergantung pada kelestarian kehidupan manusia.

Sejumlah besar faktor mempengaruhi pembekuan darah. Salah satunya adalah agregasi. Dengan tidak adanya kondisi patologis, ia melakukan fungsi adaptif pelindung.

Fitur agregasi terdiri dalam sel-sel pengeleman hanya di pembuluh yang rusak. Dalam hal ini, prosesnya dianggap positif.

Namun, ada situasi di mana trombosis tidak diinginkan. Misalnya, jika stroke didiagnosis, infark miokard.

Ini dijelaskan oleh fakta bahwa pembentukan gumpalan darah mengganggu aliran normal zat yang diperlukan ke organ vital.

Dalam hal ini, trombosit mengambil sisi proses patologis. Memerangi penyimpangan dari norma hanya diperlukan dengan bantuan obat-obatan.

Untuk mengidentifikasi indikator normal dari penyimpangan, perlu untuk melakukan analisis kuantitatif agregasi positif dan negatif.

Dalam praktik medis, ada klasifikasi agregasi tertentu berdasarkan spesies. Ini termasuk:

1. Agregasi moderat. Didiagnosis terutama saat melahirkan. Sirkulasi darah plasenta dapat memicu suatu kondisi.
2. Agregasi spontan. Tidak diperlukan induktor untuk penentuan. Untuk mendeteksi aktivitas agregasi, darah dituangkan ke dalam tabung reaksi, yang ditempatkan di perangkat khusus, di mana ia dipanaskan hingga 37 derajat.
3. Agregasi terinduksi. Untuk studi induktor ditambahkan ke plasma. Dalam hal ini, agregasi dengan ADP, dengan kolagen, ristomisin dan adrenalin dilakukan. Metode ini digunakan dalam kasus-kasus di mana perlu untuk mendiagnosis patologi tertentu dari cairan darah.
4. Peningkatan agregasi berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah. Gejala khas dari kondisi patologis seperti itu adalah mati rasa dan bengkak.
5. Penurunan agregasi paling sering terdeteksi ketika sistem peredaran darah terganggu. Penurunan jumlah trombosit memicu berbagai perdarahan. Terjadi pada hubungan seks yang adil selama siklus menstruasi.

Untuk kesehatan manusia, peningkatan dan penurunan agregasi berbahaya. Karena itu, tingkat trombosit dalam darah harus dipantau secara teratur.

Gejala penyimpangan dari indikator

Hiperagregasi disertai dengan peningkatan viskositas darah dan penurunan laju alirannya, yang berdampak buruk pada semua sistem dan organ manusia.

Namun, ada kondisi patologis ketika agregasi yang diucapkan adalah normal, yang pada gilirannya tidak dianggap sebagai alasan untuk menolak mempelajari indikator pembekuan secara permanen.

Penyakit-penyakit ini termasuk:

• tekanan darah tinggi;
• diabetes mellitus;
• penyakit onkologis;
• patologi vaskular.

Deteksi terlambat dari hiperagregasi dan kurangnya langkah-langkah bantuan dapat menyebabkan perkembangan serangan jantung, stroke dan trombosis vena.

Penurunan indeks agregasi disertai dengan perdarahan yang berkepanjangan, termasuk perdarahan internal, yang dimanifestasikan oleh pembentukan hematoma.

Apa itu norma?

Tingkat kadar trombosit pada orang dewasa dan anak akan sedikit berbeda. Nilai optimal dari indikator disajikan pada tabel di bawah ini.

dari 1 tahun hingga 4 tahun

dari 15 hingga 18 tahun

Pria setelah 18 tahun

Wanita setelah 18 tahun

Jika kita berbicara tentang nilai agregasi normal, maka itu akan menjadi 25-75 persen. Dalam hal ini, trombosit direkatkan tanpa penyimpangan dan tidak menimbulkan ancaman bagi tubuh manusia.

Penelitian apa yang sedang dilakukan

Alat analisis agregasi platelet adalah hitung darah lengkap. Namun, ada penelitian lain yang memberikan hasil lebih akurat. Di antara metode utama adalah tes berikut:

• menurut Sukharev;
• oleh Lee-White;
• koagulogram.

Esensinya adalah bahwa zat khusus yang menghambat agregasi mengganggu dalam darah.

Komponen ini mirip dengan zat yang terkandung dalam tubuh manusia, yang memicu pembentukan trombus. Komponen semacam itu disebut penginduksi.

Persiapan untuk analisis

Sebelum melakukan analisis, perlu menjalani beberapa pelatihan. Agar hasilnya seakurat mungkin, seharusnya tidak ada zat dalam cairan darah yang dapat memiliki efek negatif padanya.

1. Seminggu sebelum analisis, obat-obatan dari sejumlah aspirin dikeluarkan, karena sebagai hasil pemberian mereka, pembentukan trombus ditekan. Jika tidak mungkin untuk membatalkan dana ini, teknisi laboratorium yang melakukan penelitian harus diberitahu.
2. Untuk jangka waktu 12 jam Anda harus meninggalkan penggunaan makanan. Produk, terutama yang tinggi lemak, juga berdampak negatif pada hasilnya.
3. Hindari stres fisik dan emosional.
4. Siang hari, jangan minum minuman beralkohol, kopi, bawang putih, jangan merokok.

Analisis tertunda jika ada proses inflamasi aktif.

Memegang

Pengambilan sampel darah dilakukan di pagi hari, dalam periode 7 hingga 10 jam. Penelitian hanya bisa dilakukan pada perut kosong. Diizinkan minum air non-karbonasi.

Untuk melakukan tes darah, ambil cairan darah dari vena. Untuk tujuan ini, jarum suntik sekali pakai digunakan. Setelah itu, bahan ditempatkan dalam aggregometer, yang mengandung larutan natrium sitrat 4%. Kemudian wadah diputar beberapa kali. Setelah tabung reaksi dengan darah dikirim ke laboratorium untuk penelitian lebih lanjut.

Hasil decoding

Dengan mempertimbangkan substansi yang digunakan selama penelitian, decoding analisis terjadi. Untuk melakukan ini, angka-angka tersebut dibandingkan dengan nilai normal, yang disajikan di bawah ini.

Jika ada peningkatan relatif terhadap norma, hiperagregasi didiagnosis. Ini dapat terjadi dalam kondisi patologis seperti:

• leukemia;
• patologi saluran pencernaan atau ginjal;
• aterosklerosis;
• diabetes;
• tekanan darah tinggi;
• sepsis;
• limfogranulomatosis.

Ketika penyimpangan ke bawah mendiagnosis hipoagregasi. Penyebabnya mungkin patologi darah, trombositopat, terapi antiplatelet.

Persentase menunjukkan tingkat transmisi cahaya plasma setelah zat induser ditambahkan. Dengan kadar trombosit yang rendah, angka ini adalah 100 persen, dengan peningkatan - nol.

Fitur agregasi pada wanita hamil

Selama kehamilan, kelainan diperbolehkan, yang dalam periode ini berkisar antara 30 hingga 60 persen.

Disagregasi dapat terjadi dengan kekurangan trombosit, serta jika ada perubahan dalam komposisi kualitatif mereka, yang dimanifestasikan oleh perdarahan dan memar.

Peningkatan agregasi terjadi pada toksikosis, ketika pasien mengalami kehilangan cairan yang besar akibat muntah atau diare. Peningkatan konsentrasi darah memicu peningkatan pembentukan trombus. Itu mengancam keguguran pada awal istilah.

Bagaimana Anda bisa menormalkan nilai-nilai

Jika pelanggaran pembekuan darah didiagnosis, perlu segera mengambil tindakan untuk menghilangkan kondisi patologis. Peningkatan agregasi dapat menyebabkan trombosis, dan penurunan dapat menyebabkan perdarahan yang berat dan berbahaya.

