Kondisi organ dan jaringan rongga mulut dengan GERD. - Bagian Pendidikan, Gastroenterologi Semester D.I. Trukhan, I.A. Gejala Klinis Khusus Viktorova Untuk Gerb Mengiler
Gejala klinis spesifik untuk GERD adalah air liur akibat vagotonia, yang merupakan karakteristik sebagian besar pasien dengan penyakit pada saluran pencernaan bagian atas. Mungkin, hipersalivasi dengan GERD adalah respons kompensasi protektif dari tubuh, yang bertujuan menetralkan refluks asam. Hipersalivasi refleksif yang dihasilkan dapat mencapai kecepatan tinggi, mengisi seluruh rongga mulut dengan air liur.
Gejala-gejala spesifik GERD pada gigi (pembakaran lidah, pipi, gangguan rasa, kerusakan jaringan keras gigi - penipisan dan erosi enamel gigi, karies, periodontitis, granuloma) dibedakan oleh kelompok terpisah dari manifestasi klinis GERD non-esofagus.
Pada penyakit pada saluran pencernaan, keadaan lidah paling banyak dipelajari. Dengan GERD, lidah biasanya dilapisi dengan patina yang padat, yang dapat menutupi seluruh bagian belakang lidah atau terutama bagian belakangnya, warna plak lebih sering berwarna putih keabu-abuan. Dengan double refluks (gastroesophageal dan duodenogastric) plak pada lidah menjadi kekuningan, kecoklatan, kepahitan muncul di mulut. Lidah mungkin agak bengkak, ketika dilihat di ujung, permukaan lateral lidah dapat mengungkapkan jejak gigi. Perubahan pada aparatus papiler lidah dapat diamati - hiperplastik glositis, di mana puting lidah terdefinisi dengan baik.
Taktik seorang dokter gigi. Seorang pasien dengan karies luas jika ia mengalami mulas yang berulang, yang ia hilangkan sendiri, harus dirujuk untuk konsultasi ke ahli gastroenterologi atau terapis. Jika pasien memiliki riwayat diagnosis GERD dan gejala berlanjut, disarankan untuk merekomendasikan merujuk kembali ke ahli gastroenterologi, dokter umum, atau mengikuti kursus pengobatan yang direkomendasikan oleh mereka.
Seorang dokter gigi harus menyadari bahwa terapi obat untuk GERD dapat disertai dengan munculnya efek samping seperti mulut kering dan perubahan rasa. Ketika mengambil omeprazole, pengembangan stomatitis mungkin terjadi, dan pengatur fungsi motorik baru dari saluran pencernaan Ganaton (itoprida hidroklorida) menyebabkan peningkatan air liur.
Topik ini milik:
Gastroenterologi Semester D.I. Trukhan, I.A. Viktorova
Departemen Penyakit Dalam dan Terapi Rawat Jalan.. D Dan Trukhan And A Viktorov..
Jika Anda memerlukan materi tambahan tentang topik ini, atau Anda tidak menemukan apa yang Anda cari, kami sarankan Anda menggunakan pencarian di database kami: Kondisi organ dan jaringan rongga mulut di GERD.
Apa yang akan kami lakukan dengan materi yang dihasilkan:
Jika materi ini ternyata bermanfaat bagi Anda, Anda dapat menyimpannya di halaman Anda di jejaring sosial:
Semua topik di bagian ini:
Omsk - 2010
Trukhan DI, Viktorova I.А. Penyakit internal untuk mahasiswa fakultas kedokteran semester VII (gastroenterologi): panduan belajar - Omsk, 2010. - 306 hal.
PENYAKIT PENCERNAAN
Pendahuluan Penyakit pada saluran pencernaan dan hati sering disertai dengan perubahan pada organ dan jaringan rongga mulut. Ini karena kesamaan morfofungsional dari
Halitosis
Halitosis (fr.) - Fetor, stomatodysodia - bau mulut. Sinonim: napas buruk, stomatodysodia (Inggris), halitosis, ozostomia (lat.), Fetar (Jerman). Salah satu keluhan
PENYAKIT MAKANAN
Klasifikasi penyakit kerongkongan (NG Zernov dengan rekan penulis, 1988) 1. Malformasi. · Atresia bawaan kerongkongan · Esofagus bawaan bawaan-trakea
Definisi
Penyakit refluks gastroesofagus adalah penyakit berulang kronis yang disebabkan oleh gangguan fungsi evakuasi motorik organ zona gastroesofageal dan ditandai dengan spontan.
Epidemiologi.
Dalam beberapa tahun terakhir, GERD telah menarik perhatian yang meningkat, yang dikaitkan dengan kecenderungan yang jelas terhadap peningkatan kejadian penyakit di negara-negara maju di dunia. Perbedaan dalam data prevalensi dari
Etiologi dan patogenesis.
Faktor predisposisi untuk pengembangan GERD meliputi: stres; pekerjaan yang berkaitan dengan posisi tubuh yang condong; stres fisik, disertai dengan peningkatan intraabdomen d
Klinik
Diagnosis klinis GERD dan esophagitis didasarkan pada keluhan pasien. Gejala utama GERD adalah: mulas (terbakar di dada), regurgitasi (regurgitasi), sendawa, nyeri di dada atau
Manifestasi Extraesophageal dari GERD.
GERD juga dapat terjadi dengan gejala extraesophageal (atipikal), yang meliputi: · gejala jantung: cardialgia, serangan jantung, aritmia. Nyeri dada
Komplikasi.
Komplikasi GERD adalah penyempitan esofagus, tukak lambung, pendarahan dari borok esofagus. Menurut berbagai penulis, tukak lambung diamati pada 2-7% pasien dengan GER, pada 15% di antaranya.
Diagnosis
Diagnosis GERD dimulai dengan analisis keluhan pasien, riwayat penyakit. Standar diagnostik NERD adalah gejala klinis (terutama mulas), yang mengarah ke klinis
Perawatan.
Perawatan pasien dengan GERD secara skematis mengandaikan serangkaian tindakan dasar tertentu: mengubah mode dan sifat diet; regulasi gaya hidup; farmakoterapi modern (berbagai c
Perubahan gaya hidup
Saran dokter untuk pasien dengan GERD dapat direduksi menjadi rekomendasi berikut: · menghilangkan posisi horizontal ketat selama tidur (perlu menaikkan ujung kepala tempat tidur sebesar 15-20 cm).
Blocker reseptor H2-histamin.
Ada beberapa generasi penghambat reseptor H2-histamin: · Generasi I - simetidin; · Generasi II - ranitidine (ranisan, zantak); · Generasi III - Famo
Inhibitor pompa proton.
Inhibitor pompa proton (inhibitor pompa proton atau H + K + -ATPase blocker) memiliki efek antisekresi yang paling kuat dan tahan lama, efektif mengendalikan
Definisi
Di bawah dispepsia, pahami nyeri atau ketidaknyamanan di perut bagian atas, terutama di garis tengah. Dalam ICD-10, dispepsia sesuai dengan kategori K30. Dispepsia fungsional (PD) menurut Roma
Etiologi dan patogenesis
Masalah etiologi dan patogenesis sindrom dispepsia fungsional masih kurang diteliti. PD adalah gangguan heterogen, oleh karena itu, mekanisme dispepsia cukup bervariasi.
Gejala termasuk dalam sindrom dispepsia dan definisi mereka
Gejala Definisi Nyeri yang terlokalisasi di sepanjang garis median. Nyeri secara subyektif dirasakan sebagai sensasi yang tidak menyenangkan; beberapa
Hubungan antara konsep "gastritis kronis" dan "dispepsia fungsional (nonulcer)."
Gastritis kronis dapat dikombinasikan dengan manifestasi dispepsia atau asimptomatik. Dispepsia fungsional dapat dikaitkan dengan gastritis kronis, gastroduodenitis kronis, atau
Diagnostik dan diagnostik diferensial.
Diagnosis PD dilakukan sesuai dengan kriteria diagnostik Roman Consensus III (2006) yang ditunjukkan di atas. Perlu dicatat bahwa patologi fungsional selalu sulit.
Etiologi dan patogenesis.
Gastritis helikobakter kronis. Helicobacter pylori (H. pylori) saat ini dianggap sebagai faktor etiologi utama gastritis kronis. Ditetapkan bahwa 85% dari kronis
Gastritis atrofi.
Gastritis atrofik metaplastik autoimun adalah penyakit dominan autosomal di mana respons autoimun diarahkan terhadap sel parietal lambung dan faktor internal Castle,
Bentuk khusus gastritis.
