Kanker perut adalah tumor ganas yang berkembang di perut.

Berdasarkan prevalensi di dunia, kanker lambung menempati urutan keempat, setelah kanker paru-paru, kanker payudara dan kanker usus besar.

Penyebab kanker lambung

Biasanya, penyakit ini berkembang sebagai akibat dari pengaruh simultan beberapa faktor sekaligus, yang masing-masing secara terpisah tidak dapat menyebabkan kanker.

Kanker dan infeksi Helicobacter pylori

Infeksi Helicobacter pylor i adalah penyebab utama gastritis atrofi dan tukak lambung. Pada orang yang menderita penyakit ini (terutama gastritis dan ulkus atrofi), risiko kanker lambung meningkat beberapa kali lipat. Informasi terperinci tentang hal ini disajikan dalam artikel pedoman berbasis ilmiah untuk pasien tentang masalah yang berkaitan dengan mulas dan sakit perut.

Ulkus duodenum jarang terlahir kembali menjadi kanker.

Perlu dicatat bahwa kanker lambung juga dapat berkembang pada orang yang tidak menderita gastritis atau tukak lambung.

Efek nutrisi pada perkembangan kanker lambung

Studi telah menunjukkan bahwa acar, sayuran kaleng, ikan asin, serta produk asap meningkatkan risiko kanker. Saat ini, karena meluasnya penggunaan lemari es (dan, akibatnya, berkurangnya kebutuhan akan garam atau mengawetkan makanan), kejadian kanker menjadi agak lebih rendah daripada di masa lalu.

Konsumsi buah-buahan dan sayuran segar dalam jumlah besar, tampaknya, mengurangi risiko kanker.

Kanker perut dan merokok

Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa risiko kanker lambung meningkat sebanding dengan lama merokok dan jumlah rokok yang dihisap per hari. Berhenti merokok mengurangi risiko kanker lambung.

Penyebab lain kanker lambung

Risiko terkena kanker lambung juga meningkat dalam kasus:

• Jika seseorang mengalami obesitas;
• Jika di masa lalu seseorang telah menjalani operasi perut;
• Jika satu atau lebih kerabat darah seseorang menderita kanker lambung;
• Bentuk kanker lambung yang sangat langka dapat merupakan hasil dari infeksi virus Epstein-Barr;
• Hidup di zona kontaminasi radioaktif atau kontak dengan bahan radioaktif.

Gejala dan tanda-tanda kanker lambung

Dalam kasus-kasus di mana kanker perut berkembang dari suatu maag, gejala-gejala pertama dari penyakit ini mungkin sama sekali tidak dapat dibedakan dari gejala-gejala dari suatu maag. Karena alasan ini, orang yang sakit sering tidak memperhatikan mereka dengan baik, menganggap mereka akrab dan karena itu "tanda-tanda risiko rendah" dari ulkus akut lainnya.

Tanda-tanda awal kanker lambung adalah:

• Perasaan "perut kenyang" setelah makan;
• Mual dan muntah yang sering dan tidak dapat dijelaskan;
• Nyeri yang pegal dan pegal di perut;
• Muntah darah, tinja hitam, longgar.

Itu penting!
Tanda-tanda transformasi maag menjadi kanker lambung bisa menjadi fenomena berikut:

• Anda telah memperhatikan bahwa sifat dari rasa sakit yang dulu dengan maag mulai berubah secara bertahap. Misalnya, rasa sakit menjadi lebih lama, kusam, kehilangan kontak dengan asupan makanan, dan lebih sering muncul di malam hari.
• Anda mulai memperhatikan munculnya tinja hitam cair atau muntah dengan darah.
• Anda sering mengalami anemia.
• Anda telah memperhatikan penurunan berat badan yang tidak bisa dijelaskan.
• Untuk alasan yang tidak bisa dijelaskan, Anda berhenti menyukai beberapa makanan yang Anda makan sebelumnya.

Gejala kanker perut yang terlambat dapat:

• Munculnya muntah persisten (sering dengan jejak darah);
• Penurunan berat badan yang kuat;
• Munculnya penyakit kuning, peningkatan ukuran perut (tanda-tanda penyebaran tumor metastasis ke hati dan saluran empedu);
• Nyeri dada, batuk, sesak napas (tanda-tanda penyebaran tumor metastasis di paru-paru).

Perhatian!
Dalam kebanyakan kasus, tidak ada cara untuk menentukan perkembangan kanker lambung hanya dengan gejala pertamanya, jadi jika Anda telah menderita maag selama beberapa tahun, pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter untuk pemeriksaan dan pemeriksaan.

Analisis dan tes untuk kanker lambung

Kanker perut dapat dideteksi oleh ahli gastroenterologi atau dokter umum, tetapi ahli onkologi terlibat dalam pengobatan penyakit ini. Untuk akhirnya menegakkan atau menyangkal diagnosis kanker lambung dan meresepkan perawatan yang memadai, dokter mungkin meresepkan Anda tes dan pemeriksaan berikut:

Materi baru di SiteMedical.ru

Keputihan. Panduan berbasis ilmiah untuk wanita Panduan berbasis ilmiah untuk pasien tentang masalah yang berkaitan dengan mulas dan sakit perut. Jawaban untuk pertanyaan dasar tentang kulit terbakar. tentang sengatan matahari dan tabir surya. Mengurangi risiko terkena kanker kulit. dengan mengamati aturan paparan sinar matahari. Pedoman ilmiah untuk pasien tentang masalah yang berkaitan dengan Batuk Panduan untuk memecahkan masalah rhinitis, hidung tersumbat, berbagai bentuk rhinitis (alergi, vasomotor), dan sinusitis (sinusitis akut dan kronis) pada orang dewasa dan anak-anak Panduan pasien yang diinformasikan untuk nyeri akut dan sakit tenggorokan. Bimbingan berbasis ilmiah untuk pasien tentang masalah yang berkaitan dengan sering buang air kecil, inkontinensia urin, kesulitan buang air kecil. prostate adenoma Pengobatan sistitis. manual untuk wanita

Teman dengan biopsi

Dalam bidang diagnosis kanker lambung, FEGDS adalah pemeriksaan paling akurat yang dapat mendeteksi kanker lambung pada lebih dari 95% kasus. Untuk melakukan FEGDS, probe khusus dimasukkan ke dalam perut pasien (melalui mulut). Penjelasan terperinci tentang bagaimana pemeriksaan ini dilakukan, bagaimana mempersiapkannya dan apa artinya hasilnya disajikan dalam artikel pedoman berbasis ilmiah untuk pasien pada masalah yang berkaitan dengan mulas dan sakit perut.

Selama FEGD, dokter mengambil beberapa sampel jaringan (biopsi) dari daerah yang diduga kanker. Sampel jaringan kemudian dikirim ke laboratorium untuk pemeriksaan histologis. Di laboratorium, sampel jaringan diperlakukan dengan pewarna dan diperiksa di bawah mikroskop. Sel-sel kanker sangat berbeda dari sel-sel normal lambung dan karenanya dapat dengan mudah dilihat. Hasil pemeriksaan histologis dapat siap dalam 1-2 minggu setelah episode pesta, oleh karena itu, setelah melakukan pemeriksaan ini, dokter meresepkan kunjungan kedua untuk membiasakan pasien dengan hasil pemeriksaan histologis.

Bentuk histologis kanker lambung

Hasil analisis histologis memungkinkan kita untuk menentukan bentuk histologis kanker, yaitu dari mana sel-sel dan jaringan-jaringan tumor itu terdiri. Penentuan bentuk histologis kanker lambung sangat penting untuk persiapan rencana perawatan dan prognosis untuk pemulihan.

1. Bentuk histologis kanker lambung yang paling umum adalah adenokarsinoma (sekitar 90-95% dari semua kasus). Bentuk kanker ini berkembang dari sel-sel mukosa lambung. Adenokarsinoma dapat ada dalam beberapa varian: lendir, papiler, cincin krikoid, tidak berdiferensiasi. Dari semua bentuk adenokarsinoma lambung, tidak berdiferensiasi adalah yang paling berbahaya.
2. Lebih jarang kanker lambung dapat menjadi limfoma, yaitu, ia berasal dari sel-sel jaringan yang bertanggung jawab untuk pertahanan kekebalan lambung.
3. Lebih jarang, leiomyoma dan leiosarcomas (tumor yang berasal dari otot lambung) terjadi.