Pada tahap awal pengembangan hiperagregasi, spesialis meresepkan penggunaan obat-obatan yang dapat mengencerkan darah. Aspirin biasa dapat mengatasi tugas itu.

Berdasarkan hasil survei tambahan, sering ditentukan:

• analgesik;
• Blokade Novocain;
• obat-obatan yang berkontribusi pada ekspansi pembuluh darah;
• antikoagulan yang mencegah pembekuan cepat.

Terkadang metode tradisional tidak kalah efektif. Perlu diingat bahwa perawatan seperti itu perlu dikoordinasikan dengan dokter Anda.

Di antara resep yang terbukti adalah yang berikut:

1. Satu sendok makan semanggi tuangkan 200 ml air matang dan biarkan diseduh selama 30 menit. Komposisi disiapkan dikonsumsi per hari dalam dosis terbagi. Kursus terapi adalah satu bulan.
2. Dalam jumlah yang sama (untuk satu sendok teh) jahe dan teh hijau, buat satu setengah liter air mendidih. Tambahkan sejumput kayu manis. Bersikeras selama seperempat jam dan ambil dalam 24 jam.
3. Setiap hari, minum jus jeruk segar. Dapat dicampur dalam proporsi yang sama dengan labu.

Penting juga untuk mematuhi nutrisi yang tepat. Dalam diet harus:

• buah jeruk;
• jahe;
• bawang putih;
• sayuran berwarna merah dan hijau;
• makanan laut.

Dengan pembekuan darah yang buruk dilarang minum obat. yang mengencerkan cairan darah. Jika proses telah mendapatkan formulir yang berjalan, maka tindakan terapeutik hanya dilakukan dalam kondisi stasioner.

Dari resep obat:

• Emosint;
• Aminocaproic dan asam traneksamat;
• Pengenalan ATP;
• Ditsinon.

Makanan harus mengandung sereal gandum, telur, bit dan wortel, delima, hati sapi, daging merah.

Untuk mempertahankan darah dalam keadaan normal, perlu untuk benar-benar mengamati rezim minum. Setidaknya satu setengah liter air murni dianggap norma per hari. Makanan harus segar dan seimbang.

Kepatuhan dengan aturan gizi - pencegahan banyak penyakit pada tubuh manusia. Peran yang tidak kalah pentingnya dimainkan oleh aktivitas fisik. Mereka berkontribusi tidak hanya untuk memperkuat tubuh, tetapi juga normalisasi semua proses internal.

Dengan diagnosis penyimpangan parameter agregasi yang tepat waktu, banyak penyakit dan komplikasi dapat dicegah. Monitor tingkat agregasi trombosit diperlukan secara teratur.

Agregasi trombosit - apa itu?

Trombosit adalah sel darah terkecil yang bertanggung jawab atas koagulasi cairan biologis. Mereka mengambil bagian:

• dalam menghentikan perdarahan (hemostasis);
• dalam memelihara dinding pembuluh darah.

Bagaimana proses agregasi trombosit?

Segera setelah kami mendapat luka sekecil apa pun, tubuh memberi sinyal adanya masalah. Trombosit bergegas ke pembuluh yang rusak, yang mulai menempel bersama. Tindakan ini disebut agregasi. Itu terjadi dalam dua tahap:

1. Pertama, trombosit saling menempel satu sama lain - ini adalah tahap awal pembentukan trombus.
2. Kemudian mereka menempel pada dinding pembuluh darah.

Setelah itu, unsur-unsur lain, masih trombosit, melekat pada gumpalan trombosit, dan sebagai hasilnya, gumpalan tumbuh sampai menutup dinding pembuluh darah yang pecah sehingga darah tidak mengalir keluar. Namun, ada bahaya yang mengancam dengan peningkatan pembekuan darah - ini adalah serangan jantung, stroke.

Jika terjadi penyimpangan dari norma, hubungi spesialis.

Tes darah untuk pembekuan

Untuk mempelajari agregasi trombosit, Anda harus lulus tes darah:

1. Jika dari sedikit pukulan memar terbentuk, luka sembuh dengan buruk, seringkali ada darah dari hidung - ini adalah sinyal bahwa koagulabilitas darah berkurang.
2. Jika pembengkakan diamati, sebaliknya, koagulabilitas meningkat.

Analisis dilakukan dengan memperkenalkan penginduksi agregasi dan mengamati reaksi. Sebagai induktor, digunakan zat kimia trombogenik yang mirip dengan komposisi bahan alami.

Agregasi trombosit diperiksa dengan bantuan induktor tersebut:

• adrenalin;
• komponen dinding pembuluh darah: adenosine diphosphate (ADP);
• ristocetin (ristomycin);
• kolagen;
• serotonin.

Agregasi trombosit spontan ditentukan tanpa penginduksi.

Sebelum mengikuti tes, Anda harus mempersiapkan tes darah dengan cermat. Untuk melakukan ini, ikuti aturan ini:

1. Sebelum mengikuti tes, hentikan penggunaan semua obat seri aspirin (Dipyridamole, Indomethacin, dan lainnya) dan antidepresan.
2. Analisis ini diambil pada waktu perut kosong, 12 jam setelah makan terakhir, terutama yang tidak diinginkan untuk makan makanan berlemak.
3. Jangan membebani secara fisik, tenang.
4. Siang hari, jangan minum kopi, alkohol, jangan makan bawang putih dan jangan merokok.
5. Jika tubuh adalah proses inflamasi, pengiriman analisis harus ditunda.
6. Penting juga untuk diketahui bahwa pada periode menstruasi terjadi penurunan pembekuan darah pada wanita, dan ini dapat mempengaruhi hasil analisis.

Tingkat agregasi trombosit

Jumlah trombosit yang normal dalam darah berarti bahwa seseorang memiliki pembentukan darah yang sehat, jaringan dan organ dipasok dengan oksigen dan zat besi dalam jumlah yang cukup.

Norma untuk konten trombosit berkisar dari 200 hingga 400 x 109 / l. Juga, dalam studi laboratorium pada stopwatch mengukur waktu di mana agregat besar trombosit terbentuk. Waktu pembentukan normal adalah 10 hingga 60 detik.

Peningkatan agregasi trombosit

Untuk memahami apa kondisi ini ketika agregasi platelet meningkat, Anda perlu memperhatikan ini: darah tebal, bergerak perlahan melalui pembuluh darah, mandek. Ini dimanifestasikan dalam bentuk mati rasa, edema. Trombositosis tersebut terjadi ketika:

• aterosklerosis vaskular umum;
• hipertensi;
• diabetes;
• leukemia;
• kanker perut atau ginjal;
• limfogranulomatosis;
• setelah pengangkatan limpa;
• sepsis.

Darah kental terancam oleh kondisi yang tidak menguntungkan seperti:

• infark miokard;
• trombosis vena tungkai;
• stroke;
• kematian mendadak akibat penyumbatan aorta dengan bekuan darah dan lainnya

Penurunan agregasi trombosit

Dengan sejumlah kecil trombosit di pembuluh darah menjadi rapuh, perdarahan berhenti dengan susah payah.

Jika agregasi platelet berkurang, Anda perlu:

1. Hindari cedera.
2. Gunakan obat-obatan dan alkohol dengan hati-hati.
3. Makan dengan benar, hilangkan makanan pedas dan asin.
4. Ada makanan yang kaya akan zat besi (bit, apel, soba, daging, ikan, peterseli, lada, kacang, bayam).

Agregasi trombosit - apa itu?