Gastritis kimia. Gastritis refluks sejati berkembang di hampir semua pasien setelah gastrektomi, piloroplasti, dan gastrektomi parsial. Patogenesisnya dikaitkan dengan
Klinik
Gambaran klinis gastritis kronis tidak spesifik dan ditentukan oleh adanya dispepsia terkait. Korelasi keparahan radang mukosa lambung dan manifestasi klinis n
Diagnosis
Diagnosis laboratorium. Pada gastritis atrofi, B12 dan anemia defisiensi besi mungkin terjadi. Anemia defisiensi B12 didiagnosis dengan adanya megaloblastik
Fenotip gastritis dan kanker.
Hubungan jangka panjang H. pylori dengan organisme makro inang dalam beberapa kasus menyebabkan ulkus peptikum, pada kasus lain - pada kanker lambung. Diketahui bahwa hiperproduksi gastrin dengan antik helikobakt
Perawatan.
Ketika mengobati gastritis kronis, pertama-tama, perlu untuk menormalkan gaya hidup dan diet. Normalisasi gaya hidup melibatkan penghapusan stresor, neuropsik dan fi
Pemberantasan P. pylori adalah pengobatan etiotropik untuk gastritis.
Farmakoterapi gastritis Helicobacter kronis harus mencakup skema pemberantasan standar dan pengobatan simtomatik sesuai dengan manifestasi klinis sindrom dispepsia
Pencegahan
Pencegahan primer tradisional termasuk normalisasi gaya hidup, kepatuhan terhadap diet, pengecualian efek berbahaya pada perut (NSAID, merokok, minuman beralkohol yang kuat, dll.).
Etiologi dan patogenesis.
Menurut konsep klasik, ulkus terbentuk sebagai akibat dari ketidakseimbangan antara mekanisme agresif dan pelindung mukosa gastroduodenal. Saat dilanggar
Klinik
Sindrom utama dalam gambaran klinis klasik ulkus peptikum adalah nyeri. Rasa sakit tukak lambung dikaitkan dengan makan, ia memiliki frekuensi, musiman. Nyeri ulseratif bersifat lokal. Saya
Diagnosis
Diagnosis ulkus gastroduodenal dilakukan dalam dua tahap: pertama, analisis gejala klinis menunjukkan suatu penyakit, kemudian dilakukan endoskopi.
Metode untuk mendeteksi Helicobacter pylori.
Bakteriologis. Biopsi menabur pada media diagnostik diferensial. Diperlukan 3-7 hari untuk mendapatkan kultur bakteri yang bersih. Isolasi in vitro dari kultur H. pylori adalah penting ketika
Komplikasi.
Meskipun penurunan kejadian ulkus lambung dan ulkus duodenum (di negara maju), yang dikaitkan dengan penurunan prevalensi Helicoba
Perawatan non-obat.
Regimen. Sekarang ditetapkan bahwa efektivitas pengobatan ulkus peptikum tidak tergantung pada sifat rawat inap atau rawat jalan. Pengobatan nyeri ulseratif tanpa komplikasi
Farmakoterapi.
Obat dasar untuk pengobatan tukak lambung adalah obat antisekresi - terutama inhibitor pompa proton dan H2-histamin blocker. Untuk obat-obatan dasar,
Taktik pengobatan eksaserbasi.
Persyaratan untuk hasil pengobatan dalam eksaserbasi akut ulkus peptikum: “Menghilangkan manifestasi klinis dan endoskopi penyakit (remisi lengkap) dengan dua tes negatif untuk N. rulori (pasien).
Farmakoterapi infeksi Helicobacter pylori.
Saat ini, skema terapi anti-Helicobacter dari lini 1 dan 2 dianggap sebagai pengobatan standar penyakit terkait asam Helicobacter, yang tercermin dalam Maastricht internasional.
Pengobatan ulkus peptikum Helicobacternegative.
Tempat utama dalam pengobatan penyakit ulkus peptikum Helicobacternegative ditempati oleh obat antisekresi - terutama IPP dan H2-histamin blocker sesuai dengan postulat terkenal K. Shv
Pencegahan
Untuk pencegahan eksaserbasi ulkus lambung dan terutama ulkus duodenum, dan akibatnya komplikasinya direkomendasikan dua jenis terapi:
Etiologi dan patogenesis.
Ada gangguan disfungsional primer dan sekunder pada saluran empedu. Asal-usul disfungsi primer saluran empedu bisa jadi masalah: • psikogenik masa kanak-kanak
Etiologi dan patogenesis disfungsi sfingter Oddi
Jenis disfungsi CO, Etiologi, Mekanisme pengembangan, Diskinesia primer, CO. Muscular hypertonus.
Klinik dan diagnosis.
Dalam kriteria Roma III, dicatat bahwa kurangnya sinkronisasi dalam kerja kantong empedu dan alat sfingter adalah penyebab pembentukan gejala klinis. Untuk kriteria klinis disfungsi
Kelompok pasien dengan disfungsi Oddi tipe bilier
(oleh Green-Hogan) Grup 1 Grup 2 Grup 3 DSO dengan gangguan struktural sistem bilier
Perawatan.
Terapi diet menempati tempat yang menonjol dalam sistem tindakan terapeutik. Prinsip umum dari diet adalah diet dengan sering makan dalam jumlah kecil (5-6 kali sehari)
Etiologi dan patogenesis.
Peran utama dalam pengembangan HBH milik infeksi. Pemeriksaan bakteriologis empedu paling sering terdeteksi pada E. coli (40%), stafilokokus dan enterokokus (masing-masing 15%), streptokokus (
Gambaran klinis.
Jalannya HBH ditandai dengan eksaserbasi periodik. Manifestasi klinis disebabkan oleh kelainan fungsi saluran empedu, terutama disfungsi kandung empedu jenis apa pun.
Diagnosis
Tes darah umum Tes darah tepi biasanya tidak menemukan kelainan. Dalam beberapa kasus, leukositosis sedang dapat diamati dengan pergeseran leukosit
Perawatan.
Perawatan biasanya konservatif. Pengecualiannya adalah pasien dengan nyeri hebat, deformitas parah kandung empedu, eksaserbasi sering, penurunan fungsi kontraktil yang signifikan,
Perawatan obat-obatan.
Obat antibakteri untuk bronkitis kronis hanya diresepkan dalam kasus eksaserbasi yang diucapkan (sindrom nyeri konstan, perubahan tes darah, dan dengan adanya echograph yang sesuai.
Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap kelebihan kolesterol empedu
1. Umur - diasumsikan bahwa kandungan kolesterol dalam empedu meningkat dengan bertambahnya usia, pada orang berusia 60-70 tahun, kalkulus ditemukan pada 30-40%. 2. Jenis Kelamin - wajah perempuan
Patogenesis.
Secara komposisi kimia membedakan: · kolesterol - murni dan campuran, · bilirubin (pigmen) berwarna coklat dan hitam. Jadi, ada dua jenis utama
Lumpur empedu.
Sesuai dengan klasifikasi terakhir GCB, lumpur empedu mengacu pada tahap awal GCB. Istilah ini mengacu pada heterogenitas empedu, yang dideteksi dengan pemeriksaan ultrasonografi.
Klinik
Dalam kebanyakan kasus, endapan bilier terjadi belakangan ini. Di hadapan klinik tidak ada gejala khusus. Pasien mungkin mengeluh tentang disk.
Diagnosis
Tes laboratorium wajib mencakup dua kali tes berikut: hitung darah lengkap, urinalisis, bilirubin total dan fraksinya, ASAT, ALA
Koreksi insufisiensi bilier dan sindrom disfungsi gastrointestinal.
Untuk koreksi insufisiensi bilier, terapi penggantian dengan sediaan asam empedu (UDCA) diperlukan. Untuk meningkatkan aliran empedu, terapi antispasmodik diindikasikan: mebeverin (Duspat
Perawatan bedah.
Indikasi untuk perawatan bedah: Kehadiran batu kandung empedu besar dan kecil, yang menempati lebih dari 1/3 volume kandung empedu. Tentu saja dengan serangan empedu yang sering
Untuk perawatan bedah (program Euricterus).
Jumlah poin Situasi klinis Jumlah poin Karakteristik utama Jumlah poin
Terapi litolitik oral.
Terapi litolitik oral diindikasikan dalam kasus-kasus di mana perawatan bedah merupakan kontraindikasi pada pasien atau tidak ada indikasi untuk perawatan bedah, serta dalam kasus ketidaksepakatan pasien.