Tes Helicobacter pylori

Setelah mengidentifikasi dan menghilangkan kanker lambung pada tahap awal, dokter Anda mungkin meresepkan tes untuk mengidentifikasi Helicobacter pyloriosis:

• Tes pernapasan Helicobacter pylori
• Tes darah untuk antibodi (IgG) terhadap Helicobacter pylori
• Analisis tinja untuk penentuan fragmen (antigen) Helicobacter pylori.

Dalam kasus di mana tes menunjukkan adanya infeksi, perawatan yang dijelaskan dalam artikel diberikan, lihat pedoman berbasis ilmiah untuk pasien pada masalah mulas dan sakit perut. yang menghilangkan infeksi dan dengan demikian mengurangi risiko kanker berulang.

X-ray organ dalam dengan kontras

Pemeriksaan ini memungkinkan Anda untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang lambung dan usus awal dan mengidentifikasi kanker pada sekitar 75% kasus. Sebelum mengambil X-ray, pasien diberikan minuman untuk minum sejumlah cairan berwarna menyerupai kapur encer. Cairan ini (massa kontras. Mengandung barium) menonjolkan dinding lambung dan usus serta tempat-tempat yang terkena kanker. Saat ini, survei ini hanya digunakan ketika tidak mungkin untuk melakukan pesta.

Tingkat (tahap perkembangan) kanker lambung dan prognosis pemulihan

Prognosis untuk pemulihan dan harapan hidup setelah perawatan kanker lambung tergantung pada dua faktor:

• Seberapa dalam kanker menembus dinding lambung;
• Pernahkah kanker berhasil menyebar ke kelenjar getah bening dan organ di sekitarnya?

Fakta-fakta ini ditetapkan selama proses pemeriksaan, dan bagi mereka tahap perkembangan kanker ditentukan.

Helicobacter pylori dan kanker lambung

Seringkali, Helicobacter pylori adalah seorang provokator dari kemunculan tumor kanker di saluran pencernaan. Helicobacter dan kanker lambung sering berhubungan satu sama lain sebagai sebab dan akibat. Bakteri menyebabkan kerusakan dinding dan lapisan organ pencernaan. Menyoroti racun, itu memprovokasi proses inflamasi, munculnya borok dan erosi, yang meningkatkan risiko pengembangan onkologi.

Helicobacter pylori: apa fiturnya

Ini adalah bakteri patogen yang menyebabkan peradangan pada mukosa gastrointestinal dan pembentukan bisul di atasnya. Fitur spesifik dari mikroorganisme patogen adalah kemampuannya untuk bertahan hidup di bawah kondisi asam dengan membuat amplop pelindungnya sendiri. Pada dasarnya, bakteri hidup di daerah lambung dengan konsentrasi asam minimum, yang memungkinkannya berada di dalam tubuh selama lebih dari satu tahun.

Helicobacter pylori secara praktis tidak bertahan dalam ruang oksigen, oleh karena itu sering ditularkan melalui lendir atau air liur. Untuk mencegah infeksi pada tubuh, disarankan untuk tidak menggunakan produk dan piring orang lain atau kebersihan umum.

Fitur Helicobacter Pylori

• Bergerak dan diperbaiki dalam sistem pencernaan dengan bantuan flagela khusus.
• Untuk bertahan hidup di saluran pencernaan, Helicobacter pylori mampu menghasilkan gas amonia yang dilepaskan untuk mempertahankan tingkat keasaman yang ideal di lingkungannya.
• Mengalikan dan melepaskan zat-zat beracun, patogen memicu kerusakan sel-sel perut dan terjadinya proses inflamasi.

Kembali ke daftar isi

Apa hubungan antara Helicobacter pylori dan kanker?

Mengalikan dan mengiritasi selaput lendir organ dalam, Helicobacter Pylori berkontribusi pada pengembangan patologi saluran pencernaan. Efek Helicobacter pylori di lingkungan lambung - gastritis dan bisul, yang dapat menyebabkan kanker. Dalam 10% kasus lesi tubuh, bakteri menyebabkan kondisi prakanker, dan dalam 1-2% kasus - kanker lambung. Pada dasarnya, prasyarat munculnya onkologi adalah gastritis kronis, berubah menjadi bentuk atrofi.

Ada beberapa faktor di mana pengaruh Helicobacter pylori dapat memicu kanker:

• Cara hidup yang salah (makanan, stres);
• penyalahgunaan nikotin, alkohol, obat-obatan terlarang;
• adanya penyakit yang merusak sistem kekebalan tubuh (infeksi HIV, ketidakseimbangan hormon, diabetes).

Setelah di dalam tubuh, bakteri patogen dikirim ke tempat kehidupan yang biasa - di perut. Dibungkus dengan film enzim, dengan bantuan flagella, itu dicelupkan ke dalam lendir yang menutupi dinding saluran pencernaan. Helicobacter pylori kemudian menghancurkan sel-sel parietal, melepaskan zat beracun sebagai gantinya. Di bawah pengaruh bakteri, proses metabolisme terganggu dalam sistem pencernaan, kemungkinan pembentukan radikal bebas dan amonia meningkat. Sebagai hasil dari proses patologis, lapisan lendir di lambung dan usus berkurang. Asam hidroklorat, yang ada dalam jus lambung, menghancurkan dinding bagian dalam, menyebabkan munculnya borok dan erosi, yang merupakan penyebab utama kanker. Untuk mencegah proses onkologis, dokter merekomendasikan menghilangkan Helicobacter Pylori secara tepat waktu dan efektif.

Helicobacter pylori - infeksi dan kanker lambung

Kanker (adenokarsinoma) lambung adalah yang paling lazim di dunia dan sebagai penyebab kematian, saat ini menempati posisi ke-2 (setelah kanker paru-paru) di antara semua situs kanker lainnya, dan di negara-negara berkembang masih menempati urutan pertama. Menurut WHO, 750 ribu orang meninggal karena kanker lambung setiap tahun. Namun, di negara maju, seperti Amerika Serikat, selama 70-75 tahun terakhir (dari 30-an abad ke-20), kejadian kanker lambung telah menurun 5 kali: dari 30 menjadi 6 kasus per 100 ribu populasi. Namun, di sebagian besar negara di dunia, masih ada peningkatan umum dalam jumlah pasien dengan kanker lambung: sebesar 10-19% selama 10-12 tahun terakhir, terutama karena populasi negara-negara berkembang di Asia, Afrika dan Amerika Latin. Bukan kebetulan kanker perut sering disebut sebagai penyakit orang miskin, karena morbiditas dan mortalitasnya di negara-negara berkembang rata-rata 30 kasus per 100 ribu populasi, yang 3 kali lebih banyak daripada di negara maju (10 kasus per 100 ribu

populasi). Mereka menunjukkan adanya hubungan langsung antara prevalensi dan mortalitas akibat kanker lambung dan kondisi sosial ekonomi kehidupan manusia. Jika di negara maju peningkatan tahunan dalam jumlah pasien dengan kanker lambung tidak melebihi 0,5%, di negara-negara berkembang itu adalah 3-10%.

Paling sering, kanker perut didiagnosis pada pria yang lebih tua dari 40-50 tahun. Sebagai contoh, di Jepang, pria di atas 40 tahun memiliki kanker lambung 4 kali lebih sering daripada wanita: masing-masing 5,3 kasus per 1000 berbanding 1,3 kasus per 1000. Situasi yang sama merupakan karakteristik dari sejumlah negara lain. Mari kita mengingat secara singkat tonggak utama dalam pengembangan teori kanker lambung. Pada awal 1896, Dubreuilh memperkenalkan konsep "precancer" (praecancer) ke dalam penggunaan klinis. Istilah ini menunjukkan adanya perubahan bawaan atau didapat pada CO lambung, yang menciptakan kondisi untuk perkembangan kanker lambung.

Dalam konsep "precancer" ada 2 aspek:
• biologi molekuler;
• morfologis.