Trombosit, sel darah terkecil (dibandingkan dengan sel darah putih dan sel darah merah), melakukan fungsi penting - melindungi tubuh dari kehilangan darah. Agregasi trombosit adalah proses menempelkan sel bersama-sama, tahap awal pembentukan gumpalan darah.

Langkah kedua adalah memperbaiki trombosit di dinding kapal yang rusak. Filamen fibrin, elemen lain, sel-sel adheren baru dilapisi pada massa trombosit. Dengan demikian, trombus mengembang ke ukuran yang dapat menghalangi diameter pembuluh dan menghentikan pendarahan. Dari kecepatan proses terkadang tergantung pada kehidupan manusia.

Peran agregasi trombosit dalam proses pembekuan darah

Pembekuan darah tergantung pada banyak faktor. Salah satunya, agregasi trombosit, dalam tubuh yang sehat bersifat protektif adaptif. Sel menempel bersama hanya di pembuluh darah yang berdarah. Dalam hal ini, proses memainkan peran positif.

Tetapi ada kondisi patologis di mana pembentukan gumpalan darah tidak diinginkan karena menyebabkan kekurangan gizi organ vital. Misalnya, pada infark miokard, stroke, trombosis pembuluh nadi terkemuka. Agregasi trombosit mengambil sisi perubahan patologis. Itu harus diperangi dengan berbagai obat.

Ada kebutuhan praktis untuk menentukan ekspresi kuantitatif agregasi trombosit yang baik dan buruk. Untuk melakukan ini, gunakan norma dan bedakan penyimpangan.

Bagaimana menentukan norma dan patologi?

Bisakah tes darah menunjukkan kemampuan agregasi trombosit orang tertentu? Lagi pula, untuk penelitian, darah diambil dari vena, dan dari titik ini sel-sel darah tidak bertindak sebagai "perintah" tubuh. Jenis analisis ini disebut "in vitro", terjemahan literal dari bahasa Latin "on glass, in a test tube". Para ilmuwan selalu berusaha mempelajari reaksi dalam kondisi yang dekat dengan tubuh manusia. Hanya data yang diperoleh dengan cara ini yang dapat dianggap andal dan digunakan dalam diagnostik.

Kemampuan trombosit ditentukan oleh agregasi terinduksi. Ini berarti bahwa, sebagai zat penginduksi, berarti digunakan yang tidak asing bagi tubuh dalam komposisi kimia dan yang dapat menyebabkan pembentukan trombus. Sebagai penginduksi, komponen-komponen dinding vaskular digunakan: adenosin difosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, asam arakidonat, adrenalin.

Agregasi spontan ditentukan tanpa induktor.

Metode penentuan kuantitatif didasarkan pada transmisi gelombang cahaya melalui plasma darah kaya platelet. Tingkat aktivitas agregasi dipelajari oleh perbedaan dalam kepadatan cahaya plasma sebelum dimulainya koagulasi dan setelah mendapatkan hasil maksimal. Juga menentukan tingkat agregasi pada menit pertama, sifat dan bentuk gelombang.

Kecepatannya tergantung pada zat penginduksi, konsentrasinya.

Agregasi trombosit dengan ADP biasanya diresepkan dan dievaluasi dalam kombinasi dengan kolagen, ristomycin dan adrenalin.

Aturan untuk mempersiapkan analisis

Untuk lulus tes darah untuk kemampuan agregasi, Anda perlu memahami bahwa penelitian ini tidak akurat jika Anda melanggar aturan persiapan. Di dalam darah akan ada zat yang mempengaruhi hasilnya.

• Seminggu sebelum mendonorkan darah, semua obat dari seri aspirin, dipyridamole, indometasin, sulfapyridazine, antidepresan harus dibatalkan. Penggunaan obat ini menghambat (menekan) trombosis. Jika Anda tidak dapat berhenti meminum, Anda harus memberi tahu teknisi.
• Minimal 12 jam tidak bisa dimakan, apalagi makanan berlemak memengaruhi hasilnya.
• Pasien harus setenang mungkin, jangan melakukan pekerjaan fisik.
• Selama sehari, tidak termasuk kopi, alkohol, bawang putih dari makanan, jangan merokok.
• Analisis tidak dilakukan jika ada proses inflamasi aktif.

Tes darah untuk agregasi platelet diresepkan oleh dokter ketika pengobatan anti-pembekuan diperlukan, mengendalikan efektivitasnya, memilih dosis optimal, untuk mendiagnosis peningkatan perdarahan.

Hasil decoding

Alasan untuk melakukan penelitian dengan tiga induktor standar sekaligus, dan, jika perlu, menambahkan yang baru, berada dalam mekanisme preferensi aktivasi salah satu faktor koagulasi. Nilai yang didiagnosis dari laju perubahan yang terdeteksi, misalnya, dengan ADP jika tidak ada dinamika dengan induktor lain. Evaluasi hasil dilakukan oleh dokter.

Penurunan agregasi trombosit dapat disebabkan oleh:

• keberhasilan penggunaan terapi antiplatelet;
• sekelompok penyakit yang disebut trombositopat.

Peran trombositopati

Trombositopat dapat diturunkan atau didapat sebagai akibat dari penyakit lain. Statistik mengatakan bahwa hingga 10% dari populasi dunia menderita patologi ini. Semuanya berhubungan dengan disfungsi trombosit dalam akumulasi zat-zat tertentu.

Akibatnya, koagulabilitas dan pembentukan gumpalan darah tidak terjadi, yang mengarah pada peningkatan perdarahan untuk luka kecil, memar (pendarahan internal).

Penyakit muncul sedini masa kanak-kanak dengan gusi berdarah, hidung sering berdarah, banyak memar di tubuh anak, dan pembengkakan sendi di persendian. Pada anak perempuan pada periode pematangan seksual mulai menstruasi yang panjang dan melimpah. Pendarahan menyebabkan perkembangan anemia (anemia).

Kemampuan agregasi yang rendah dengan trombositopati dapat diaktifkan oleh infeksi virus dan bakteri, obat-obatan, fisioterapi.

Trombositopati sekunder

Trombositopati simtomatik (sekunder) terbentuk pada leukemia kronis, mieloma multipel, anemia pernisiosa. Kondisi ini merupakan karakteristik dari tahap akhir gagal ginjal (uremia), mengurangi fungsi kelenjar tiroid.

Dengan trombositopat, ada ahli bedah dengan peningkatan perdarahan selama intervensi bedah.

Peningkatan agregasi trombosit diamati ketika:

• aterosklerosis vaskular umum;
• hipertensi;
• infark miokard;
• trombosis arteri rongga perut;
• stroke;
• diabetes.

Perubahan agregasi selama kehamilan

Agregasi trombosit selama kehamilan dapat menyimpang dari nilai normal.

Pengurangan agregasi karena produksi trombosit yang tidak mencukupi atau pelanggaran komposisi kualitatif mereka. Ini dimanifestasikan oleh pendarahan, adanya memar. Saat lahir, Anda harus mempertimbangkan kemungkinan perdarahan masif.

Agregasi meningkat paling sering selama toksikosis karena kehilangan cairan akibat muntah dan diare. Peningkatan konsentrasi darah menyebabkan peningkatan trombosis. Hal ini dapat menyebabkan keguguran pada tahap awal. Hiperagregasi sedang dianggap normal selama kehamilan, hal ini terkait dengan perkembangan sirkulasi plasenta.

Dalam ilmu kebidanan itu dianggap norma 30-60% untuk setiap induktor. Analisis agregasi trombosit oleh dokter kandungan meresepkan:

• keguguran;
• perawatan kesuburan;
• sebelum dan selama penggunaan kontrasepsi;
• sebelum kehamilan yang direncanakan.