Definisi
PHES termasuk dalam klasifikasi modern penyakit ICD-10 (kode K91.5). Dalam standar diagnosis dan pengobatan penyakit pada organ pencernaan dari Departemen Kesehatan Federasi Rusia (1998), istilah PCES dianggap sebagai
Patogenesis.
Ada 4 kelompok alasan utama untuk pengembangan berbagai gejala klinis setelah kolesistektomi: 1) kesalahan diagnostik yang dibuat selama tahap pra operasi selama
Reorganisasi fungsional dan struktural organ pencernaan setelah kolesistektomi.
1. Kolesistektomi dan disfungsi alat sfingter saluran empedu. Saat ini, pandangan yang berlaku adalah bahwa setelah kolesistektomi, sfingter hypertonus berkembang dan
Kolesistektomi dan perubahan organ-organ daerah hepatopancreatoduodenal.
Hati. Penyakit hati dalam beberapa kasus menjadi penyebab buruknya kesehatan pasien setelah kolesistektomi. Distro paling sering terlihat selama pemeriksaan.
Perawatan.
Diet Penting dalam periode pasca operasi awal adalah nutrisi terapi. Rekomendasi diet terdiri dari sering (hingga 6 kali sehari) dan membagi makanan sebagai bagian dari diet No.
Latar belakang sejarah.
Agen penyebab cacing pada manusia, yang hidup dalam struktur empedu hati dan saluran pankreas, pertama kali ditemukan pada autopsi aborigin Siberia (rakitshow 36 tahun). Opisthorchiasis manusia
Host definitif (pasti) terbuka
Manusia Domestik dan Satwa Liar Karnivora Omnivora Keluarga Kucing
Patogenesis dan morfologi invasi opisthorchosis.
Ketika ikan yang dicerna memasuki lambung dan duodenum seseorang, metacercaria dilepaskan dari membran dan secara aktif pindah ke saluran empedu intrahepatik sepanjang saluran empedu yang umum
Dari organ dan sistem lain
· Eksaserbasi gastroduodenitis (lesi sering erosif) · Ganglioneuritis · Radang paru-paru · Pleurisy · Pleurisy penekan empedu Pada opisthorchiasis akut (menurut B.А.
Diagnostik
Dasar diagnosis klinis dari semua bentuk opisthorchiasis akut dan kronis adalah riwayat yang dikumpulkan dengan hati-hati yang menunjukkan bahwa penggunaan makanan tidak mengalami proses kuliner yang memadai.
Perawatan
Hal ini diperlukan untuk mengurangi atau menghilangkan aktivitas proses yang terkait dengan patologi internal opisthorchiasis, dan pada opisthorchiasis akut, pengurangan keparahan proses parasit dihilangkan.
Memantau hasil perawatan.
Setelah perawatan antihelmintik, pagi berikutnya atau hari berikutnya, intubasi duodenum dan penelitian aminotransferase dilakukan. Kemudian dalam 2-3 minggu, 2-3 kali seminggu diresepkan
Pencegahan
Langkah-langkah anti-epidemi terdiri dari penghancuran patogen (pengobatan orang yang terinfeksi) dan penghapusan faktor penularannya (mempertahankan tingkat sanitasi yang tinggi dari badan air, penghancuran
Karakteristik morfo-fungsional dari hati
Hati adalah organ multifungsi, melakukan berbagai fungsi dalam tubuh. Pada periode prenatal, hati berfungsi sebagai organ pembentukan darah, pada periode postnatal itu adalah depot darah dan semut.
Tes hati fungsional.
1. Bilirubin darah: penentuan kadar bilirubin serum, fraksi langsung dan tidak langsungnya. Bilirubin dalam urin - biasanya tidak ada. Bilirubinuria dapat berfungsi sebagai hal
Metode untuk penilaian visual sistem hati dan empedu
Survei radiografi perut dan studi kerongkongan dengan barium. Gambaran umum sinar-X normal pada abdomen mungkin bermanfaat dengan adanya kalsifikasi. Penyebab Cal
Biopsi hati
Indikasi untuk biopsi hati: · penilaian patologi yang menyebabkan perubahan dalam tes fungsi hati, · kebutuhan untuk memperjelas diagnosis dan menentukan prognosis untuk
Sistem poin untuk mendiagnosis hepatitis autoimun
Parameters Points Parameters Points Jenis kelamin wanita (F: M = 8: 1) +2 Gemot
Pelindung hepatoprotektor.
Asam Ursodeoxycholic (UDCA) –– obat disiapkan dalam kapsul 250 mg. Obat resmi pada tahun 1902, menemukan bahwa asam ursodeoxycholic adalah
Terapi metabolik.
Vitamin secara tradisional digunakan dalam hepatologi domestik. Pengobatan dengan vitamin dianggap sebagai cara khusus dari apa yang disebut sebagai terapi metabolik
Epidemiologi dan faktor risiko.
Infeksi populasi beberapa negara mencapai 15-30% (tingkat tertinggi diamati di negara-negara Asia Tenggara dan Afrika Selatan). Rusia milik negara-negara dengan tingkat rata-rata
Matte-hepatosit "- penanda HBsAg
"Core Pasir" - penanda HBcAg. Distrofi hidropik hepatosit sangat khas, jarang - bentuk ekstremnya adalah balon balon. Nekrosis hepatosit adalah
Diagnosis serologis.
HBsAg - bukti keberadaan HBV dalam tubuh, ditentukan dalam darah dalam periode dari dua minggu hingga dua bulan sebelum timbulnya gejala dan bertahan dari beberapa hari hingga 2-3 bulan setelah
Gejala infeksi HBV
Hepatitis B Akut Hepatitis B Kronis Kelelahan atau sindrom mirip flu Gejala mirip dengan AHB
Manifestasi ekstrahepatik dari infeksi HBV kronis.
Sekitar 10-20% pasien memiliki manifestasi ekstrahepatik infeksi HBV kronis. Mereka diyakini disebabkan oleh kompleks imun yang bersirkulasi, meskipun asal mula sebenarnya
Hepatitis positif HBeAg kronis.
Skema 1. Monoterapi interferon-alfa (IFN-a) selama 4-6 bulan. Perawatan ini dilakukan oleh seorang spesialis dengan pengalaman dalam bekerja dengan interferon alfa, yang melakukan dina
Terapi patogenetik.
1. Asam Ursodeoxycholic (Ursosan) dapat digunakan baik dalam kombinasi dengan obat antivirus, dan sebagai monoterapi. Penunjukan Ursosan bersama dengan agen antivirus
Pencegahan
Tindakan pencegahan sebelum kontak dengan pasien ("efek tertunda"). Metode yang paling efektif adalah vaksinasi. Vaksin ragi rekombinan mengandung HBsAg as
Epidemiologi dan faktor risiko.
Infeksi HCV tersebar luas di seluruh dunia, dan seropositifitas anti-HCV di negara maju adalah sekitar 1,9%. Dalam darah dan cairan tubuh, HCV terkandung dalam ujung yang sangat kecil.
Diagnosis
RNA HCV adalah penanda awal replikasi virus, ditentukan oleh PCR beberapa minggu setelah infeksi (tidak digunakan sebagai metode diagnostik rutin).
Gambaran klinis.
Sebagian besar pasien dengan hepatitis C kronis dengan latar belakang transaminase serum tinggi, penyakit ini tidak menunjukkan gejala. Hanya 6% pasien yang merasa lemah. Gejala umum adalah kusam, tidak konstan atau terhubung.
Manifestasi ekstrahepatik dari infeksi HCV
Mekanisme pengembangan Manifestasi klinis Produksi atau pengendapan imunoglobulin Autoantibodi Cryoglob
Hepatitis C kronis terkait dengan genotipe HCV yang tidak 1b.
Alfa-2b-interferon pegilasi dalam kombinasi dengan ribavirin. Durasi terapi adalah 24 minggu. Dengan tidak adanya kemungkinan menggunakan interferon pegilasi, mereka dapat digantikan oleh alpha
Penyakit hati alkoholik
Penyakit hati alkoholik (ABP) adalah salah satu masalah yang paling mendesak dari hepatologi modern. Meskipun penemuan dalam beberapa dekade terakhir faktor etiologi yang beragam
Gambaran klinis ABP.
Tanda-tanda klinis ALD berkisar dari tidak adanya gejala sama sekali hingga gambaran klasik kerusakan hati yang parah dengan gejala gagal hati dan hipertensi portal.