Dari sudut pandang klinis, prekanker adalah suatu kondisi (atau penyakit) yang menjadi tempat berkembangnya kanker lambung (mungkin), dan dari sudut pandang biologis dan morfologis, ini adalah proses patologis yang mewakili awal perkembangan kanker lambung, yang dimanifestasikan oleh gangguan metabolisme dan penyesuaian struktural. mukosa lambung dengan munculnya penanda tumor.

Peran etiologis dalam perkembangan kanker lambung dimainkan oleh karsinogen: kimia, fisik (radiasi) dan infeksius (DNA dan RNA oncovirus, virus Epstein-Barr), yang dapat menyebabkan perkembangan kanker lambung (karsinogenesis).

Ada alasan yang masuk akal untuk menyatakan bahwa kanker lambung adalah penyakit polietiologis (multifaktorial).

Saat ini, di antara faktor-faktor etiologi kanker lambung adalah:
• merusak faktor lingkungan;
• kelainan genetik;
• Helicobacter pylori - infeksi HP.
• kondisi prekanker;
• perubahan prekanker pada mukosa lambung.

Kondisi pra-kanker adalah berbagai penyakit lambung, di mana risiko terkena kanker lambung tinggi, dan perubahan prekanker secara morfologis (histologis) dapat terdeteksi pada mukosa lambung, sebelum perkembangan kanker lambung. Untuk kondisi prakanker termasuk terutama beberapa bentuk gastritis kronis (88,7% kasus), terutama atrofi, serta poliposis dan tukak lambung. R. Sogseva memperkenalkan konsep gastritis kronis atrofi multifokal sebagai kondisi prakanker.

Namun, harus diakui bahwa kelompok risiko untuk pengembangan kanker lambung belum sepenuhnya terbentuk. Untuk perubahan prekanker termasuk metaplasia usus (kolon) dari mukosa lambung, dan terutama - displasia epitel dengan berbagai tingkat keparahan. Yang terakhir adalah neoplasia yang terdiri dari klon sel dengan pertumbuhan otonom dan mutasi somatik. Ada displasia indefinite (neoplasia), serta displasia non-invasif derajat rendah dan tinggi, yang berakhir dengan perkembangan adenokarsinoma - intra atau submukosa. Ini adalah displasia mukosa lambung yang merupakan tahap keganasan yang sangat diperlukan, kriteria risiko tinggi terkena kanker lambung.

Kanker perut adalah hasil mutasi sel somatik dari mukosa lambung karena kerusakan pada DNA mereka.

L.M. Shabad membedakan 4 tahap karsinogenesis:
• prekanker (metaplasia usus dan displasia epitel);
• tumor non-invasif;
• pertumbuhan tumor invasif;
• tumor metastasis.

Urutan karsinogenesis berikut dicatat untuk kanker lambung: atrofi mukosa lambung - metaplasia usus - displasia epitel - kanker lambung. Beberapa penulis mengusulkan untuk menyebut gastritis atrofi kronis "gastritis tipe kanker", yang sulit untuk disetujui, pertama-tama, karena pertimbangan deontologis.

Yang paling penting dalam nasib pasien adalah diagnosis penyakit yang tepat waktu - pada tahap awal kanker lambung, yang hanya melibatkan selaput lendir lambung dan lapisan submukosa dalam proses tumor. Jika tingkat kelangsungan hidup 5 tahun setelah operasi untuk kanker lambung di negara kita adalah 9,6-11,7%, maka selama operasi pada tahap awal kanker lambung, itu mencapai 80-100%.

Setelah penemuan Helicobacter pylori pada tahun 1983 dan pembentukan peran mereka dalam etiologi dan / atau patogenesis sejumlah penyakit gastroduodenal (bentuk yang berhubungan dengan HP dari gastritis kronis dan tukak peptik - ulkus peptikum; ulkus peptikum; MALT-limfoma tingkat rendah), ada hubungan tertentu antara kolonisasi mukosa lambung Helicobacter pylori dan perkembangan kanker lambung. Sebagian besar bukti tentang peran infeksi HP dalam timbulnya kanker lambung diperoleh dari studi epidemiologi. Telah ditetapkan bahwa di antara orang yang terinfeksi HP, kejadian kanker lambung 1,6-4,2 kali lebih tinggi daripada orang yang tidak terinfeksi. Beberapa penulis bahkan mencatat peningkatan risiko kanker lambung 4-6 kali lipat di hadapan infeksi HP. Saat ini, diperkirakan bahwa dari 35 hingga 89% (43-78%) kasus kanker lambung sampai batas tertentu terkait dengan infeksi HP. Dengan demikian, pada kanker lambung, antibodi terhadap Helicobacter pylori (IgG dan IgA antibodi) terdeteksi lebih sering (pada 52-89% kasus) daripada pada kelompok kontrol pasien (38-78% kasus). Ketika diamati selama 8 tahun, 1.246 pasien dengan berbagai penyakit gastroduodenal terkait HP dari kanker lambung terdeteksi pada 36 (2,9%) di antaranya, termasuk dalam 23 kasus, usus didirikan dan 13 - bentuk difus. Tidak terdeteksi (kelompok kontrol - 280 orang) yang tidak terdeteksi selama periode ini. Bentuk kanker lambung yang tidak tergantung pada HP menyumbang sekitar 10% dari semua kasus. Kelompok penyakit prakanker yang tidak berhubungan dengan infeksi HP terutama harus mencakup gastritis kronis fundus terisolasi autoimun (tipe A), yang sering dikombinasikan dengan anemia megaloblastik Addison-Birmer.

Pada tahun 1994, Badan Internasional untuk Penelitian Kanker, sebuah divisi dari WHO, mendaftarkan Helicobacter pylori sebagai karsinogen kelas I, secara resmi mengenalinya sebagai salah satu alasan yang berkontribusi pada perkembangan kanker lambung. Namun, ada populasi dengan tingkat kontaminasi yang tinggi pada mukosa lambung Helicobacter pylori dan kejadian kanker lambung yang relatif rendah, yang menunjukkan peran penting dalam perkembangan kanker lambung faktor lingkungan dari organisme manusia dan faktor perlindungan imunologis dari makroorganisme.

Helicobacter pylori terdeteksi pada kanker lambung pada 85% kasus (68% terkontrol). Penting untuk menekankan bahwa hubungan yang signifikan secara statistik antara infeksi HP dan kanker lambung telah terbukti semata-mata sehubungan dengan kanker lambung distal, di sekitar sudut lambung. Dalam kasus lokalisasi kanker lambung pada proksimalnya, sebaliknya, ditentukan oleh hubungan negatifnya dengan infeksi HP.

Di hadapan infeksi HP, yang paling sering didiagnosis secara histologis adalah bentuk usus dari kanker lambung (86% kasus) dengan pertumbuhan tumor exophytic dan ulserasi pada mukosa lambung; kurang umum adalah kanker lambung tipe difus, ditandai oleh infiltratif (endofit) pertumbuhan adenokarsinoma dan tidak adanya ulserasi pada mukosa lambung. Koneksi yang andal antara kontaminasi mukosa lambung oleh infeksi HP dan perkembangan kanker lambung distal juga dikonfirmasi oleh regresi logistik multivariat. Koefisien regresi logistik multifaktorial adalah 2,79, tidak hanya dengan usus, tetapi juga dengan bentuk kanker lambung yang difus; dalam kasus terakhir, hanya di bawah usia 55 tahun. Dalam menentukan risiko relatif mengembangkan kanker lambung pada orang yang terinfeksi HP, itu berkisar 2,19-5,15. Analisis gabungan dari 800 kasus kanker lambung yang dikonfirmasi dalam studi multicenter terkontrol menunjukkan bahwa dengan infeksi HP, faktor risiko untuk mengembangkan kanker lambung mendekati 2,5.