Analisis sifat agregasi trombosit memungkinkan untuk mengidentifikasi risiko, memprediksi komplikasi berbahaya selama perjalanan penyakit, dan melakukan terapi pencegahan secara tepat waktu.

Agregasi trombosit - apa itu, analisis decoding dan metode penelitian

Dari artikel ini, Anda akan belajar apa itu agregasi trombosit dalam darah dan apa yang ditunjukkan oleh penyimpangan indikator dari norma. Definisi indikator diperlukan untuk menilai kinerja sistem pembekuan darah. Gangguan proses koagulabilitas dapat menyebabkan perkembangan perdarahan atau pembentukan gumpalan darah dalam aliran darah.

Penelitian mengacu pada lokal, karena memungkinkan untuk mengevaluasi pekerjaan hanya satu tautan dalam kaskade koagulasi. Untuk mengimplementasikan analisis digunakan perangkat otomatis - aggregometry.

Agregasi trombosit - apa itu?

Sebelum melanjutkan ke analisis istilah ini, perlu dipahami apa itu trombosit. Sel-sel ini terbentuk di sumsum tulang, kemudian memasuki aliran darah. Mereka adalah sel terkecil dalam darah, diameternya tidak melebihi 3 mikron. Tidak memiliki inti.

Trombosit bertanggung jawab atas pembekuan darah jika terjadi kerusakan pada integritas dinding pembuluh darah. Setelah kerusakan pada pembuluh, sel-sel mulai bermigrasi secara aktif ke daerah yang terkena. Di tempat kerusakan mereka diaktifkan, dan prosesnya tidak dapat dipulihkan. Dalam bentuk yang diaktifkan, sel-sel menempel pada area yang terkena dan juga tetap bersatu. Penyebab aktivasi mungkin kerusakan pada kapal, serta setiap perubahan di lingkungan internal atau eksternal. Setelah agregasi, sumbat trombosit primer terbentuk, yang menghentikan kehilangan darah.

Agregasi trombosit adalah proses yang tidak dapat dibalik untuk saling menempel setelah transisi ke bentuk aktif.

Dengan penguatan proses agregasi, pasien mengalami peningkatan trombosis. Dalam hal terjadi penurunan aktivitas, kehilangan darah berlebihan terjadi. Oleh karena itu, agregasi trombosit dianggap sebagai proses yang menentukan untuk homeostasis penuh (pembekuan darah).

Biasanya, dengan tidak adanya pengaruh eksternal, trombosit tidak menempel pada dinding pembuluh darah dan tidak saling menempel.

Kapan Anda harus lulus analisis?

Indikasi untuk penelitian ini adalah:

• gusi berdarah berlebihan;
• perdarahan hidung;
• munculnya ruam hemoragik;
• penangkapan darah yang berkepanjangan, bahkan dengan kerusakan kecil pada pembuluh darah;
• memar;
• kebutuhan untuk perawatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
• kehamilan dengan risiko tinggi kehamilan atau perdarahan saat melahirkan;
• patologi sistem darah.

Penelitian harus dilakukan sebelum intervensi bedah. Agregasi platelet yang rendah dapat menyebabkan kehilangan darah yang besar selama operasi, yang harus diperhitungkan.

Diperlukan analisis untuk wanita dalam posisi untuk menilai aktivitas fungsional trombosit. Hasil penelitian ini akan membantu untuk memilih agen profilaksis untuk kehilangan darah berlebihan saat melahirkan.

Selain itu, indikator ini ditentukan bila perlu pengobatan dengan obat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dosis kecil diindikasikan untuk orang dengan aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, prediksi proyeksi reaksi tubuh setelah mengambil aspirin dibuat.

Diketahui bahwa agregasi trombosit juga dipengaruhi oleh obat-obatan dari kelompok lain (antibiotik, antihistamin, obat antiinflamasi). Karena itu, analisis juga disarankan ketika berencana menerima obat-obatan ini.

Bagaimana mempersiapkan pengiriman biomaterial?

Studi tentang agregasi trombosit dilakukan secara ketat pada perut kosong, dengan interval minimum setelah makan terakhir pada pukul 6. 24 jam sebelum kunjungan ke laboratorium dikecualikan: asupan alkohol, pelatihan olahraga dan stres psiko-emosional. Merokok harus dihentikan 3 jam sebelum darah diambil.

Dalam hal minum obat, Anda harus berkonsultasi terlebih dahulu dengan dokter Anda. Karena efek obat mengubah indikator secara signifikan dan dapat menyebabkan hasil yang salah. Anda tidak harus menyesuaikan ketentuan penggunaan obat sendiri dan membatalkannya atas kebijakan Anda.

Menguraikan tes darah untuk agregasi platelet

Adalah penting bahwa hanya dokter yang hadir harus menguraikan data yang diperoleh. Upaya independen untuk menafsirkan data dapat menyebabkan kesimpulan yang salah. Informasi yang disajikan dalam artikel dapat digunakan untuk tujuan informasi.

Analisis decoding didasarkan pada penilaian sifat agregasi trombosit: lengkap / tidak lengkap, satu atau dua gelombang. Persentase digunakan sebagai unit standar.

Tingkat indikator saat melakukan agregasi dengan:

• ADP 0 µmol / ml - dari 60 hingga 90 persen;
• ADP 5 µmol / ml - dari 1,4 hingga 4,3%;
• adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh persen;
• kolagen - dari lima puluh hingga delapan puluh.

Nilai ini relevan untuk pasien jenis kelamin dan kategori usia apa pun.

Apa yang dapat memengaruhi indikator?

Jika penyimpangan dari norma terdeteksi, pengaruh faktor eksternal dan internal harus dikecualikan. Diketahui bahwa merokok dan peningkatan kadar lemak dalam tubuh menyebabkan peningkatan proses agregasi trombosit.

dampak yang signifikan terhadap agregasi platelet memiliki obat: aspirin, COX-1 inhibitor, dan COX-2, non-steroid anti-inflamasi agen, antikoagulan, tsolostazola, dipyridamole, agen antimikroba, agen kardiovaskular, persiapan urokinase, aktivator plasminogen jaringan, propranolol, dll

Perlu dicatat bahwa agregasi trombosit tidak ditentukan dalam kasus hemolisis biomaterial yang diambil. Hemolisis mengacu pada situasi ketika sel-sel darah merah dalam sampel dihancurkan, dan isinya dilepaskan ke dalam plasma. Hemolisis terjadi ketika pelanggaran algoritma untuk pengambilan darah vena, serta ketidakpatuhan terhadap aturan penyimpanan dan transportasi biomaterial. Dalam hal ini, penelitian dibatalkan dan darah vena berulang diambil.

Metode penelitian

Metode penentuan indikator tergantung pada laboratorium dan jenis agregometer. Keandalan dan nilai hasil penelitian tidak tergantung pada metodologi yang dipilih. Metode yang paling populer adalah penggunaan adenosin trifosfat, ristocetin, kolagen, adrenalin dan larutan asam arakidonat. Mari kita pertimbangkan lebih detail esensi dari masing-masing teknik.

Metode adenosin trifosfat

Setelah menerima hasil analisis, pasien bertanya-tanya apa itu agregasi platelet dengan ADP? Interpretasi dari singkatan ADP - adenosine triphosphate. Diketahui bahwa sejumlah kecil ADP menyebabkan trombosit diaktifkan dengan adhesi berikutnya. Proses ini ditandai dengan arus dua gelombang. Tahap agregasi pertama terjadi karena paparan ADP. Gelombang sekunder dimulai setelah pelepasan molekul spesifik (agonis) dari trombosit. Ketika menambahkan sejumlah besar ADP (lebih dari 1 * 10 -5 mol), tidak mungkin untuk memperbaiki pemisahan dua fase, karena mereka bergabung.