Diagnosis
Tugas paling penting dalam mendiagnosis ABP adalah kumpulan riwayat alkohol yang menyeluruh. Mengingat kecenderungan pasien untuk menyembunyikan penyalahgunaan alkohol mereka, untuk penggunaan praktis disarankan
Terapi obat-obatan.
1. Kortikosteroid Meta-analisis dari dua studi acak terkontrol plasebo menunjukkan kemanjuran klinis kortikosteroid pada pasien dengan akut berat.
Faktor etiologi dan faktor risiko.
Ada kasus steatosis hati primer dan sekunder dan NASH (Tabel 20). NASH primer biasanya dikaitkan dengan gangguan metabolisme lipid dan karbohidrat endogen. Pato kesamaan
Faktor etiologi steatosis dan steatohepatitis non-alkohol
NASH primer, Obesitas NASH Sekunder Diabetes (terutama sindrom resistensi insulin) Hiperlipidemia
Patogenesis.
Patogenesis steatosis hati dan NASH tidak dipahami dengan baik. Diyakini bahwa steatosis hati adalah tahapan sebelum pengembangan steatohepatitis. Kelebihan akumulasi lemak dalam jaringan peche
Diagnosis
Data laboratorium. Peningkatan aktivitas ALAT serum yang paling sering terdeteksi adalah 2-3 kali dan ASAT 2-10 kali lebih tinggi dari normal. Evaluasi rasio ASAT / ALAT tidak memungkinkan
Klinik
Fitur utama NAFLD dan NASH adalah kurangnya gejala. Usia rata-rata pasien pada saat diagnosis NASH adalah 50 tahun. Paling sering, penyakit ini terdeteksi secara kebetulan berdasarkan laboratorium
Diagnosis banding.
Penanda klinis dan biokimia NAFLD tidak cukup spesifik. Program pemeriksaan pasien ditujukan untuk mengecualikan penyakit hati lainnya: · Kecualikan infeksi virus (selidiki
Perawatan.
Tidak ada regimen ketat untuk mengelola pasien dengan NAFLD telah dikembangkan. Ketika memilih pendekatan terapeutik, adanya penyakit latar belakang dan kondisi, faktor risiko diperhitungkan. Obesitas, diabetes tipe 2, hiperlipid
Definisi
Sirosis hati (CP) adalah proses inflamasi difus di hati, ditandai dengan pelanggaran arsitektonik akibat fibrosis dan pembentukan simpul regenerasi, yang berkembang meskipun
Etiologi.
I. Virus Hepatitis B, C, D (HBV, HCV, HDV). Ii. Alkohol (penggunaan etanol lebih dari 80 g per hari, 5 kali atau lebih per minggu selama lebih dari 5 tahun).
Mekanisme patogenetik perkembangan CP
1. Pengaruh faktor etiologis. Nekrosis hepatosit mungkin disebabkan oleh efek sitopatogenik dari virus, mekanisme imun, serta pengaruh sitokin hepatotoksik, kemokin, procs
Diagnosis sirosis hati.
Diagnosis CP didasarkan pada hasil studi klinis, instrumental, dan morfologis. Dalam hal ini, pelanggaran struktur lobular, identifikasi node regenerasi dan tali fibrosa
Manifestasi klinis.
Manifestasi sirosis banyak ragamnya. Dalam banyak kasus, penyakit ini mungkin tidak menunjukkan gejala. Seorang pasien dengan sirosis hati mungkin memiliki beberapa atau semua gejala berikut. Total
Perawatan.
Terapi CP meliputi serangkaian tindakan yang ditujukan terutama untuk memperlambat laju fibrogenesis. Peran penting milik terapi dasar yang ditujukan
Prinsip terapi obat untuk hipertensi portal
Gangguan hemodinamik, Koreksi obat, peningkatan volume darah, Diuretik: spironolakton, furosemide.
Definisi
Istilah pankreatitis kronis (CP) biasanya dilambangkan sebagai kelompok penyakit pankreas kronis dari berbagai etiologi, terutama inflamasi dengan fase.
Etiologi.
Faktor etiologi pankreatitis meliputi: 1. Alkohol adalah penyebab utama penyakit CP di negara maju (55-80% kasus). Fakta utama adalah harian
Faktor genetik.
Mutasi empat gen yang menjadi predisposisi perkembangan pankreatitis herediter terungkap: autosom dominan, gen PRSS1 gen kationik trypsinogen (mutasi kodon 29 dan 122);
Patogenesis.
Faktor utama dalam patogenesis CP pada proporsi pasien yang signifikan adalah peningkatan tekanan pada sistem duktus, yang menyebabkan kerusakan jaringan dan memicu kaskade reaksi,
V. Obstruktif
- divisum dini, - sfingter disfungsi Oddi (kontroversial), - obstruksi saluran (mis. tumor), - divertikulum duodenum periampular,
Gambaran klinis.
Pankreatitis kronis (CP) adalah penyakit radang pankreas yang bertahan lama, dimanifestasikan oleh perubahan morfologis yang tidak dapat disembuhkan yang menyebabkan rasa sakit dan / atau penurunan fungsi yang berkelanjutan
Penentuan aktivitas proses inflamasi di pankreas.
a) Tes amilase - efektivitas studi amilase tergantung pada waktu asupan bahan yang diselidiki sehubungan dengan eksaserbasi proses. Amilase biasanya meningkat
Metode instrumental untuk mendiagnosis perubahan pankreas.
1. Tinjau radiografi - identifikasi kalsifikasi, studi ruang retrogastrik, duodenografi dalam kondisi hipotensi buatan. Perlu untuk memahami bahwa hasilnya
Diagnosis banding.
Diagnosis banding dilakukan dengan berbagai penyakit: ulkus gastroduodenal, karsinoma lambung dan usus besar, gastritis antral kronis, enteritis kronis, seni kronis
Perawatan.
Tujuan pengobatan konservatif CP tergantung pada tahap proses. Tahap eksaserbasi CP secara praktis tidak berbeda dari pankreatitis akut, baik dalam patogenesis dan hasil. Hasilnya tergantung pada
Terapi obat-obatan.
Terapi etiotropik Tergantung pada etiologi penyakit, dimungkinkan untuk memasukkan rekomendasi untuk tidak memasukkan asupan alkohol (dalam kasus pankreatitis alkoholik), perawatan bedah penyakit gastrointestinal atau
Menghilangkan rasa sakit.
Analgesik pilihan pertama adalah NSAID atau parasetamol, yang harus diminum sebelum makan untuk mencegah peningkatan nyeri postprandial. Obat-obatan mungkin diresepkan terlebih dahulu.
Sindrom Pertumbuhan Bakteri yang Berlebihan
Saluran pencernaan (GIT) sepanjang jalan dari mulut ke rektum dihuni oleh mikroorganisme dalam berbagai tingkat. Jika perut hampir steril, maka di usus kecil sudah muncul n
Etiologi dan patogenesis.
Mikroflora normal, menjadi simbiotik, melakukan sejumlah fungsi yang penting bagi kehidupan mikroorganisme: 1. Perlindungan spesifik terhadap bakteri
Klinik
Gejala klinis dysbiosis usus dapat dibagi menjadi usus dan sistemik. Manifestasi spesifik dysbiosis usus tidak ada. Namun, menganalisis gambaran klinis hal
Diagnosis
Saat ini, metode diagnostik utama adalah studi bakteriologis dan metode kimia diferensiasi mikroorganisme dan, khususnya, kromatografi gas (GC) dalam kombinasi dengan massa.
Koreksi manifestasi dysbiotik.
Efektivitas pengobatan tergantung pada dampak pada penyebab langsung dan mekanisme patogenetik dari pengembangan dysbiosis, oleh karena itu rejimen pengobatan umum harus mencakup: 1. Dieliminasi
Definisi
Di antara penyakit fungsional saluran pencernaan, sindrom iritasi usus (IBS) benar terus mempertahankan posisi terdepan. Menurut rekomendasi dari kelompok ahli internasional (1999) - “Re
Relevansi
IBS adalah semacam "standar" untuk memahami esensi patogenetik penyakit fungsional sistem pencernaan, karena merupakan patologi yang paling umum dan dipelajari.
Etiologi dan patogenesis.
Faktor-faktor risiko berikut untuk IBS dapat diidentifikasi: · jenis kelamin perempuan (risiko adalah 4 kali lebih tinggi); · Usia (hingga 30-40 tahun); · Tempat tinggal (megalopolis);
Klinik
Dalam gambaran klinis IBS, usus (ditandai oleh nyeri triad-abdominal, perut kembung dan tinja) dan gejala ekstraintestinal dapat dibedakan.