Infeksi HP tersebar luas di antara populasi di semua negara dan benua: lebih dari 60% populasi dunia terinfeksi Helicobacter pylori. Jika di negara maju jumlah Helicobacter pylori yang terinfeksi bervariasi dari 35 hingga 50%, di negara dunia ketiga jumlahnya mencapai 85-95%, mulai dari masa kanak-kanak, juga di kalangan remaja dan orang muda. Pada saat yang sama, sebagian besar dari mereka yang terinfeksi Helicobacter pylori (lebih dari 70%) secara praktis adalah orang sehat, pembawa bakteri tanpa gejala, yang tidak pernah mengembangkan tanda-tanda klinis penyakit gastroduodenal, termasuk kanker perut. Beberapa jenis Helicobacter pylori yang mengalami mutasi, paling sering di bawah pengaruh terapi anti-HP yang tidak efektif, menyatakan faktor virulensi (CagA-, VacA- dan IceA-) dan memperoleh sifat sitotoksik, dan karenanya mulai mengancam kesehatan manusia. Ini adalah dasar untuk pencarian strain "karsinogenik" dari Helicobacter pylori. Namun, hanya beberapa penelitian yang mencatat fakta tentang deteksi paling sering dari strain Helicobacter pylori sitotoksik tertentu pada kanker lambung: CagA- atau VacAsl / ml-positif.

Namun, sebagian besar penulis yang mempelajari pertanyaan ini tidak dapat mengkonfirmasi peran strain spesifik Helicobacter pylori yang mengekspresikan faktor virulensi dalam pengembangan kanker lambung: strain karsinogenik dan mutagenik Helicobacter pylori, tampaknya, tidak ada. Menurut Y. Yamaoka et al., Strain sitotoksik dari Helicobacter pylori terjadi pada frekuensi yang hampir sama pada kanker lambung dan penyakit lambung terkait HP lainnya. Selain itu, tercatat bahwa pemberantasan Helicobacter pylori yang berhasil, mengurangi kejadian kanker lambung di bagian distalnya, meningkatkan risiko pengembangan kanker lambung jantung. Peningkatan tahunan dalam jumlah pasien dengan kanker lambung jantung adalah 4%, oleh karena itu, dalam 17-18 tahun, jumlah pasien tersebut dapat berlipat ganda, dan kemudian meningkat 3-4 kali. Telah dikemukakan bahwa kontaminasi antrum lambung Helicobacter pylori, terutama strain CagA-positif, dapat mencegah perkembangan kanker lambung jantung, serta kanker di daerah transisi kardio-esofagus. Sejumlah besar publikasi telah muncul tentang kemungkinan peran protektif infeksi HP dalam kaitannya dengan perkembangan penyakit refluks gastroesofageal dan refluks esofagitis, serta komplikasi seperti Barrett's esophagus (precancer) dan kanker sepertiga bagian bawah kerongkongan. Setelah keberhasilan pemberantasan Helicobacter pylori, frekuensi penyakit refluks gastroesofageal dan refluks esofagitis meningkat sekitar 2 kali, dan oleh karena itu risiko komplikasi yang mengerikan meningkat.

Dengan demikian, kanker lambung di bagian proksimalnya tidak terkait dengan infeksi HP, tetapi memiliki fitur umum dengan Barrett's esophagus dan kanker kerongkongan. Disarankan bahwa ada semacam keseimbangan antara efek negatif dan positif Helicobacter pylori pada manusia. Diketahui bahwa infeksi HP terlibat dalam patogenesis bentuk-bentuk tukak duodenum yang terkait dengan HP, tetapi dengan adanya yang terakhir, kanker lambung tidak pernah berkembang. Gastritis kronis atrofik autoimunik atimik terisolasi yang terisolasi (tipe A), tidak terkait dengan infeksi HP, serta gastritis kronis atrofiik multifokal terkait-HP, karena bersifat prekanker, mencegah perkembangan ulkus duodenum. Setelah pemberantasan Helicobacter pylori yang efektif, frekuensi ulkus duodenum yang terkait dengan HP menurun, dan frekuensi penyakit refluks gastroesofagus, kerongkongan Barrett, kanker lambung jantung, kanker lambung jantung, dan kanker kerongkongan, sebaliknya, meningkat.

Kanker perut berkembang hanya pada 1% orang yang terinfeksi Helicobacter pylori. Sebagai perbandingan: ulkus duodenum - dalam 12-15%. Akibatnya, risiko mengembangkan kanker lambung selama kontaminasi mukosa lambung Helicobacter pylori relatif kecil, dan efek karsinogenik Helicobacter pylori tidak dapat dianggap sebagai kejadian reguler. Menurut para ahli WHO, infeksi HP tidak pasti bersifat karsinogenik bagi manusia. Dari fakta ini mengikuti kesimpulan penting lainnya: untuk perkembangan kanker lambung, keberadaan infeksi HP di mukosa lambung saja tidak cukup. Selain Helicobacter pylori, faktor risiko potensial lain untuk kanker lambung juga terlibat. Di antara mereka, suatu kepentingan tertentu melekat pada sejarah keluarga yang dibebani oleh kanker lambung. Itu mungkin untuk menetapkan keberadaan "agregasi keluarga" kanker lambung - untuk menemukan korelasi antara kontaminasi mukosa lambung dengan infeksi HP dan kejadian perubahan prakanker dan kanker lambung pada kerabat darah pasien dengan kanker lambung, tetapi hanya pada tingkat hubungan pertama. N. Brenner et al. menjelaskan agregasi keluarga kanker lambung dengan pengelompokan keluarga infeksi HP (efek kluster). Mereka percaya bahwa keberadaan bakteri dalam mukosa lambung dan riwayat keluarga yang tidak menguntungkan dari kanker lambung adalah dua yang kuat tetapi tidak tergantung satu sama lain faktor risiko untuk pengembangan kanker lambung, yang dapat berfungsi sebagai penanda untuk mengidentifikasi orang yang membutuhkan diagnosis dini (tepat waktu) dan perawatan pencegahan.. Para ahli merekomendasikan untuk melakukan serangkaian pemberantasan pada kerabat darah HP-positif pasien dengan kanker lambung, terlepas dari apakah mereka memiliki gejala klinis. Selain itu, bentuk turun-temurun dari kanker lambung dijelaskan, khususnya, kasus-kasus kanker lambung herediter familial dengan jenis warisan dominan autosomal yang berkembang terutama pada individu muda. Mutasi terpotong bawaan E-coringen ditemukan pada pasien ini.

Ciri-ciri kanker herediter bawaan ini adalah:
• perkembangannya pada usia muda;
• kurangnya komunikasi dengan infeksi HP.

Pemeriksaan histologis spesimen biopsi pada pasien ini menunjukkan gastritis kronis atrofi dengan infiltrasi superfisial pada mukosa lambung dengan sel krikoid ganas. Dalam kasus seperti itu, gastrektomi biasanya direkomendasikan, bahkan dengan penyakit tanpa gejala.

Kanker perut berkembang paling sering setelah 40-50 tahun, termasuk dengan hubungan dengan infeksi HP. Ini menunjukkan bahwa perkembangan kanker lambung yang relatif jarang pada orang muda adalah karena tingginya tingkat pertahanan antitumor dari makroorganisme, terutama status imunologisnya.

Di antara faktor-faktor risiko lingkungan eksternal untuk kanker lambung, kesalahan diet sangat penting: konsumsi garam yang berlebihan, lemak hewani, makanan kaleng yang mengandung nitrat, daging asap, acar, terutama ketika ada kekurangan sayuran dan buah segar dalam makanan - sumber utama vitamin, terutama askorbat asam, serta kekurangan antioksidan. Akumulasi dalam perut produk peroksidasi lipid menyebabkan kerusakan DNA sel epitel ke mukosa lambung oleh radikal oksigen bebas. Beberapa penulis mementingkan perkembangan kanker lambung untuk merokok ganas, yang lain menyangkal ketergantungan ini.