Dalam melakukan penelitian, spesialis memberikan perhatian khusus pada jumlah gelombang, kelengkapan, kecepatan dan reversibilitas proses. Deteksi proses dua gelombang dengan dosis kecil ADP adalah tanda peningkatan sensitivitas trombosit. Agregasi platelet yang reversibel dan tidak lengkap dengan ADP - 1 menunjukkan kegagalan aktivasi platelet.

Metode dengan ristocetin

Penelitian ini dilakukan untuk penentuan kuantitatif faktor von Willebrand pada pasien yang diperiksa. Ini adalah patologi herediter yang ditandai dengan gangguan dalam proses pembekuan darah.

Metode ini didasarkan pada efek langsung ristocetin pada proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya ristotsetin memiliki efek merangsang pada proses ini. Pada pasien dengan patologi herediter, efek ini tidak diamati.

Penting untuk melakukan diagnosis banding, karena penyakit Willebrand mirip dengan sindrom Bernard Soulier. Ini adalah patologi turun-temurun, yang dengannya trombosit seseorang benar-benar kehilangan kemampuan untuk melakukan fungsinya. Namun, setelah menambahkan faktor pembekuan yang kurang (dengan penyakit Willebrand), pelekatan trombosit pada pasien dipulihkan. Untuk sindrom Bern-Soulier, pemulihan seperti itu tidak mungkin.

Metode Kolagen

Ciri khas agregasi dengan kolagen adalah fase laten panjang yang diperlukan untuk aktivasi enzim fosfolipase. Durasi fase laten bervariasi dari 5 hingga 7 menit dan tergantung pada konsentrasi kolagen yang digunakan.

Setelah fase ini selesai, granula trombosit dilepaskan dan tromboksan diproduksi. Akibatnya, interaksi meningkat dan adhesi antara trombosit.

Metode dengan adrenalin

Efek adrenalin pada perekatan trombosit mirip dengan ADP. Proses ini ditandai oleh proses dua tahap. Diasumsikan bahwa adrenalin dapat secara langsung mempengaruhi trombosit, meningkatkan permeabilitas dinding sel mereka. Yang mengarah pada peningkatan sensitivitas mereka terhadap molekul spesifik yang dilepaskan.

Metode dengan asam arakidonat

Asam adalah katalis alami untuk ikatan sel. Dia tidak dapat secara langsung mempengaruhi mereka. Asam arakidonat memberikan efeknya secara tidak langsung melalui enzim, kurir sekunder dan ion kalsium.

Proses agregasi cepat, sebagai suatu peraturan, dalam satu tahap. Jenis penelitian ini relevan ketika seorang pasien sedang minum obat.

Alasan untuk penyimpangan indikator dari norma

Untuk memahami sepenuhnya alasan penyimpangan indikator dari norma, kami mempertimbangkan secara terpisah alasan masing-masing metode.

ADP lebih dari 85%

Peningkatan lebih dari 85% dari indikator agregasi dengan adenosin trifosfat ditetapkan pada:

• penyakit jantung koroner, di mana ada kegagalan dalam proses normal suplai darah ke miokardium jantung. Salah satu penyebab patologi adalah trombosis arteri. Pada saat yang sama, trombosit mulai bersatu tanpa pengaruh faktor eksternal dan kerusakan pembuluh, menghalangi lumen unggun dan mengganggu aliran darah normal (jika bekuan darah lepas, serangan jantung atau stroke iskemik berkembang). Setelah tumpang tindih 75% dari lumen arteri pada manusia ada penurunan aliran darah ke organ. Yang secara alami menjadi penyebab kurangnya oksigen yang masuk, hipoksia jaringan dan atrofi organ. Patologi ditandai dengan perjalanan kronis dan kemajuan yang stabil. Terapi yang kompeten memungkinkan Anda untuk memperlambat kerusakan miokard patologis;
• tahap akut infark miokard, sebagai salah satu bentuk klinis penyakit jantung koroner. Tahap ini ditandai dengan nekrosis (kematian) seluruh wilayah miokard;
• sindrom darah hiperkoagulabel mungkin bersifat fisiologis atau berkembang dengan gabungan patologi. Dengan kata lain, sindrom ini disebut sebagai "pembekuan darah". Ini adalah varian dari norma untuk wanita hamil setelah trimester ke-2. Pada wanita dan pria yang tidak hamil menunjukkan perkembangan proses patologis;
• radang organ-organ internal dari berbagai lokalisasi dan etiologi.

Alasan peningkatan derajat agregasi dalam sampel dengan kolagen atau ristomisin (lebih dari 85%) adalah sindrom hiperagregasi.

Agregasi trombosit dengan adrenalin meningkat (lebih dari 81%) pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, infark miokard akut, serta pada latar belakang cedera yang luas dan tegangan berlebih yang menekan.

Mengurangi ADP hingga 65%

Penurunan agregasi trombosit setelah paparan ADP hingga 65% menunjukkan:

• trombositopati - menggabungkan berbagai patologi yang timbul dari ketidakmampuan trombosit untuk diaktifkan dan menempel bersama, membentuk trombus primer dan memulai kaskade hemostasis lebih lanjut. Menurut statistik, setiap orang yang keduapuluh memiliki trombositopati dalam berbagai derajat. Penyakit ini bisa turun temurun dan didapat. Pada saat yang sama, pasien mengalami penurunan pembekuan darah, bahkan dengan jumlah trombosit yang normal;
• patologi hati atau ginjal, yang mengarah pada gangguan pemanfaatan zat beracun. Ada pengendapan zat beracun yang mengganggu aktivitas fisiologis normal trombosit;
• gangguan pada sistem endokrin, khususnya, aktivitas berlebihan kelenjar tiroid.

Nilai indeks yang rendah dalam sampel dengan adrenalin (hingga 61%) dan kolagen (hingga 65%) terdeteksi selama trombositopat dan pengobatan dengan aktivitas anti-inflamasi.

Alasan penurunan penelitian dengan ristomycin menjadi 65% adalah penyakit von Willebrand.

Kesimpulan

Kesimpulannya, itu harus ditekankan:

• Studi agregasi platelet tidak rutin. Ini diresepkan jika diduga pembekuan darah;
• terlepas dari beragam metode untuk analisis, tidak ada satupun yang cukup untuk menegakkan diagnosis pasti;
• nilai data yang diperoleh meningkat dalam kombinasi dengan hasil laboratorium lain dan metode diagnostik instrumental.

Julia Martynovich (Peshkova)

Pada tahun 2014 ia lulus dengan pujian dari FSBEI HE Orenburg State University dengan gelar sarjana mikrobiologi. Lulusan pascasarjana FGBOU DI Orenburg GAU.

Pada 2015 di Institute of Cellular dan Intracellular Symbiosis, Cabang Ural dari Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia menjalani pelatihan lanjutan dalam program profesional tambahan "Bakteriologi".

Pemenang kompetisi All-Rusia untuk karya ilmiah terbaik dalam nominasi "Ilmu biologi" 2017.

Pertanyaan # 28 - Mengurangi agregasi platelet - apa itu?

V. Kuznetsov tertarik pada:

Selama perawatan, dokter dengan santai mencatat bahwa saya mengalami penurunan agregasi trombosit. Apakah ini kondisi yang berbahaya? Bisakah Anda memperbaikinya dengan obat-obatan atau dengan bantuan metode tradisional?

Jawaban ahli kami:

Trombosit adalah sel darah. Fungsinya untuk melindungi tubuh dari kehilangan darah melalui ikatan, pembentukan filamen fibrin, yang menutup lokasi kerusakan dinding pembuluh darah.