Diagnosis
Proses diagnostik dapat dibagi menjadi beberapa tahap: Tahap I - membuat diagnosis awal IBS berdasarkan keluhan pasien "kriteria Roma"
Perawatan.
Dalam perawatan pasien dengan IBS, ada tiga bidang utama. Yang pertama adalah kegiatan umum, termasuk pendidikan orang sakit,
Koreksi gangguan psikopatologis dan disfungsi otonom.
Untuk pasien dengan asthenia yang parah, gangguan otonom, suasana hati yang rendah, disarankan untuk menggunakan zat penguat, multivitamin, nootropik (Aminalon, Piracetam), psikostimulan
Ramalan.
Prognosis penyakitnya menguntungkan. Perjalanan penyakit ini kronis, berulang, tetapi tidak progresif. IBS tidak rumit oleh perdarahan, perforasi, striktur, fistula, obstruksi usus,
Gambaran klinis diare.
Diare akut. Diare disebut akut jika berlangsung kurang dari dua minggu. Diare akut biasanya memiliki etiologi infeksi. Menurut WHO, diare menular adalah
Penyakit radang usus.
Penyakit radang usus termasuk kolitis ulserativa, penyakit Crohn (lihat di bawah) dan kolitis bakteri. Bakterial Colitis
Etiologi.
Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Faktor-faktor lingkungan internal dan eksternal berfungsi sebagai pemicu untuk pengembangan respon patologis pada penyakit Crohn. Peran pemicu dapat memainkan fitur
Patomorfologi.
Peradangan dalam CD tidak spesifik, tetapi memiliki fitur tersendiri. Proses inflamasi diamati tidak hanya di selaput lendir, tetapi meluas ke semua lapisan usus dan
Klinik
Lesi granulomatosa intermiten kronis (segmental) dari berbagai bagian saluran gastrointestinal merupakan karakteristik dari CD. Lebih sering, peradangan terlokalisasi di terminal
Komplikasi.
Risiko perkembangan dan jenis komplikasi sebagian besar ditentukan oleh sifat perubahan histologis dan kedalaman kerusakan pada dinding usus. Terhadap latar belakang aktivitas penyakit yang diucapkan, itu terjadi terutama
Dengan penyakit lain
1. Penyakit menular yang disebabkan oleh: Shigella, Salmonella, Campylobacter jeuni, E. Coli, Yersinia, Clostridium difficile, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhoeae, Trepon
Sindrom iritasi usus
Masalah yang agak sulit dalam beberapa kasus adalah diagnosis banding antara UC dan BK dengan lokalisasi di usus besar. Usulan (J. Lennard-Jones, 1989) kriteria untuk diagnosis CD yang dapat diandalkan,
Etiologi dan patogenesis.
Etiologi NUC tidak diketahui. Predisposisi herediter diasumsikan, di mana virus, bakteri, kebiasaan diet dan reaksi imun memicu proses inflamasi. Keluarga
Patomorfologi.
Proses inflamasi dimulai di rektum dan meluas, tanpa gangguan, ke kolon proksimal. Ada total kolitis, kolitis sisi kiri dan proktitis. Kira-kira di
Karakteristik klinis kolitis ulserativa
Bentuk klinis Tingkat Keparahan Lapangan a) akut a) progresif cepat b) kontinu
Klinik
Perjalanan klinis kolitis ulserativa sulit diprediksi. Lebih sering, penyakit ini dimulai secara bertahap dengan diare, beberapa hari kemudian ada campuran darah dan lendir dalam tinja. Dengan
Komplikasi kolitis ulserativa
Umum Lokal a) perforasi a) hipokortisme fungsional b) perdarahan b) septik
Keadaan organ dan jaringan rongga mulut pada penyakit usus.
Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa melanggar fungsi usus pada saat yang sama, lesi pada mukosa mulut dapat diamati, diekspresikan dalam kelancaran papilla dan edema.
Kondisi organ dan jaringan rongga mulut pada penyakit Crohn.
Perubahan histologis pada mukosa mulut utuh makroskopik terdeteksi pada 70% pasien. Lesi yang terlihat ditemukan pada 20% kasus, tanpa memandang jenis kelamin dan usia. Punya departemen
Kondisi organ dan jaringan rongga mulut pada kolitis ulserativa.
Perubahan rongga mulut pada kolitis ulserativa terjadi pada 5-20% kasus. Paling sering ini adalah aphthae berulang, jumlah yang berkorelasi dengan tingkat aktivitas penyakit yang mendasarinya.
TANGGAPAN TERHADAP TUGAS
Jawaban untuk masalah 1. Diagnosis awal. Penyakit hati berlemak non-alkohol. Dengan mempertimbangkan perubahan PPP yang terungkap - tahap steatohepatitis non-alkohol atau metabolik
JAWABAN UNTUK MENGUJI PEKERJAAN
1 - 3 2 - 4 3 - 2 4 - 1 5 - 1 6 - 1, 2, 3, 4 7 - 3 8 - 3
Gerba mulut kering
Laparoskopi diagnostik rongga perut
Manifestasi gigi dari penyakit refluks gastroesofageal
I.V. Maev, G.M. Barer, G.A. Busarova, E.V. Pustovoit, E.N. Polikanova, S.G. Burkov, G.L. Yurenev
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mempelajari perubahan jaringan rongga mulut dan zona gastroesofageal selama terapi dengan inhibitor pompa proton (PPI) dengan rabeprazole.
Sebanyak 88 pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal (GERD), yang mengalami perubahan dalam rongga mulut, karakteristik patologi ini, diperiksa. Semua pasien dibagi menjadi 4 kelompok: kelompok 1 termasuk pasien dengan penyakit refluks non-erosif, 3 kelompok sisanya disusun sesuai dengan klasifikasi GERD Los Angeles: tergantung pada tingkat refluks esofagitis - A, B, C. Karena IPP Rabeprazole diresepkan.
Telah ditetapkan bahwa perubahan dalam rongga mulut berhubungan dengan keparahan refluks gastroesofagus. Mengungkapkan kemanjuran klinis rabeprazole yang tinggi pada pasien dengan GERD dengan manifestasi gigi.
Kata kunci: penyakit refluks gastroesofageal, rongga mulut, pengobatan, rabeprazole.
Saat ini, meningkatnya perhatian diberikan pada masalah patologi gabungan rongga mulut dan organ internal. Dalam beberapa tahun terakhir, penyakit terkait asam, contoh klasiknya adalah penyakit refluks gastroesofageal (GERD), menempati tempat yang signifikan dalam patologi somatik umum. Urgensi masalah ini terkait dengan prevalensi GERD yang tinggi dalam populasi, adanya gejala khas dan manifestasi klinis atipikal yang membuatnya sulit untuk mendiagnosis dan memerlukan kerja sama dokter dari berbagai profil. Di AS, sekitar 44% populasi orang dewasa menderita mulas 1 kali per bulan dan 20% - seminggu sekali. Menurut studi epidemiologi, episode mulas dicatat pada lebih dari 50 juta orang di Eropa [1,2]. Studi Rusia yang dilakukan di bawah program WHO MONICA ("Pemantauan morbiditas dan mortalitas akibat penyakit kardiovaskular dan faktor risiko") di Novosibirsk menunjukkan bahwa, secara umum, 61,7% pria dan 63,6% wanita menderita mulas, dan 10, 3 dan 15.1%, masing-masing, ia memiliki karakter permanen [3]. Menurut S. Spechler [4], pada tahun 1992, gejala GERD diamati pada sekitar 20-40% populasi, sementara refluks esofagitis (ER) terdeteksi hanya pada 2%. Menurut O. Philip [5], pada tahun 2001, gejala GERD terjadi pada 50% responden, dan OM ditemukan pada 7-10% populasi. Dalam sebuah studi oleh J. Joshua [6], ditemukan bahwa lebih dari 50% dari mereka yang diperiksa dengan manifestasi klinis GERD memiliki gambaran endoskopi yang tidak berubah atau hiperemia dari selaput lendir esofagus.
Banyak perhatian dokter tertarik oleh hubungan antara GERD dan patologi organ dan sistem lainnya. Gambaran klinis GERD sering diwakili oleh gejala extraesophageal, yang disebut topeng GERD, yang sering mengarah pada keterlambatan diagnosis penyakit dan, dengan demikian, kurangnya terapi yang memadai. Hal ini pada gilirannya mempengaruhi kualitas hidup pasien dan prognosis penyakitnya. Cardiological, pulmonary, otorhinolaryngological, stomatologic [7-9] harus dirujuk ke masker GERD yang paling penting.