Mereka menunjukkan hubungan antara perkembangan kanker lambung dan mutasi gen gen penekan tumor: APC, p53 dan sebagian k-ras, yang juga merupakan hasil dari mutasi onkogenik. Gen penekan tumor ARS terletak pada kromosom 5; itu mengkodekan struktur protein sitoplasma yang diperlukan untuk memulai proses apoptosis (bunuh diri sel terprogram). Di bawah struktur gen normal, seseorang homozigot untuk ARS; selama mutasi, ia berubah menjadi heterozigositas. Lebih lanjut, sebagai akibat dari mutasi acak, heterozigositas dapat hilang, yang mengarah pada proliferasi sel yang tidak terkontrol karena kehilangan kendali atas proses apoptosis. Yang terakhir adalah alternatif fisiologis untuk proliferasi sel, memberikan keseimbangan antara proses multidirectional ini: percepatan proliferasi diseimbangkan dengan peningkatan apoptosis. Gen pengatur terlibat dalam pengaturan apoptosis: dengan mengkode zat protein tertentu, mereka merangsang atau menghambat proses ini. Gen pengatur termasuk, khususnya, p53, yang kadang-kadang disebut sebagai "penjaga genom", serta antigen Fas, yang merupakan glikoprotein transmembran dari keluarga faktor nekrosis tumor - TNFa. Gen p53 mencegah kerusakan genetik pada klon sel yang berproliferasi, tetapi juga rentan terhadap mutasi, dan karenanya dapat ditransformasikan menjadi onkogen, menjadi “tumit Achilles” perlindungan antitumor. Faktor yang berkontribusi dalam perkembangan kanker lambung juga adalah penurunan kandungan dalam mukosa lambung glutathione dan enzim glutathione B-transferase, yang memiliki kemampuan untuk mengikat karsinogen.

Antigen Fas diproduksi sebagai reseptor transmembran, diekspresikan dalam berbagai organ dan jaringan, dan dalam bentuk terlarut (sFas) yang beredar dalam darah. Pada kanker lambung, kadar serum sFas yang tinggi ditentukan, yang disebabkan oleh peningkatan produksi antigen Fas oleh berbagai jenis sel; dengan demikian memastikan resistensi mereka terhadap apoptosis yang bergantung pada Fas.

Yang paling informatif dalam diagnosis kanker lambung adalah penentuan serum pasien dengan antigen karbohidrat CA-72-4, yang merupakan glikoprotein yang berhubungan dengan tumor seperti musin TAG-72. Nilai diagnostik memiliki peningkatan 2-5 kali lipat. Spesifisitas metode ini adalah 100%, dan sensitivitasnya adalah 48%. Ada berbagai hipotesis tentang mekanisme efek karsinogenik dari infeksi HP. Ditetapkan bahwa bakteri menyebabkan perkembangan proses inflamasi aktif di mukosa lambung karena peningkatan ekspresi sitokin pro-inflamasi, serta meningkatkan pembentukan dan akumulasi radikal bebas oksigen dalam lambung. Di bawah pengaruh bakteri, zona proliferasi (kompartemen proliferatif) berkembang, area yang meningkat dari 15,4 menjadi 45,6%, terutama dengan mengorbankan sel yang berada dalam fase sintesis DNA, dari 33,4 menjadi 79,5%. Sejalan dengan stimulasi proses proliferatif, apoptosis sel mukosa lambung meningkat: dari 2,9 menjadi 16,8%. Dipercayai bahwa (mungkin) alat genetik sel rusak di bawah pengaruh infeksi HP. Berbeda dengan orang sehat, di mana percepatan proliferasi diseimbangkan dengan peningkatan apoptosis, dengan penurunan kecepatannya, yang terakhir tidak lagi mampu mengimbangi proliferasi aktif sel; ini tidak hanya melanggar mekanisme proliferasi, tetapi juga diferensiasi sel, yang mengarah pada pengembangan perubahan prakanker pada mukosa lambung - metaplasia usus dan displasia epitel. Ini adalah proses progresif lambat yang berlangsung dari 3 hingga 25 tahun dan lebih. Tingkat perkembangan perubahan atrofi pada mukosa lambung bervariasi dari 0,6 menjadi 3,3% per tahun.

Jalur karsinogenesis lain yang mungkin ada dalam lambung dikaitkan dengan gangguan ekspresi dan mutasi gen yang bertanggung jawab untuk sintesis protein membran dasar, laminin dan kolagen tipe IV, serta integrin dan zonula adherens protein, cadhedrine dan catenin. Proses ini berkembang pesat dan berakhir dengan perkembangan kanker lambung dari epitel serviks neoplastik kelenjar lambung. Kedua kemungkinan jalur karsinogenesis dalam lambung diyakini diprakarsai oleh gastritis kronis aktif yang terkait dengan infeksi HP (tipe B dan AB), yang melibatkan zona generatif (germinatif) mukosa lambung dalam proses patologis, berkontribusi pada perkembangan perubahan disregeneratif di dalamnya. Pada saat yang sama, mitogenesis sel-sel epitel ditingkatkan dengan translokasi sel-sel yang belum matang ke permukaan mukosa lambung, yang menjadi target untuk efek mutagenik. Selain itu, Helicobacter pylori dapat mempromosikan pembentukan mutagen tertentu di lambung: radikal bebas, oksigen dan oksida nitrat. Bahaya yang signifikan adalah kolonisasi mukosa lambung Helicobacter pylori di masa kanak-kanak, karena di masa depan, dalam beberapa kasus, gastritis kronis atrofik kronis (prekanker) dapat berkembang. Infeksi mukosa lambung Helicobacter pylori pada orang dewasa paling sering mengarah pada perkembangan gastritis kronis non-atrofik tipe B. Dengan demikian, itu adalah bentuk yang terkait dengan HP dari gastritis kronis atrofik yang diyakini memainkan peran mekanisme pemicu yang menyebabkan perkembangan berurutan dari berbagai kerusakan pada genom sel epitel sel mukosa lambung. berkontribusi terhadap terjadinya kesalahan gen yang akhirnya mengarah pada perkembangan multifokal atrofi kronis Skog gastritis (prakanker), antrum lambung mencolok dan tubuh (tipe AB) dan mengalir, biasanya dengan metaplasia intestinal mukosa lambung. Kami menganggap penting untuk meninggalkan praktik ganas dalam menggabungkan dalam satu diagnosis gastritis kronis dan sindrom dispepsia fungsional (non-ulkus), karena yang terakhir terjadi tanpa perubahan morfologis pada mukosa lambung dan karenanya bukan merupakan faktor risiko untuk pengembangan kanker lambung.

Kombinasi diagnosis sindrom dispepsia fungsional dan gastritis kronis dapat dilihat pada konsekuensi negatif berikut dan kesimpulan yang salah. Sekelompok penulis Jepang untuk periode yang lama (dari 1 hingga 10,6 tahun) mengamati 1.246 pasien yang terinfeksi Helicobacter pylori dengan berbagai penyakit gastroduodenal. Selama periode pengamatan, kanker lambung berkembang di 36 (2,9%) di antaranya, termasuk 2,2% dengan polip lambung hiperplastik, 3,4% dengan tukak lambung dan 4,7% dengan sindrom dispepsia fungsional. Dalam kasus ulkus duodenum, tidak ada kasus kanker lambung yang ditemukan. Berdasarkan data di atas, penulis merekomendasikan untuk memasukkan pasien dengan sindrom dispepsia fungsional pada kelompok risiko kanker lambung. Jelas bahwa dispepsia fungsional, yang tidak memiliki substrat morfologis, tidak dapat ditransformasikan menjadi kanker lambung, oleh karena itu, kanker lambung pada pasien ini berkembang dengan latar belakang gastritis kronis (dispepsia organik), yang tersembunyi di balik diagnosis sindrom dispepsia fungsional.

Namun, tidak ada hipotesis yang diajukan tentang mekanisme efek karsinogenik dari infeksi HP yang dapat menjelaskan mengapa kanker lambung hanya berkembang pada 1% dari mereka yang terinfeksi. Perlu dicatat bahwa dengan proses atrofi luas di mukosa lambung, penampilan fokus metaplasia usus dan perkembangan kanker lambung, infeksi HP biasanya menghilang dari perut. Ini menegaskan asumsi bahwa saya hanya memainkan peran pemicu dalam perkembangan kanker lambung.

Faktor tambahan karsinogenesis dalam lambung adalah:
1) efek pada mukosa lambung karsinogen potensial tertentu, terutama senyawa N-nitroso (NOC), yang terbentuk di perut di bawah pengaruh mikroflora bakteri, yang mampu mengubah nitrat menjadi nitrit;
2) pembentukan zat genotoksik hipotetis dalam lambung;
3) efek karsinogenik pada mukosa lambung infeksi HP dan karsinogen methylnitro-nitrosoguanidine, disingkat MNNG.