Penurunan agregasi trombosit adalah kondisi patologis di mana waktu pembentukan gumpalan darah meningkat dibandingkan dengan nilai normal. Ini meningkatkan risiko perdarahan spontan, meningkatkan waktu pembentukan bekuan darah. Ini bisa berakibat fatal.

Alokasikan bawaan - hemofilia - dan bentuk penyakit yang didapat. Agregasi sel darah dipengaruhi oleh obat-obatan, adanya infeksi bakteri atau virus, meningkatkan stres.

Hypoaggregation berkembang pada penyakit-penyakit berikut:

• patologi ginjal, sistem kemih;
• karsinoma darah dari berbagai etiologi;
• hipotiroidisme;
• anemia dari berbagai asal.

Sindrom ini mungkin memiliki perjalanan kronis. Dalam hal ini, tanda yang mengkhawatirkan dari gangguan pendarahan berkepanjangan dan menstruasi berat, gusi berdarah.

Metode pengobatan

Taktik terapi didasarkan pada 2 prinsip - pengurangan perdarahan, pencarian dan terapi penyakit yang mendasarinya. Selama pemeriksaan komprehensif, pasien harus mengunjungi ahli hematologi, endokrinologis, dan urologis. Jika Anda mencurigai sifat ganas dari hypoaggregation - hubungi ahli onkologi.

Untuk meredakan perdarahan resep obat berikut:

• asam aminocaproic;
• Obat;
• Tranexam;
• Hemotran.

Pada kasus yang parah, pemberian massa trombosit diindikasikan dengan infus intravena.

Selama perawatan, hentikan penggunaan obat-obatan yang mengurangi viskositas darah. Ini adalah obat antiinflamasi nonsteroid, antidepresan, Troxevasin, dan venotonik lainnya.

Pola makan pasien harus sesuai dengan prinsip makan sehat. Lebih banyak sayuran dan buah-buahan, dalam salad, Anda bisa menambahkan jelatang, lada. Di atas meja harus hadir daging varietas merah. Ramuan yang bermanfaat atau sirup rosehip, piring dari hati.

Obat tradisional dalam pengobatan hipoagregasi trombosit tidak efektif. Karena itu, setiap resep dari ahli jamu setuju dengan dokter Anda.

Agregasi trombosit: konsep, dalam analisis darah, kelainan, nuansa

Agregasi trombosit - keinginan lempeng darah, sisa megakaryocytes, yang disebut trombosit atau plak Bitstsotseroo, “merasakan” situasi darurat, disertai dengan kehilangan darah, untuk bersatu sehingga dengan bantuan “likuidator” lainnya (hadir atau sedang dibentuk) untuk memperbaiki kerusakan pada kapal.

Luka kecil dengan pelanggaran integritas pembuluh kecil, sebagai aturan (jika semuanya sesuai dengan sistem hemostasis), tidak dalam masalah serius. Darah yang mengalir dari luka berhenti setelah beberapa waktu, dan dalam kasus-kasus seperti itu, orang-orang, yang menyangkal keikutsertaan mereka, berkata: "Itu berhenti dengan sendirinya." Dan, tentu saja, tidak semua orang menyadari proses seperti agregasi platelet, yang memainkan peran penting dalam menghentikan perdarahan dan mencegah hilangnya cairan, yang berharga bagi tubuh.

Agregasi trombosit adalah salah satu tahap menghentikan perdarahan

Untuk hal yang tampaknya sepele seperti menghentikan perdarahan dari pembuluh mikrovaskulatur (arteriol, venula, kapiler) adalah proses yang kompleks dan mengalir secara konsisten:

• Menanggapi kerusakan, pembuluh darah mikro sirkulasi dan dengan demikian sebagian menghambat aliran darah bebas;
• Pelat darah - trombosit bergegas ke lokasi kecelakaan, yang melekat pada area yang rusak, berusaha menutup celah (adhesi trombosit);
• Jumlah trombosit di lokasi kerusakan tumbuh dengan cepat (akumulasi), mereka mulai menumpuk dan membentuk konglomerat - terjadi agregasi trombosit, yang merupakan tahap awal, tetapi sangat penting dalam pembentukan bekuan darah;
• Sebagai hasil dari agregasi plat darah, sumbat platelet yang longgar (agregasi platelet ireversibel) terbentuk, sumbat ini, meskipun plasma ketat, tetapi tidak sangat stabil dan dapat diandalkan - hanya dengan sentuhan dan darah akan mengalir lagi;
• Gumpalan darah di bawah pengaruh protein kontraktil dari trombosit (tromboplastin) dikompresi, benang fibrin membuat gumpalan darah padat, yang menghentikan perdarahan (retraksi thrombin trombus).

tahap pembentukan bekuan darah

Jelasnya, agregasi trombosit bukanlah tahap akhir dari menghentikan perdarahan, itu hanya salah satu dari tahapan proses, tetapi ini tidak membuatnya kurang penting. Bagaimana reaksi ini dilakukan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan dijelaskan pada bagian berikut, tetapi, pertama-tama, Anda harus memberi tahu pembaca bahwa agregasi trombosit, yang melakukan fungsi perlindungan pada orang sehat, mungkin memiliki kelemahan. Trombosit tidak selalu berperilaku seperti ini - duduk diam dan tenang untuk sementara waktu, trombosit dengan cepat diaktifkan, direkatkan ke dinding pembuluh darah dan direkatkan satu sama lain jika perlu (jika pembuluh darah tempat aliran darah rusak).

Peningkatan agregasi trombosit menyiratkan intensitas tindakan yang berlebihan dari lempeng-lempeng darah ini, ketika mereka diaktifkan secara tidak perlu (dengan tidak adanya perdarahan), tetap bersatu dan dengan demikian berkontribusi pada pembentukan bekuan darah yang tidak perlu bagi tubuh, yang kemudian, bergerak di sepanjang aliran darah, menutupi pembuluh darah dan mengganggu nutrisi jaringan vital. Ini dapat terjadi di mana saja: dalam pembuluh yang memasok darah ke jantung (infark miokard), paru-paru (infark paru-paru), otak (stroke iskemik), dll., Oleh karena itu, bentuk obat agen antiplatelet sangat banyak diresepkan untuk pencegahan dan pengobatan kondisi patologis ini.

Tromboemboli dari arteri-arteri terkemuka sering memiliki hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya dimulai dengan hal-hal sepele - dengan agregasi trombosit spontan, tetapi, sayangnya, ketika fungsi (agregasi) penting seperti itu untuk beberapa alasan telah mengalami perubahan patologis...

Agregasi trombosit dalam tes darah

Untuk studi agregasi trombosit, sel dibuat kondisi yang dekat dengan alami (sirkulasi dalam aliran darah). Pengujian dilakukan pada kaca menggunakan zat induktif yang diambil dalam konsentrasi tertentu (agregasi platelet terinduksi), yang, secara umum, terlibat dalam proses ini dalam organisme hidup (in vivo) dengan agregasi platelet yang distimulasi oleh perdarahan (ADP, kolagen, trombin). adrenalin). Di laboratorium individu untuk analisis digunakan zat yang tidak ada dalam tubuh, tetapi memiliki kemampuan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristotsetin). Perlu dicatat bahwa untuk setiap induktor ada batasnya sendiri nilai normal, yang dapat ditemukan dengan melihat tabel. Tetapi hanya untuk mengakrabkan, karena tarif diberikan hanya sementara, itu dapat memperluas atau mempersempit ruang lingkupnya di laboratorium yang berbeda - ini tergantung pada nilai referensi masing-masing QDL.