Saat ini, diketahui bahwa GERD dapat menjadi pemicu perkembangan nyeri pada dada pada pasien dengan arteri koroner yang tidak berubah, asma bronkial, bronkitis kronis, pneumonia berulang, abses paru, radang tenggorokan dengan suara serak kronis pada suara, faringitis dengan karakteristik lesi GERD pada dinding belakang. faring, bisul, dan faring pita suara, serta memicu perubahan dalam rongga mulut [3,10].
Manifestasi GERD di mulut diberi perhatian khusus. Rongga mulut adalah awal dari saluran pencernaan, dan CO merupakan komponen integral yang penting dari koneksi anatomis dan fisiologis dari saluran pencernaan (GIT). Ketika patologi perubahan sistem pencernaan di rongga mulut sangat umum. Efek berbagai zat asam pada jaringan mulut diketahui secara luas, namun asam klorida telah diakui sebagai penyebab perubahan intraoral yang relatif baru. Pada tahun 1971, G. Howden [11] pertama kali menggambarkan perubahan dalam rongga mulut selama hernia esofagus.
Diagnosis manifestasi gigi dari GERD bisa sulit karena perubahan klinis minor pada tahap awal proses, gambaran klinis polimorfik lesi dan kemungkinan tindakan faktor lain yang dapat menyebabkan lesi serupa pada jaringan mulut.
Menurut literatur, semua perubahan dalam rongga mulut dengan GERD dapat dibagi menjadi kerusakan pada jaringan lunak (batas merah bibir, CO, lidah, jaringan periodontal) dan jaringan keras gigi, serta perubahan komposisi cairan mulut [12]. V. Jarvinen et al. [13] mempelajari keadaan gigi pada 109 pasien dengan penyakit pada saluran pencernaan bagian atas. Hampir 55% dari pasien dengan ER didiagnosis dengan gejala-gejala seperti sensasi terbakar di mulut, hipersensitivitas lidah dan borok yang menyakitkan. M. Storr et al. [14] menilai keadaan jaringan mulut pada 117 pasien dengan GERD. Sebagian besar dari mereka mengeluh tentang seringnya sensasi kering dan terbakar di mulut, hipersensitifitas gigi, sakit saat menelan.
Pada pasien dengan GERD, komposisi dan sifat saliva juga berubah. Diketahui bahwa air liur memasuki sistem perlindungan preepitelial dari penghalang antireflux dan memainkan peran protektif dalam aksi asam hidroklorat pada jaringan rongga mulut dan kerongkongan DENGAN [15]. Biasanya, penghalang pra-epitel sangat ditingkatkan oleh komponen organik dan anorganik dari saliva (K +, Ca2 +, Na +, PO43-, musin, protein nemtsinovye). Dengan GERD, nilai pH bergeser ke sisi asam, yang mengurangi saturasi saliva dengan kalsium dan mengarah ke pembubaran enamel.
Perubahan jaringan keras gigi pada pasien dengan GERD ditandai oleh perkembangan erosi enamel. Sering mulas, muntah, asam sendawa, bulimia berkontribusi terhadap efek erosi jangka panjang dari refluks pada permukaan gigi. Beberapa penelitian telah berusaha untuk membangun hubungan antara erosi gigi dan GERD. Menurut V. Jarvinen et al. [16], erosi enamel gigi ditemukan pada 20% pasien dengan GERD. Para penulis menyimpulkan bahwa erosi enamel dapat dikaitkan dengan penyakit terkait asam. Menurut J. Meurman et al. [17], pada pasien dengan GERD dengan riwayat lebih dari 8 tahun dan dengan usia rata-rata lebih dari 45 tahun, erosi enamel terdeteksi pada 24% kasus. Pada saat yang sama, erosi tidak ditemukan pada pasien dengan refleks duodenogastrik yang terjadi setelah kolesistektomi, yang tampaknya disebabkan oleh kurangnya pengasaman cairan mulut yang cukup di dalamnya. Dalam literatur domestik, kami hanya bertemu beberapa karya tentang masalah ini. O. V. Eremin [18] selama pemeriksaan pasien dengan GERD menetapkan kecenderungan untuk menggeneralisasi proses inflamasi dalam periodonsium, serta perubahan nyata pada mukosa mulut rongga mulut dan batas merah bibir.
Yang sangat relevan adalah masalah memilih terapi rasional untuk manifestasi gigi dari GERD, yang tujuannya adalah untuk meredakan gejala, mengobati ER, mencegah komplikasi penyakit dan meningkatkan kualitas hidup pasien [19]. Saat ini, obat pilihan dalam mengobati berbagai bentuk GERD adalah inhibitor pompa proton (PPI). Obat-obatan ini memblokir tahap terakhir sintesis asam klorida, memberikan penindasan aktif terhadap produk asam yang aktif, kuat, dan tahan lama, terlepas dari sifat faktor perangsang, yang membedakan IPP dari agen antisekresi lainnya. Dalam hal ini, rabeprazole IPP (pariet), yang memiliki tingkat efek antisekresi tertinggi, memiliki aksi stabil yang panjang dengan dosis efektif minimum 10 mg, serta profil keamanan yang ditingkatkan, patut mendapat banyak perhatian. Sifat-sifat obat ini memungkinkan untuk menggunakannya secara efektif dalam semua bentuk GERD, termasuk dalam manifestasi non-esofagus [20,21].
Mengingat kurangnya pengetahuan tentang masalah ini, ketidakkonsistenan informasi yang tersedia dan kurangnya penelitian domestik dengan tingkat bukti yang tinggi tentang masalah ini, kami melakukan penelitian yang bertujuan mempelajari fitur klinis manifestasi gigi dari GERD dan efektivitas rabeprazole dalam pengobatan bentuk penyakit ini.
88 pasien dengan GERD diperiksa - 50 (58,8%) pria dan 38 (43,2%) wanita yang memiliki perubahan dalam karakteristik rongga mulut patologi ini. Diagnosis GERD dibuat berdasarkan anamnesis, gejala klinis, endoskopi, studi X-ray dan pemantauan pH harian menggunakan perangkat Gastroskan-24 (Istok Sistema, Rusia). Parameter berikut ditentukan: jumlah total refluks, jumlah refluks yang berlangsung lebih dari 5 menit, total waktu untuk menurunkan pH di kerongkongan kurang dari 4, durasi refluks terpanjang. Probe dimasukkan secara transnasional ke esofagus dengan kontrol sinar-X sehingga elektroda distal terletak 5 cm di atas sfingter esofagus bagian bawah. Refluks esofagus dianggap patologis jika waktu selama pH isi lambung dicatat pada level 4 atau lebih rendah melebihi 4,5% dari total waktu perekaman.
Menurut hasil penelitian, semua pasien dibagi menjadi 4 kelompok. Kelompok 1 termasuk 24 (27,3%) pasien dengan penyakit refluks non-erosif (NERD). Sisa kelompok didefinisikan sesuai dengan Klasifikasi GERD Los Angeles: kelompok ke-2 terdiri dari 23 (26,1%) pasien dengan tingkat RE A, pasien ke-21 (23,9%) dengan tingkat B B, 4-4. s - 20 (22,7%) pasien dengan derajat RE.
Pemeriksaan gigi pada semua kelompok termasuk pemeriksaan jaringan lunak rongga mulut, lidah, jaringan gigi keras dan studi air liur campuran yang tidak distimulasi. Ketika memeriksa jaringan gigi yang keras, perhatian khusus diberikan pada adanya erosi enamel.
Air liur campuran dikumpulkan pada perut kosong dengan meludahkannya ke dalam tabung gelas dalam jumlah minimal 2 ml. PH saliva campuran ditentukan menggunakan Piccolo-2 pH meter (perusahaan AO AMTEO) menggunakan prosedur standar. Indikator anorganik K +, Na +, Ca2 +, PO43- juga ditentukan.
Penilaian kuantitatif K + dan Na + dilakukan dengan menggunakan penganalisis elektrolit selektif ion otomatis "Krolit-1". Sampel dianalisis di pra-tuangkan ke dalam mikrotubes (tipe Ependorf, 1,5 ml) dan ditempatkan di piring. Setelah kalibrasi 2 titik, atas permintaan program kerja, tabung dengan steker terbuka dipasang di soket. Sampel secara otomatis dimasukkan ke dalam sistem aliran elektroda melalui jarum intake menggunakan pompa utama. Dalam 35-40 s, potensi elektroda pengukur ditegakkan. Setelah stabilisasi potensi elektroda yang peka terhadap ion K + dan Na +, nilainya diukur, konsentrasi dihitung dan hasilnya ditampilkan pada indikator.