Tentu saja, kanker lambung adalah penyakit multifaktorial. Namun, beberapa penulis cenderung melihat pemberantasan Helicobacter pylori sebagai pencegahan utama kanker lambung. Pada saat yang sama, mereka merujuk pada fakta bahwa setelah pemberantasan Helicobacter pylori ada peningkatan dalam gambaran morfologis mukosa lambung: tingkat keparahan dan aktivitas menurun

Terkait gastritis kronis yang terkait dengan HP, area atrofi di antrum lambung berkurang, hiperrtrinemia hilang, dalam beberapa kasus (20-44%) perkembangan kebalikan dari polip hiperplastik diamati di lambung.

Pada saat yang sama, setelah pemberantasan Helicobacter pylori, tidak ada perkembangan kebalikan dari perubahan atrofi pada mukosa lambung, fokus metaplasia usus tidak hilang, dan dengan adanya kanker lambung tidak ada regresi pertumbuhan tumor, itu adalah proses yang ireversibel. Sebagian besar peneliti masalah ini mengakui bahwa mekanisme efek pemberantasan Helicobacter pylori pada perkembangan kanker lambung masih belum diketahui. Untuk membuktikan peran infeksi HP dalam karsinogenesis, diperlukan studi besar, multisenter, prospektif, acak yang akan mengkonfirmasi bahwa pemberantasan Helicobacter pylori memang dapat mengurangi risiko kanker lambung.

Dengan demikian, saat ini tidak ada pembuktian ilmiah yang ketat tentang perlunya pemberantasan total Helicobacter pylori karena risiko kanker lambung, serta pengenalan skrining dan program perawatan khusus karena inefisiensi, biaya tinggi dan efek traumatis pada kontingen pasien. Seperti yang diperlihatkan perhitungan, penyaringan hanya anak berusia 50 tahun di Amerika Serikat untuk mendeteksi infeksi HP mereka dan pemberantasannya akan menelan biaya $ 25.000 untuk setiap kasus kanker perut yang dicegah. Karena itu, pemberantasan Helicobacter pylori untuk mencegah kemungkinan perkembangan kanker lambung harus selektif. Hal ini dapat direkomendasikan, misalnya, oleh pasien HP-positif dengan gastritis kronis multifokal atrofi, terutama ketika mereka telah mendeteksi fokus metaplasia usus dan displasia ringan non-invasif. Pertama, pemberantasan total infeksi HP praktis tidak mungkin karena penyebarannya yang luas dalam populasi di semua negara di dunia. Kedua, itu tidak praktis karena kanker lambung hanya berkembang pada 1% dari mereka yang terinfeksi Helicobacter pylori. Sehubungan dengan upaya berulang untuk mencegah perkembangan kanker lambung dengan pemberantasan bakteri dengan agen antibakteri, sehingga menunda perkembangan proses tumor di perut Y. Petarung bukan tanpa pemberitahuan ironi bahwa penelitian yang mirip dengan yang disebutkan di atas berusaha membuktikan bahwa bahkan pada era genom manusia yang dapat didekodekan dapat disembuhkan. kanker perut dengan terapi antimikroba.

Sebagai kesimpulan, kami menganggap perlu mengutip sejumlah pernyataan, terutama oleh peneliti asing, tentang masalah hubungan antara infeksi HP dan pengembangan kanker lambung.
• N. Uemura et al.: Hubungan yang pasti antara kehadiran infeksi HP di mukosa lambung dan perkembangan kanker lambung distal tampaknya telah dikonfirmasi, tetapi banyak aspek hubungan ini masih belum diselidiki, tidak ada informasi yang dapat diandalkan dan konsisten tentang hubungan infeksi HP dengan kanker lambung, Tidak ada bukti jelas bahwa pemberantasan Helicobacter pylori mengurangi risiko perkembangannya.
• P. Webb et al.: Studi epidemiologis mengkonfirmasi peran infeksi HP dalam perkembangan distal, tetapi bukan kanker lambung proksimal. Kedalaman hubungan antara infeksi HP dan kejadian kanker lambung tidak jelas.
• F. Rokkas: hubungan antara infeksi HP dan kanker lambung tetap merupakan paradoks epidemiologis yang tidak jelas. Meskipun hubungan infeksi HP dengan perkembangan kanker lambung distal dikonfirmasi oleh banyak penelitian, tidak mungkin untuk membangun ketergantungan waktu dan hubungan sebab akibat di antara mereka. Efek karsinogenik Helicobacter pylori bukanlah fenomena alami, dan interpretasi patogenesisnya masih jauh dari dugaan (spekulatif). Kanker perut di bagian proksimalnya tidak terkait dengan infeksi HP, tetapi memiliki fitur umum dengan Barrett's esophagus dan kanker kerongkongan. Pemberantasan Helicobacter pylori untuk mencegah kanker lambung harus selektif dan digunakan hanya jika ada faktor risiko lain untuk kanker lambung (riwayat keluarga yang terbebani, perubahan prekanker pada mukosa lambung).
• S. Hansen et al.: Nilai infeksi HP sebagai faktor risiko kanker lambung dipastikan hanya dalam kaitannya dengan kanker lambung non-jantung; untuk kanker lambung jantung, ada korelasi negatif dengan Helicobacter pylori.
• S.E. Abbasova et al.: Data yang tersedia tentang hubungan infeksi HP dan kanker lambung tidak dapat menjelaskan mengapa yang terakhir berkembang hanya pada 1% dari individu yang terinfeksi.
• S. Imrie et al.: Selain bakteri, ada faktor risiko lain untuk kanker lambung yang sama pentingnya. Efek dari pemberantasan Helicobacter pylori pada pengembangan kanker lambung tidak diketahui; Tidak perlu membasmi Helicobacter pylori pada semua anak dan orang dewasa yang terinfeksi karena risiko mengembangkan kanker perut, serta untuk memperkenalkan program skrining dan pengobatan.
• M. Rugge et al.: Kanker lambung jarang berkembang pada pasien di bawah usia 40 tahun, oleh karena itu, faktor yang terkait dengan keadaan mikroorganisme lebih penting daripada faktor lingkungan, termasuk infeksi HP.
• G. Perez-Perez: kanker lambung adalah penyakit polyetiological, tetapi jelas bahwa infeksi HP berperan dalam perkembangannya; Namun, temuan ini membutuhkan bukti tambahan, di samping hasil studi epidemiologi; Strategi pemberantasan total Helicobacter pylori harus dianggap prematur.
• R. Sogsea, P. Sipponen dan K. Seppala: tidak mungkin mereproduksi dalam percobaan perkembangan kanker lambung yang disebabkan oleh infeksi HP. Pemberantasan Helicobacter pylori dapat menyebabkan penghapusan peradangan pada mukosa lambung, tetapi tidak menghambat pertumbuhan kanker lambung, tidak menyebabkan regresi dari proses tumor di mukosa lambung, bahkan pada tahap awal kanker lambung, tidak menghilangkan atrofi dan metaplasia usus - ini adalah proses yang tidak dapat dibalik. Pemberantasan total Helicobacter pylori, dilakukan "secara membabi buta" untuk mencegah perkembangan kanker lambung, tidak rasional.
• P. Sipponen dan C. Seppala: Helicobacter pylori tidak mensintesis zat-zat mutagenik atau karsinogenik.

Kami mencoba merangkum dan menganalisis data yang tersedia tentang hubungan infeksi HP dengan perkembangan kanker lambung. Studi epidemiologis tampaknya mengkonfirmasi keberadaan hubungan semacam itu, tetapi hanya dalam kaitannya dengan kanker lambung distal. Namun, untuk membuktikan aksi karsinogenik Helicobacter pylori, ini tidak cukup. Masih ada sejumlah besar penelitian untuk menentukan sifat sebenarnya dari hubungan antara infeksi HP dan pengembangan perubahan prekanker dan kanker lambung di mukosa lambung, serta menguraikan mekanisme spesifik dari proses ini.