Tabel: norma kapasitas agregasi trombosit tergantung pada zat penginduksi

Yang sangat penting untuk diagnosis kondisi patologis (terutama penyakit kardiovaskular) adalah agregasi trombosit spontan (CAT), ketika sejumlah besar lempeng darah yang direkatkan secara bebas di antara mereka secara bebas bersirkulasi melalui pembuluh darah, menyebabkan sejumlah gangguan, dan ini terjadi terutama di zona sirkulasi mikro :

1. Agregasi trombosit spontan untuk waktu yang lama mengancam akan menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah (terutama di pembuluh mikrovaskulatur);
2. SAT menciptakan kondisi untuk meningkatkan kemampuan trombosit untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangannya dan terjadinya komplikasi serius dan konsekuensi pada latar belakang ini.

Paling sering, agregasi trombosit spontan dalam kondisi laboratorium menentukan:

• Mengukur densitas optik dari suspensi platelet;
• Melalui penilaian morfologis trombosit darah agregat.

Untuk mendiagnosis dan menentukan bentuk nosokologis trombositopati, tidak diragukan lagi lebih baik menggunakan peralatan modern khusus - aggregometer (optik, merekam agregasi trombosit dalam plasma yang diperkaya oleh mereka, atau konduktometri, yang mengukur indikator ini dalam darah lengkap). Perangkat ini terus merekam segala sesuatu yang terjadi dengan trombosit darah, dan kemudian menampilkan pengukurannya secara grafis (kurva - agregatogram).Metode diagnostik semacam itu cukup dapat diandalkan, namun mereka melelahkan dan membutuhkan sejumlah besar plasma untuk penelitian.

Kelainan menyebabkan masalah selama kehamilan

Baik kemampuan agregasi rendah dan tinggi sama-sama buruk. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, ketika agregasi trombosit dapat meningkat atau menurun dibandingkan dengan norma, tes darah yang menghitung indikator ini menjadi wajib.

Salah satu keadaan ini adalah pemeriksaan wanita yang berada dalam kondisi melahirkan anak, karena dalam kebidanan, kelainan kemampuan agregasi trombosit dari norma sering memiliki konsekuensi buruk. Pada periode kehamilan, tubuh wanita mulai bersiap-siap untuk kehilangan darah yang akan datang untuk waktu yang lama, oleh karena itu indikator pembekuan agak meningkat, tetapi ada tingkat peningkatan moderat, yang seharusnya tidak menunjukkan hiperagregasi.

Agregasi trombosit yang meningkat dapat menyebabkan trombosis, tetapi di sisi lain, jika diturunkan, ada risiko perdarahan. Untuk kehamilan yang menyenangkan - butuh...

Tingkat agregasi trombosit selama kehamilan biasanya dalam - dari 30 hingga 60% (terlepas dari zat yang digunakan sebagai penginduksi) dan sekali lagi: semuanya perkiraan - hasilnya harus ditemukan di laboratorium yang melakukan analisis, di mana para ahli membandingkannya dengan nilai referensi dan laporkan penyimpangan, jika ada. Hanya dalam kasus-kasus seperti itu dimungkinkan untuk tidak mengalami hiporegia dengan hiperagregasi dan menghindari trombosis dan perdarahan.

Agregasi trombosit dengan induktor

Tes darah yang menentukan kemampuan agregasi tingkat trombosit harus dilakukan secara bersamaan dengan beberapa induser (harus ada setidaknya empat dari mereka) untuk mengetahui pada tingkat proses kegagalan yang terjadi.

Agregasi Lempeng Darah dengan ADP

Studi agregasi trombosit dengan ADP dilakukan untuk mengidentifikasi agregasi trombosit spontan atau diagnosis kondisi trombotik yang terjadi dalam patologi tertentu:

1. Proses aterosklerotik;
2. Hipertensi;
3. IHD, infark miokard;
4. Pelanggaran sirkulasi otak;
5. Diabetes;
6. Hyperlipoproteinemia (perubahan profil lipid, peningkatan lipoprotein densitas rendah, peningkatan aterogenisitas);
7. Thrombathy turunan;
8. Trombositopati yang menyertai hemoblastosis;
9. Saat mengambil obat individu yang dapat menghambat aktivitas sel trombosit.

Deviasi ke bawah memberi:

• Trombasthenia Glantsman (patologi herediter yang disebabkan oleh tidak adanya atau cacat reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
• Atrombium esensial (berbeda dari trombosit pada pelanggaran kemampuan fungsional trombosit yang tidak lengkap;
• Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif yang jarang dikaitkan dengan lantai, ditandai dengan perubahan bentuk dan penurunan ukuran sel);
• Sindrom Aspirinopodobny (patologi yang terkait dengan pelanggaran "reaksi pelepasan" dan fase ke-2 agregasi);
• Trombositopat pada sindrom uremik;
• Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, pengobatan dengan agen antiplatelet, NSAID - obat antiinflamasi nonsteroid, antibiotik, diuretik, dan obat penurun tekanan darah).

Peningkatan kinerja diamati ketika:

• Sindrom platelet kental (kecenderungan adhesi, peningkatan agregasi platelet);
• Aktivasi sel-sel rantai trombosit dari sistem koagulasi yang disebabkan oleh berbagai faktor: stres psiko-emosional, obat-obatan, pembentukan kompleks imun untuk alasan tertentu, dll;
• Ketahanan terhadap asam asetilsalisilat.

Agregasi terinduksi dengan kolagen

Penyimpangan dari norma ketika menggunakan reaksi dengan kolagen dapat menunjukkan bahwa pelanggaran terjadi pada tingkat adhesi. Indikator cenderung menurun, pada prinsipnya, dengan patologi yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Peningkatan agregasi trombosit diamati pada sindrom platelet viskos dan vaskulitis dari berbagai asal.

Penentuan agregasi trombosit dalam sampel dengan adrenalin

Mempelajari aktivitas ristocetin-kofaktor

Nilai-nilai indikator ini mencerminkan aktivitas faktor von Willebrand, tes ini terutama digunakan untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu dicatat bahwa melakukan tes ini menggunakan induktor tidak hanya berguna untuk menentukan kemampuan agregat darah. Tes ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi efektivitas agen antiplatelet dalam perawatan dan memberikan kesempatan untuk memilih dosis obat yang tepat.

Informasi untuk yang penasaran

Sementara itu, pembaca dapat dengan benar mencela bahwa, setelah memulai deskripsi topik dengan analisis, varian norma dan perubahan patologis mereka, penulis telah memberi tahu terlalu sedikit tentang pelat darah itu sendiri, fungsi dan perilaku mereka selama agregasi yang merangsang pendarahan. Teks tidak menyoroti mekanisme aktivasi trombosit, tidak menjelaskan esensi dari semua reaksi di balik perekatan sel dan pembentukan sumbat hemostatik.

Semua ini dapat dengan mudah dikoreksi dengan memberi orang-orang minat yang meningkat untuk mengikuti seluruh proses yang dijelaskan dalam bagian di bawah ini, dari awal hingga akhir, untuk secara mandiri memahami seluk-beluk individu dan menyoroti pentingnya masing-masing komponen reaksi.