Isi Ca2 + dan PO43- dalam saliva campuran ditentukan dengan menggunakan studi fotometrik. Ion kalsium bereaksi dalam media alkali dengan pembentukan violet complex, yang penyerapnya sebanding dengan konsentrasi kalsium dalam sampel. PO43-bereaksi dalam lingkungan asam dengan pembentukan kompleks, yang penyerapnya dalam studi fotometrik berbanding lurus dengan konsentrasi fosfat dalam sampel.
Semua pasien diobati dengan GERD sesuai dengan rekomendasi dari Asosiasi Gastroenterologi Rusia [21]. Semua pasien menerima IPP rabeprazole (pariet) (Jansen-Cilag, Belgia-Swiss) dalam bentuk tablet - 20 mg 2 kali sehari selama 12 minggu. Perawatan gigi selama periode rabeprazole tidak dilakukan. Pemeriksaan somatik dan gigi dilakukan sebelum perawatan dan setelah 12 minggu. setelah penunjukan IPP.
Selama pemeriksaan klinis, pasien melaporkan keluhan nyeri ulu hati, sendawa asam, disfagia, nyeri epigastrium, serta gangguan di rongga mulut (Gbr. 1). Perlu dicatat bahwa frekuensi kemunculan sebagian besar keluhan gigi yang dianalisis secara signifikan lebih tinggi daripada frekuensi gejala kerongkongan.
Fig. 1. Keluhan pasien dengan GERD dengan manifestasi gigi.
Ketika melakukan pemantauan pH 24 jam esofagus sebelum pengobatan, hasil yang disajikan pada Tabel 1 diperoleh. Pada semua pasien, peningkatan jumlah total refluks gastroesofagus diamati dalam 1 hari dari 64,1 ± 6,1 hingga 115,1 ± 11,1 (p
Pahit dan keringnya mulut: penyebab dan pengobatan
Kepahitan dan mulut kering bisa menjadi pertanda banyak penyakit. Kita perlu mengetahui patologi apa yang ditunjukkan oleh gejala-gejala ini, seperti apa program pengobatan yang benar. Apakah mungkin untuk mencegah ketidaknyamanan?
Ada kepahitan dan kekeringan di mulut.
Faktor etiologi
Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya kepahitan dan mulut kering berbeda. Secara konvensional, mereka dapat dibagi menjadi kelompok tergantung pada durasi:
- jangka pendek, sementara. Kelompok ini termasuk kepahitan dan kekeringan di pagi hari dan kapan saja setelah tidur, serta akibat dari penggunaan produk-produk tertentu. Selain gejala-gejala ini, seseorang tidak lagi merasakan ketidaknyamanan jenis lain;
Kepahitan di mulut di pagi hari atau setelah makan makanan tertentu, minuman
Kepahitan dalam mulut setelah minum obat
Kepahitan di mulut dimungkinkan dengan latar belakang penyakit kronis.
Penggunaan alkohol yang berlebihan di pagi hari, seperti diketahui, akan menyebabkan kekeringan di mulut dan sensasi yang tidak menyenangkan di rongga mulut. Merokok dalam jumlah berapa pun akan menyebabkan perkembangan selaput lendir kering, karena zat yang terkandung dalam setiap rokok menyebabkan vasokonstriksi.
Merokok menyebabkan mulut kering
Perubahan hormon, misalnya, pada masa remaja atau selama kehamilan, juga cepat atau lambat akan menyebabkan gejala yang tidak menyenangkan. Selain itu, ibu hamil harus siap untuk kepahitan di mulut selama seluruh periode: pertama, rasa pahit adalah konsekuensi dari hormon yang mengamuk, kemudian konsekuensi dari tekanan janin yang membesar pada kantung empedu. Mulut kering muncul karena peningkatan buang air kecil, juga karena tekanan janin, tetapi sudah di kandung kemih.
Mulut kering selama kehamilan
Kurangnya beberapa elemen jejak atau, sebaliknya, kelebihan mereka, akan mempengaruhi ketidaknyamanan tidak hanya di rongga mulut, tetapi juga di bagian lain dari selaput lendir. Dalam kebanyakan kasus, tanda-tanda tersebut muncul dengan jumlah magnesium yang berlebihan dan kekurangan kalium dalam tubuh.
Dengan bertambahnya usia, jumlah pengecap berkurang, orang tua mulai membedakan dalam banyak kasus hanya rasa yang paling menonjol, dan kepahitan di mulut menjadi konstan.
Menarik Untuk air liur yang buruk atau kurang dalam pengobatan, istilah "mulut kering" digunakan.
Ketika gejalanya berlalu dengan cepat
Jika seseorang terbangun di tengah malam dari apa yang kering di mulutnya, atau melihat kekeringan yang berlebihan di pagi hari bersama dengan rasa pahit yang hilang dalam beberapa menit, Anda tidak perlu khawatir. Ini hanya konsekuensi dari kenyataan bahwa seseorang mendengkur atau tidur dengan mulut terbuka.
Pernapasan hidung menjadi tidak mungkin karena rinitis dangkal, alergi, atau karena anomali perkembangan septum hidung. Memperkuat gejala berkontribusi terhadap iklim mikro ruangan terlalu kering.
Makanan
Produk-produk yang mengandung sejumlah besar asam lemak, serta hidangan asin dan peperchennye segera setelah makan akan menyebabkan rasa tengik.
Teh kental, sawi putih dan kopi, terlepas dari jumlah gula akan menyebabkan penampilan mulut kering dan aftertaste pahit.
Kopi kental bisa pahit di mulut.
Gejala yang tidak menyenangkan juga menyebabkan produk seperti itu:
- kenari dan kacang pinus;
- buah jeruk;
- melon;
- semangka;
- buah pir
Bumbu kuning yang tidak berbahaya, kunyit, memiliki efek koleretik, menghasilkan kepahitan.
Keracunan, menyebabkan muntah parah, disertai dengan rasa pahit yang pahit dan rasa haus yang konstan. Namun, obat antiemetik juga menimbulkan gejala serupa.
Tablet untuk mual dan muntah
Selain itu, situasinya dapat memburuk karena dehidrasi akibat perawatan yang tidak tepat.
Obat-obatan
Mengambil obat-obatan berikut ini dapat menyebabkan rasa pahit dan penurunan air liur:
- antibiotik;
- antijamur;
- NSAID;
- antihistamin;
- antidepresan;
- obat penenang;
- relaksan otot.
Beberapa obat hormonal (OK, steroid anti-inflamasi) memiliki di antara reaksi samping mukosa kering dan rasa pahit.
Setelah minum obat hormonal, mulut kering dan kepahitan dapat terjadi.
Kemoterapi, sebagai metode pengobatan kanker, juga menyebabkan gejala-gejala ini.
Perawatan kemoterapi
Kesulitan sementara lainnya
Infeksi dengan demam tinggi juga tidak pergi tanpa mulut kering dan kepahitan. Dalam hal ini, minumlah banyak air.
Minum berlebihan diindikasikan untuk penyakit menular.
Penyakit seperti gondong secara langsung memengaruhi produksi air liur, karena kelenjar liurlah yang terpengaruh.
Luka bakar dengan makanan atau minuman panas berlendir, cuka atau soda, untuk sementara waktu akan merusak sensitivitas rasa.
Kepahitan dan kekeringan sebagai tanda-tanda gangguan serius pada tubuh
Jika rasa tengik dan xerostomia tahan lama, dan disertai dengan gejala tidak menyenangkan lainnya, Anda harus memikirkan pemeriksaan dan terapi profesional.
Saraf dan Vessel menderita
Gejala-gejala ini dapat menyertai masalah yang terkait dengan cubitan atau radang saraf di kepala dan tulang belakang leher. Neuritis dan neuralgia saraf trigeminal, wajah atau oksipital, selain mengurangi air liur dan rasa tidak enak, kadang-kadang disertai dengan rasa sakit yang hebat dan kelumpuhan parsial organ-organ di daerah ini.
Skema saraf trigeminal
Juga, patologi yang terkait, dengan satu atau lain cara, dengan gangguan sirkulasi darah di tulang belakang dan otak atas, dapat disertai dengan hampir tidak adanya air liur dan kepahitan yang kuat di mulut. Untuk fitur-fitur ini ditambahkan:
- gangguan penglihatan;
- sakit kepala, pusing;
- mual, muntah;
- gangguan bicara.