Musuh rahasia berbahaya - Helicobacter, biang kerok dari banyak masalah di perut

Sekitar tiga kilogram bakteri hidup di tubuh manusia. Bayangkan berapa banyak dari mereka jika Anda menghitung per kilogram, dan tidak secara individual! Dari "tetangga" ini, sekitar dua kilogram tinggal di usus. Kebanyakan dari mereka sangat penting bagi kita - mereka bertanggung jawab untuk pencernaan, kekebalan, menghasilkan berbagai vitamin, melawan bakteri patogen, dll. Beberapa bakteri hanya hidup berdampingan dengan kita, tanpa menggunakan pengaruh apa pun (atau tidak ada informasi tentang peran mereka ). Dan ada "penyabot", keberadaan yang untuk waktu yang lama tidak ada yang menduga, percaya bahwa hampir mustahil untuk bertahan hidup di usus.

Penyakit perut pelakunya

Jus lambung adalah campuran asam hidroklorat berbahaya, enzim pencernaan dan komponen lain yang sama agresifnya (hormon, lendir, mineral, laktat, asam asetat, urea, dll.). Untuk waktu yang lama diyakini bahwa dalam kondisi seperti itu tidak ada organisme yang bisa bertahan hidup. Karena itu, penyakit perut (gastritis, tukak lambung) dikaitkan dengan "perebusan" jus lambung dan gaya hidup yang tidak benar (alkohol, makanan berbahaya, merokok, stres). Mereka mencoba mengobati maag dengan mengurangi keasaman jus lambung. Namun, langkah-langkah tersebut tidak menghasilkan hasil yang diharapkan.

Pada akhir abad ke-19, sebagai hasil studi tentang perut anjing, disimpulkan bahwa ada beberapa mikroorganisme di lingkungan asam ini. Butuh waktu sekitar satu abad kerja keras, dan hanya pada tahun 1983, warga Australia Barry Marshall dan Robin Warren mengumumkan keberadaan mikroba di dalam perut Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), yang bisa sangat berbahaya bagi pengangkutnya. Pentingnya penemuan ini beberapa tahun kemudian mengonfirmasi Hadiah Nobel, yang diberikan kepada para peneliti Australia.

Cara bertahan hidup dalam asam klorida

Mikroba Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) dinamai sesuai dengan definisi Latin "bakteri heliks yang hidup di pilorus" (pilorus disebut bagian bawah lambung di tempat ia masuk ke duodenum). dan memiliki karakteristik sebagai berikut:

• bentuk spiral dan adanya flagela 4-6, yang membantu menembus ke dalam lendir;
• Gram-negatif, yaitu, mengacu pada bakteri patogen bersyarat;
• mikroaerofilik, yaitu, oksigen diperlukan untuk keberadaannya dan reproduksi, tetapi dalam jumlah yang jauh lebih kecil daripada di atmosfer.

Ternyata Helicobacter menggunakan mekanisme adaptif khusus untuk bertahan hidup di lingkungan yang agresif - ia menghasilkan enzim khusus (urease) untuk menjaga tingkat keasaman (pH) yang optimal untuk kelangsungan hidup bakteri. Selain itu, Helicobacter memilih untuk menghuni hanya bagian perut yang konsentrasi asamnya minimal (lapisan seperti lendir pelindung dengan keasaman yang hampir netral). Memiliki perlindungan seperti itu, mikroorganisme dapat ada di dalam tubuh selama bertahun-tahun, puluhan tahun, tanpa memberikan pengaruh pada kesehatan manusia.

Apa itu helicobacteriosis

Penyakit yang disebabkan oleh kehadiran Helicobacter pylori di dalam tubuh, disebut Helicobacter pylori. Penelitian telah menunjukkan bahwa sekitar 60% populasi dunia adalah pembawa mikroorganisme berbahaya ini, yang menjadikan Helicobacter pyloriosis penyakit menular yang paling umum di planet ini.

Untuk waktu yang lama, obat yang berhubungan dengan borok dan gastritis dengan gaya hidup yang tidak normal. Diyakini bahwa stres, merokok, makanan pedas dan berlemak, konsumsi kopi dan alkohol yang berlebihan menghancurkan mukosa usus dan menyebabkan berbagai penyakit pencernaan. Perlakuan terutama terdiri dari menurunkan keasaman total lambung, tetapi statistik membuktikan bahwa tidak ada manfaat besar dari skema tersebut. Selain itu, penyakitnya menjadi lebih dan lebih, dan usia pasien terus menurun.

Upaya untuk mengaitkan borok dan gastritis dengan infeksi bakteri muncul secara teratur, tetapi hanya setelah penelitian yang lama dimungkinkan untuk membuktikan ketergantungan langsung dari penyakit ini dengan Helicobacter pylori (N. pylori). Ternyata musuh rahasia yang tak terlihat bersembunyi di perut manusia, yang tidak hanya dapat menyebabkan penyakit usus, tetapi juga secara tidak langsung menyebabkan kanker.

Mekanisme propagasi dan aksi bakteri

Seperti banyak infeksi bakteri, mikroba Helicobacter pylori disebarkan oleh pembawa. Bakteri ini bertahan sempurna tidak hanya di lingkungan agresif jus lambung. Kehadiran H. pylori ditemukan dalam saliva, plak gigi, yaitu, dapat ditularkan dengan berciuman, menggunakan peralatan umum dan kontak rumah tangga lainnya. Area umum juga dapat menyebarkan infeksi - gagang pintu, hidangan di katering, barang-barang kebersihan, dll. Peralatan medis yang tidak diproses dengan baik juga membawa risiko infeksi. Semua ini menjadikan helicobacteriosis sebagai "penyakit keluarga".

Begitu masuk ke tubuh manusia, Helicobacter pylori bergegas ke habitatnya yang biasa - di perut. Untuk bertahan hidup dalam lingkungan yang agresif, mikroba dibungkus dengan cangkang enzim yang melindunginya dari kehancuran. Kemudian flagela ikut bermain dan membantu tuannya menyelam lebih dalam ke lendir yang melapisi dinding perut. Pada dasarnya adalah sel-sel parietal, biasanya terlindung dengan baik dari lingkungan asam. Di sini, Helicobacter pylori mengendap di rumah dan mulai "menggerogoti" sel-sel parietal, mengembalikan produk-produk beracun dari aktivitas hidup mereka.

Sel-sel darah yang mendukung tubuh bereaksi terhadap kemarahan ini. Mereka muncul di daerah yang terkena dan pada gilirannya "memakan" pembuat onar dan sel parietal yang rusak karenanya. Semua ini menyebabkan penurunan lapisan lendir yang melindungi dinding usus. Dengan demikian, asam hidroklorat yang ada dalam jus lambung mulai menggerogoti dinding, membentuk borok dan erosi lambung yang paling terkenal.

Gejala Helicobacter pylori

Fakta bahwa Helicobacter mulai bertindak, dibuktikan dengan seringnya sakit perut. Gejala-gejala berikut harus mengkhawatirkan:

• rasa sakit muncul pada perut kosong, tenang setelah makan;
• mulas yang meningkat seiring waktu;
• penolakan atau pencernaan hidangan daging yang buruk;
• berat di perut setelah makan;
• mual, terkadang muntah.

Tetapi bahkan jika semua gejala ini ada, hanya spesialis setelah pemeriksaan (endoskopi, biopsi, tes untuk Helicobacter) yang dapat menentukan penyebab penyakit dan meresepkan pengobatan. Tidak semua pembawa H. pylori mengalami sensasi yang tidak menyenangkan, bakteri dapat hidup dalam tubuh manusia untuk waktu yang lama dan tetap tidak aktif.

Dorongan untuk pembentukan erosi lambung, bisul atau gastritis dapat memberikan seseorang cara hidup yang jauh dari norma. Tidak peduli seberapa umum saran itu untuk menghindari stres, merokok, alkohol dan diet yang tidak sehat, mereka tetap relevan dalam kasus helicobacteriosis. Demikian pula, penting untuk mengikuti aturan-aturan kebersihan yang terkenal: cuci tangan tepat waktu, jangan gunakan barang-barang kebersihan pribadi atau piring orang lain.

Penyakit Helicobacter pylori

Erosi lambung atau gastritis erosif adalah penyakit di mana cacat sel mukosa terbentuk, tetapi jaringan otot tetap utuh. Setelah perawatan dan penyembuhan erosi, bahkan bekas luka tidak tetap di permukaan dinding lambung. Pada sekitar 15% kasus, masalah perut berhubungan dengan erosi.