Peran penting trombosit

Trombosit sangat penting dalam penerapan hemostasis vaskuler trombosit, yang tercermin dalam nama proses. Secara umum, fungsinya adalah untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

1. Pelat darah, melakukan fungsi angiotrofik, mempertahankan struktur normal dan kemampuan fungsional dinding pembuluh kaliber kecil;
2. Memiliki kemampuan adhesi-agregasi, yang terdiri dari fakta bahwa sel-sel dikumpulkan dalam "tumpukan" dan direkatkan ke daerah pembuluh darah yang rusak (adhesi), dengan cepat membentuk sumbat hemostatik (agregasi platelet), mereka dapat menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 menit;
3. Tugas pelat darah termasuk menjaga kejang hemokapiler yang terluka pada tingkat yang tepat - sel-sel ini tidak memungkinkan pembuluh darah untuk rileks, karena ini akan menyebabkan peningkatan perdarahan;
4. Trombosit tidak hanya hadir, tetapi juga berperan aktif dalam proses koagulasi, dan, selain itu, mempengaruhi reaksi fibrinolisis.

Fungsi adhesi dan agregasi trombosit saling terkait dan digabungkan menjadi satu - perekat-agregatif (kemampuan sel-sel darah ini ditemukan pada akhir tahun sebelum terakhir - abad ke-9). Faktanya adalah bahwa sumbat trombosit mulai terbentuk bahkan sebelum saat ketika trombosit tiba di lokasi dan mulai menempel pada membran dasar dinding pembuluh darah.

Meskipun perlekatan trombosit ke dinding kapiler membantu komponen jaringan ikat yang berbeda, kolagen diakui sebagai stimulator utama dari tahap pertama hemostasis trombosit vaskular.

Mengubah "tampilan" - dapatkan peluang baru

Yang menarik, lempeng-lempeng darah, “setelah belajar” tentang situasi darurat di dalam tubuh, sebelum tiba di lokasi kejadian, mulai bersiap secara intensif:

• Dalam sepersekian detik, mereka mengubah penampilan mereka: dari sel berbentuk cakram datar mereka berubah menjadi bentuk bulat, membuang pseudopodia (proses panjang yang tidak ada sebelumnya dan yang sangat dibutuhkan untuk melekat pada kain dan terhubung satu sama lain);
• Untuk kapal yang rusak, trombosit tiba dengan senjata lengkap, yaitu, dipersiapkan dengan baik untuk adhesi dan agregasi, sehingga dibutuhkan hingga 5 detik untuk memasangnya.
• Pada saat yang sama, trombosit yang bersirkulasi dalam aliran darah tidak dapat duduk, mereka mencari dan dengan cepat menemukan rekan mereka, berkumpul dalam kelompok (dari 3 hingga 20 sel) dan tetap bersatu untuk membentuk konglomerat;
• Konglomerat dikirim ke daerah yang rusak untuk terhubung dengan trombosit, yang merupakan yang pertama (awalnya ditempelkan) untuk tiba di tempat kejadian dan menempel pada membran basal yang terbuka dari pembuluh darah.

Semua tindakan trombosit ini dilakukan untuk meningkatkan ukuran steker hemostatik dengan sangat cepat, yang dalam waktu singkat (dari 1 hingga 3 menit) akan dapat menutup celah di pembuluh darah mikrovaskulatur untuk menghentikan pendarahan.

Di belakang agregasi adalah proses biokimia yang kompleks.

Adhesi dan agregasi platelet bukanlah reaksi sederhana seperti yang terlihat pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia multistep kompleks yang melibatkan berbagai faktor eksogen (eksternal) dan endogen (internal, yang berasal dari lempeng darah itu sendiri): stimulan reaksi, konsumsi energi, restrukturisasi signifikan plak Bitscotsero. Sebagai contoh, faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma adhesi trombosit darah ke kolagen) diperlukan untuk berfungsinya trombosit; produksinya berlangsung di dinding pembuluh darah. Jadi, trombosit, bergerak melalui pembuluh darah, menyimpan glikoprotein ini untuk masa depan, memasukkannya ke dalam butiran mereka, sehingga jika perlu (ketika diaktifkan) untuk melepaskannya ke lingkungan.

Agregasi trombosit tidak mungkin terjadi tanpa keterlibatan sejumlah stimulan, yang terkait dengan dimulainya reaksi:

1. Kolagen - stimulator utama adhesi trombosit;
2. ADP - komponen ini mengasumsikan peran utama pada tahap pertama agregasi: pertama, ADP dalam jumlah kecil dilepaskan dari dinding pembuluh darah yang terluka dan sel darah merah (eritrosit), yang juga ada di lokasi kecelakaan. Kemudian, dengan stimulator ini, plak Bitscoceroro sendiri (ATP → ADP) memasok area hemostasis, yang memiliki waktu untuk menempel dan mengaktifkan (karakteristik "reaksi pelepasan" trombosit);
3. Sejalan dengan ADP, agonis agregasi lainnya, adrenalin dan serotonin, dilepaskan dari butiran trombosit, enzim membran diaktifkan dalam lempeng darah, berkontribusi pada pembentukan stimulan kuat dari reaksi, asam arakidonat (C₂₀H₃₂Oh₂) dan turunannya, di antaranya adalah zat agregasi paling aktif - thromboxane;
4. Sistem prostaglandin adalah penghubung yang signifikan dalam pengaturan kemampuan agregasi trombosit: dalam mode aktif, edukasi terjadi pada endotelium dan sel otot polos prostaglandin endoperexida, mereka juga dapat berubah menjadi tromboksan. Namun, pada tahap akhir agregasi, ketika tidak diperlukan lagi, zat-zat ini berubah arah dan mulai memberikan vasodilator prostasiklin (PGI)₂), melebarkan pembuluh darah dan sebagian besar menghambat agregasi trombosit;
5. Menyelesaikan "reaksi pelepasan" faktor-faktor intraplatelet, memperkuat dan meningkatkan kekuatan tabung hemostatik dengan fibrin adalah agen agregasi yang sangat kuat - trombin, dapat menyebabkan agregasi dalam dosis yang sedikit dibandingkan dengan yang dibutuhkan darah untuk menggumpal.

Tentu saja, mekanisme ini berada dalam zona perhatian dokter dari profil tertentu, namun, mereka mungkin menarik bagi pembaca yang ingin tahu yang telah menetapkan tujuan untuk memahami secara menyeluruh reaksi kompleks hemostasis trombosit. Selain itu, pendahuluan semacam itu membantu untuk memahami asal usul sejumlah penyakit yang berhubungan dengan gangguan pendarahan pada tahap ini.

Kerentanan

Pelanggaran bagian tertentu dari hemostasis trombosit membentuk sejumlah kondisi patologis (turun-temurun dan didapat).

"Reaksi pelepasan" yang paling rentan ternyata menjadi yang paling rentan dalam mekanisme agregasi trombosit. Tanpa itu, proses pengelompokan dan perekatan sel terputus, hampir tidak dimulai. Steker hemostatik, tentu saja, tidak terbentuk dalam kasus seperti itu.

Selain itu, untuk implementasi kualitatif pembekuan darah di zona mikrosirkulasi, ada kebutuhan akan kehadiran berbagai zat non-protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor fosfolipid), serta protein (albumin, fibrinogen, komponen individu dari fraksi gamma, dll) dari alam.

Protein dibutuhkan oleh trombosit untuk menciptakan kondisi yang nyaman bagi mereka, yang disebut "atmosfer plasma," dan hanya dengan itu lempeng darah akan melakukan tugas yang diberikan kepadanya secara kualitatif. Namun, banyak produk pembelahan protein (khususnya, yang diperoleh dari pemecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu agregasi platelet dan secara signifikan menghambatnya.

Sementara itu, di bawah kondisi operasi normal semua peserta hemostasis trombosit, agregasi trombosit cukup mampu menghentikan perdarahan di zona mikrosirkulasi, tetapi pada pembuluh besar, di mana tekanan pada dinding lebih tinggi, sumbat yang tidak diperkuat oleh fibrin tidak dapat dipertahankan dan, secara sederhana, akan "terbang keluar" melanjutkan pendarahan.