Mikrosirkulasi terganggu selama perkembangan masalah degeneratif tulang belakang, viskositas darah yang berlebihan, terjadinya aterosklerosis dan masalah lainnya.
Penyakit mulut
Pada penyakit rongga mulut, pertama, kekeringan yang berlebihan pada membran mukosa muncul, dan kemudian, sebagai akibat dari perkembangan patologi salah satu elemen saluran pencernaan, rasa obsesif yang pahit muncul.
Penyakit yang dapat menyebabkan xerostomia termasuk:
Daftar ini jauh dari lengkap. Selain itu, sebagian besar patologi ini disertai dengan tanda-tanda tambahan:
- plak lidah;
- bau busuk dari mulut;
- rasa sakit, peradangan;
- gatal-gatal, lidah terbakar, unsur-unsur lain dari rongga mulut;
- penampilan tepi gelap di bibir;
- bisul, retak di lidah, bibir.
Penyakit gigi disertai dengan bau mulut
Prosedur gigi yang buruk, serta operasi yang dilakukan di daerah ini, dapat menyebabkan gangguan air liur. Tidak jarang integritas ujung saraf dan kelenjar ludah dilanggar selama tindakan.
Selain itu, masalah yang berhubungan dengan pendarahan gusi, dengan sendirinya, menyebabkan rasa pahit dan logam di mulut.
Gusi yang berdarah dapat disertai dengan rasa logam di mulut.
Patologi GI
Penyebab paling umum dari rasa tengik di mulut adalah masalah pada saluran pencernaan.
Secara khusus, karena pelepasan jus lambung selama makan, misalnya, karena perut yang terlalu penuh atau penampang cengkeraman, seseorang merasa pahit. Patologi disebut acid reflux atau gastroesophageal reflux disease (GERD). Pada gilirannya, penyebab perkembangan GERb sudah cukup: dari stres berat hingga perkembangan abnormal dan fungsi organ saluran pencernaan.
Penyakit Refluks Gastroesofageal
Dispepsia lambung, lebih dikenal sebagai sindrom perut malas, adalah penyebab lain dari gejala yang tidak menyenangkan di mulut. Masalah itu dapat dikenali oleh fitur tambahan:
- bau mulut;
- formasi gas reguler;
- bersendawa;
- mual
Seseorang segera setelah dia mulai makan, merasakan perasaan kenyang, perut terlalu penuh, atau bahkan tidak suka makan. Tidak ada sensasi yang menyakitkan.
Dispepsia lambung - sindrom perut malas
Juga, kepahitan dan kekeringan pada mulut menandakan masalah pencernaan berikut:
- radang usus besar;
- tukak lambung, usus;
- gastritis;
- enteritis;
- onkologi
Dysgeusia, sebagai gangguan selera, dapat berkembang baik karena gangguan mental, dan karena patologi saluran pencernaan, sistem endokrin. Dalam hal ini, alih-alih rasa manis, seseorang merasa asam, bukannya asam, ia merasa pahit. Pada saat yang sama selalu ada rasa logam, asam, kurang pahit, dari mulut.
Dysbacteriosis, sebagai akibat keracunan atau penggunaan antibiotik, dimanifestasikan dalam gangguan pencernaan:
- rasa pahit;
- mulut kering;
- pelanggaran kursi;
- kurang nafsu makan.
Gejala utama dysbiosis
Parasit, misalnya, Giardia atau cacing kremi, sering menyebabkan masalah dengan usus kecil. Akibatnya, karena aktivitas mereka, mual, berat, dan rasa sakit ditambahkan ke kepahitan dan kekeringan di mulut.
Fakta! Cacing kremi menyebabkan patologi usus - enterobiosis.
Sistem hati dan empedu
Sekresi empedu, yang diproduksi oleh sel-sel sistem empedu dan hati, diperlukan untuk pencernaan normal dan asimilasi zat-zat bermanfaat. Jumlah normalnya di kantong empedu tidak lebih dari 50 ml. Namun, karena berbagai alasan (kolesistitis, batu), jumlahnya meningkat, akibatnya - gejala yang tidak menyenangkan.
Penyakit hati pada sebagian besar kasus dimanifestasikan dengan tepat oleh kepahitan di mulut, dan, sebagai suplemen dengan tidak adanya pengobatan jangka panjang, munculnya kekuningan pada kulit, penggelapan urin dan sensasi nyeri yang kejang.
Tanda-tanda penyakit hati
Penyakit endokrin
Pankreas bereaksi dengan pahit dan mulut kering paling sering dari organ-organ sistem endokrin.
Dalam kebanyakan kasus, dengan munculnya tanda-tanda tersebut, diabetes mellitus dapat diduga, gejala tambahan akan menambah kepercayaan diri:
- gatal pada kulit, selaput lendir;
- penampilan pustula pada kulit;
- fluktuasi tajam dalam berat;
- kelemahan;
- haus besar;
- sering buang air kecil.
Libido pada saat yang sama berkurang.
Gejala diabetes
Juga, aftertaste pahit dan berkurangnya air liur dimungkinkan dengan masalah pankreas lain - pankreatitis. Ketika peradangan organ ini seseorang merasa mual, berat di perut, diare, rasa sakit di sisi kiri. Enzim pankreas tidak dihilangkan, tetapi tetap dan menumpuk di kelenjar itu sendiri, sehingga meracuni tubuh.
Hipotiroidisme, penurunan fungsi tiroid, dapat dianggap sebagai penyebab gejala yang tidak menyenangkan. Karena hati dan saluran pencernaan, serta organ-organ internal lainnya menderita hormon tiroid dalam jumlah yang tidak mencukupi, tidak mengherankan bahwa seseorang merasa tidak nyaman di mulut. Dalam hal ini, kemungkinan perubahan suara, kerusakan kuku, rambut, kulit.
Video - Hipotiroidisme dan hormon
Alasan lain
Mulut kering disebabkan oleh penyakit seperti sindrom Sjogren. Ketika itu terjadi, kelenjar ludah dan lakrimal dipengaruhi.
Tiroiditis autoimun, kerusakan pada kelenjar tiroid, juga dapat menyebabkan rasa pahit dan mulut kering. Tanda-tanda seperti itu muncul ketika penyakit ini dalam taraf fungsi tiroid berkurang.
Hipotensi dapat menyebabkan tidak hanya ketidaknyamanan di mulut, tetapi juga pada kemunduran kesehatan tubuh secara umum.
Juga untuk rasa pahit dan kekeringan di mulut:
- HIV;
- Bantuan;
- Penyakit Alzheimer;
- Penyakit Parkinson;
- Patologi sistem kemih;
- Anemia
Jika ada tanda-tanda yang tidak normal untuk keadaan kesehatan, sebaiknya ditujukan ke dokter.
Wanita tidak boleh melupakan menopause, kondisi ini bisa memanifestasikan kekeringan selaput lendir. Diperlukan kadar hormon seks yang rendah, jika perlu, untuk menyesuaikan, ini harus dilakukan oleh dokter kandungan atau ahli endokrin.
Bagaimana cara mengobati?
Pertama-tama, Anda harus mencari bantuan dari obat. Jika Anda tidak yakin dengan spesialis seperti apa yang Anda butuhkan, Anda harus berkonsultasi dengan terapis. Dia, jika perlu, akan mengirim untuk diperiksa.
Jika tanda-tanda gangguan pada sistem pencernaan terlihat, kontrol ahli gastroenterologi diperlukan. Jika Anda khawatir dengan neuralgia atau osteochondrosis, Anda harus menghubungi ahli saraf. Manifestasi penyakit pankreas atau tiroid - alasan untuk berkonsultasi dengan ahli endokrin. Dengan munculnya proses inflamasi, plak di daerah lidah dan mulut, Anda tidak dapat melakukannya tanpa layanan dokter gigi.
Ada juga aturan tertentu yang akan membantu mencegah atau memperbaiki situasi.
- Berhenti merokok, produk alkohol.
- Asupan obat yang benar. Jika memungkinkan, tolak atau ganti obat.
Penting untuk memperbaiki asupan obat-obatan untuk menghindari kekeringan dan kepahitan di mulut.
Penting untuk memantau kebersihan mulut.
Perlu belajar bagaimana menghadapi stres
Persiapan disediakan untuk menghilangkan tanda-tanda tersebut, tetapi penerimaan mereka disarankan hanya setelah berkonsultasi dengan dokter. Mungkin penggunaan obat homeopati.