Pendapat dokter tentang klasifikasi erosi terbagi. Beberapa dari mereka percaya bahwa luka kecil (hingga 15 mm) ini merupakan prasyarat untuk ulkus penuh (penyakit pra-ulkus). Yang lain percaya bahwa erosi adalah penyakit independen, dan setelah perawatan yang tepat waktu tubuh kembali normal.

Di antara penyebab erosi, selain aksi Helicobacter pylori, mungkin kemunduran sifat restoratif lapisan epitel dinding lambung. Artinya, tidak hanya lingkungan agresif (asam klorida) yang mempengaruhi terjadinya luka, tetapi juga melemahnya sifat penyembuhan epitel memungkinkan untuk terkikis.

Gejala gastritis erosif tergantung pada lokasi ulserasi. Ada:

• gejala yang mirip dengan manifestasi ulkus peptikum (nyeri setelah makan, terkadang pada perut kosong, sering mulas, anemia, lemah);
• gejala hemoragik yang disebabkan oleh perdarahan (feses berwarna gelap, muntah darah, anemia, kelelahan, lemah).

Suatu studi yang kompleks, termasuk biopsi, analisis feses, hitung darah lengkap (deteksi anemia), diperlukan untuk diagnosis dan resep rejimen pengobatan. Semua penelitian ditujukan untuk mengkonfirmasi tanda-tanda erosi dan menyingkirkan tukak lambung atau kanker.

Perawatan erosi terdiri dari tiga langkah:

• menghilangkan penyebabnya, dalam kasus infeksi Helicobacter - kursus antibiotik;
• menormalkan keasaman jus lambung;
• kembalikan mukosa.

Semua tahapan ini harus lewat di bawah pengawasan dokter, dengan penggunaan obat yang diresepkan untuk pasien tertentu. Obat dan rejimen pengobatan dapat bervariasi tergantung pada kondisi pasien, sehingga penggunaan obat-obatan (bahkan jika "diletakkan di atas kaki" seorang teman, kenalan, atau anggota keluarga) harus diberikan hanya setelah dokter diresepkan.

Gastritis atau bisul?

Kedua penyakit ini berbahaya, seperti halnya penyakit apa pun, jika dibiarkan tanpa pengobatan. Gastritis disebut peradangan pada mukosa lambung, disertai dengan perubahan distrofi, atrofi sel epitel, gangguan regenerasi. Pada penyakit ini, kelenjar normal lambung digantikan oleh jaringan fibrosa. Jika penyakit ini tidak diobati, mungkin ada pelanggaran fungsi dasar lambung, terutama sekretori.

Proses inflamasi pada mukosa lambung terjadi sebagai akibat kerusakan pada selaput lendir dengan berbagai cara:

• mekanis (makanan yang dikunyah dengan buruk, partikel padat asing);
• bahan kimia (bumbu pedas, beberapa obat, racun dalam makanan, alkohol, air liur perokok);
• bakteri (mikroba Helicobacter pylori).

Menanggapi tindakan agresif "alien", tubuh memulai perang dengan mereka, yang menjelaskan peradangan selaput lendir.

Selain itu, banyak tergantung pada kondisi umum tubuh:

• kecenderungan genetik;
• pertahanan imun yang lemah;
• beberapa penyakit (sistem endokrin, alergi makanan);
• sistem saraf gemetar (stres, depresi).

Ulkus, tidak seperti gastritis, memiliki alamat yang tepat, itu mewakili area yang terkena tidak hanya dari selaput lendir, tetapi juga dari lapisan yang terletak di bawahnya. Bisul terbentuk akibat aksi jus lambung pada dinding lambung. Tubuh mulai mencerna dirinya sendiri. Karena itu, bahkan setelah pemulihan total, bekas luka yang terlihat tetap berada di dinding perut.

Penyebab dari aib seperti itu sering menjadi Helicobacter. Dialah yang bertanggung jawab atas penghancuran awal selaput lendir, yang dengannya koktail agresif asam klorida, enzim, hormon, dan komponen lainnya dapat masuk ke permukaan dinding perut yang tidak terlindungi.

Hanya mikroorganisme ini yang tidak dapat disalahkan untuk semuanya. Beberapa obat (nonsteroid, antiinflamasi), kebiasaan buruk, faktor keturunan, dll, juga memiliki efek merusak pada selaput lendir, tetapi telapak tangan (80-90% kasus) masih memegang Helicobacter.

Gejala penyakit ini sangat mirip. Mereka ditandai oleh:

• sakit perut (sebelum atau sesudah makan);
• mual, muntah, kadang diare;
• bersendawa, perut kembung;
• penurunan berat badan, gangguan tidur.

Tetapi ada perbedaan. Tukak lambung akibat gastritis dibedakan berdasarkan gejala-gejala berikut:

• nyeri diaktifkan terutama pada malam hari;
• muntah mungkin mengandung darah (dalam kasus perdarahan lambung);
• eksaserbasi rasa sakit "saat perut kosong";
• eksaserbasi musiman (musim gugur, musim semi).

Ada beberapa faktor lain mengenai distribusi dan waktu nyeri, tetapi tidak mungkin untuk menegakkan diagnosis yang akurat dan meresepkan pengobatan hanya berdasarkan informasi ini. Membuat rejimen pengobatan yang benar hanya mungkin setelah studi diagnostik.

Jika tidak ada pengobatan atau itu tidak benar, gastritis pada akhirnya dapat berubah menjadi tukak lambung, yang, jika tidak ditangani tepat waktu, dapat mematikan dengan sendirinya (pendarahan lambung) dan memberikan prasyarat untuk pengembangan kanker lambung.

Helicobacter dan kanker lambung

Seperti penyakit mengerikan seperti kanker lambung, seringkali (70-90% kasus) disertai dengan kehadiran Helicobacter pylori dalam tubuh. Risiko kanker meningkat sekitar enam kali lipat jika kuman ini ada di perut, menghancurkan dinding dan melepaskan racun. Baru-baru ini, Helicobacter dianggap sebagai "karsinogen dari tingkat tertinggi" menurut tingkat bahaya bagi manusia.

Ada kemungkinan bahwa titik awal kanker mungkin adalah gastritis kronis, yang mengarah ke gastritis atrofi. Jika perubahan ganas kemudian terjadi, itu dapat menyebabkan kanker. Pada tahap ini, biopsi tidak harus mendeteksi Helicobacter pylori, tetapi studi lebih lanjut akan menunjukkan adanya N. pylori di masa lalu.

Namun, keberadaan mikroba Helicobacter dalam tubuh manusia tidak serta merta menyebabkan terjadinya kanker. Selain itu, Anda dapat menjalani seluruh hidup Anda dengan Helicobacter pylori di tubuh Anda dan tetap sehat sepenuhnya.

Mikroba Helicobacter hanya dapat melayani salah satu prasyarat yang menyebabkan kanker. Keadaan ini meliputi:

• gaya hidup yang tidak benar (diet, stres);
• penyalahgunaan berbagai zat beracun (merokok, alkohol);
• radiasi ultraviolet dosis besar;
• berbagai penyakit yang merusak sistem kekebalan tubuh (AIDS, kegagalan hormonal).

Terhadap latar belakang semua faktor negatif ini, Helicobacter pylori dapat memicu kanker. Beberapa dokter percaya bahwa untuk pencegahan kanker harus diobati dengan Helicobacter pylori. Ini akan meniadakan atau mengurangi risiko kanker lambung.

Pengobatan modern dapat melakukan banyak hal, tetapi tidak ada obat yang mengembalikan waktu dan saraf hilang karena perawatan. Seseorang mengatur sendiri banyak masalah kesehatan. Bahkan bakteri mengerikan seperti Helicobacter tidak dapat membahayakannya jika tidak diberi kesempatan seperti itu. Rasa hormat terhadap tubuh kita sendiri (tubuh yang sehat) dan pandangan filosofis tentang dunia (pikiran yang sehat) mampu meningkatkan kualitas hidup kita secara kualitatif dan kuantitatif.